第八篇 第二章 糖尿病

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,糖尿病,由多种病因引起的、以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。由于胰岛素分泌或,/,和作用缺陷（胰岛素抵抗），导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、水、电解质等代谢异常,诊断标准,1.,空腹血浆葡萄糖,(FPG),的分类,正常,6.0,mmol/l,(108mg/dl),空腹血糖过高,（,IFG,）,6.1,6.9mmol/l,(110,125 mg/dl),糖尿病,7.0 mmol/l(126mg/dl),(,需另一天再次证实,),2.OGTT,中,2,小时血浆葡萄糖,(2hPG),的分类,正常,7.7mmol/l,糖耐量减低,7.8,11.1,mmol/l,(140,33.3mmol/L(600mg/dl),血钠,155mmol/L,血渗透压,350mmol/L,血渗透压,=2(Na,+,+K,+,)+,葡萄糖,+BUN,尿糖强阳性、尿酮阴性或弱阳性,BUN,、,Cr,升高,高渗性非酮症糖尿病昏迷（,NHDC,）,糖尿病乳酸性酸中毒（,LA,）,血乳酸浓度,2mmol/L,PH,值,7.35,HCO3-10mmol/L,无其他酸中毒原因时,糖尿病酮症酸中毒（,DKA,）,DKA,是糖尿病常见的急性并发症，易发生于,型糖尿病或,型糖尿病患者在胰岛素治疗突然中断或减量，以及遇有急性应激情况时（例如各种感染、急性心肌梗死、脑血管意外、手术、麻醉、妊娠与分娩等），使体内糖代谢紊乱加重，脂肪分解加速，使酮体生成超过了利用，以致酮体在血液内堆积，表现为血酮体增加，尿酮体阳性，称为糖尿病酮症。如酮体进一步积聚，蛋白质分解，酸性代谢产物增多，血,PH,值下降，则产生酸中毒，称为糖尿病酮症酸中毒。,DKA,即是以胰岛素严重不足及升糖激素不适当升高引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，水、电解质和酸碱平衡失调,以高血糖、高血酮为主要临床表现。,诱因,感染,胰岛素治疗中断或不适当减量,饮食不当,手术,创伤,妊娠和分娩,精神刺激等,病理生理,一,、,酮体：,是脂肪酸在肝内氧化不完全所产生的一类中间产物的统称，包括乙酰乙酸、,-,羟丁酸和丙酸生成。,二、酸中毒,乙酰乙酸、,-,羟丁酸、丙酮,酮血症、酮尿,失代偿性酮症酸中毒,pH7.2,Kussmaul,呼吸,pH7.0,呼吸中枢麻痹或严重肌无力,三、严重失水,1.,血糖、血酮升高，血渗透压升高，细胞内脱,水，渗透性利尿,2.,大量酸性代谢物的排除,3.,酮体从肺排除,4.,厌食、恶心、呕吐、腹泻使水摄入减少、丢,失过多,四、电解质平衡紊乱,渗透性利尿、呕吐、摄入减少,细胞内外水分及电解质转移、血液浓缩,血钠一般正常,钾缺乏明显 早期细胞内钾外移，血钾正常或,偏高。补充血容量、使用胰岛素、纠酸后，,严重低血钾,低血磷,五、携氧系统失常,糖化血红蛋白含量增加，,2,，,3-,二磷酸甘油酸减,少，血红蛋白与氧的亲和力增加,酸中毒时,pH,下降，血红蛋白与氧的亲和力下降,六、周围循环衰竭和肾功能障碍,血容量减少,酸中毒致微循环障碍,急性肾功能衰竭,七、中枢神经功能障碍,血渗透压升高、粘滞度增加,循环衰竭、脑细胞缺氧,嗜睡、反应迟钝、昏迷,临床表现,早期症状：食欲减退口渴、口干、小便频繁、视力模糊、疲劳。中期症状：恶心、呕吐、腹部不适；烦渴、多尿加重；极度乏力、恶心、呕吐、腰腿酸痛；呼吸深快、呼出气体有“烂苹果”味道；胃痛；尿中出现酮体。特别严重时有头痛、嗜睡、烦躁、昏迷、意识丧失。,严重失水：皮肤弹性差、眼球凹陷、心跳加快、脉细速、血压下降、尿量减少，四肢发冷等表现。,实验室检查,一、尿,尿糖、尿酮强阳性,可有蛋白,尿,二、血,血糖,16.7,33.3mmol/L,血酮体,HCO,3,-,血气分析,血钾,BUN,、,Cr,血清淀粉酶,血浆渗透压,WBC+DC,诊断和鉴别诊断,对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，应考虑,DKA,。,DKA,昏迷者应与低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷等鉴别,。,防治,一、预防,治疗糖尿病，防治感染，避免其他诱因（如：,胰岛素治疗中断或不适当减量，饮食不当，精神刺激等,）,补液原则,高血糖、血酮体增高，引起渗透性利尿，使水丢失，另外恶心、呕吐、水分摄入减少、蛋白质分解增加，产生大量酸性产物，损失大量水分。只有在有效组织灌注改善、恢复后，胰岛素的生物效应才能发挥。单纯注射胰岛素而无足够的液体，可进一步将细胞外液移至细胞内，组织灌注更显不足。因此输液是抢救糖尿病酮症酸中毒患者首要的关键性措施。通常开始使用生理盐水或复方氯化钠液，一般不主张用低渗盐水，除非发生高渗综合症，据估计一般较重病人约失水,3-6,升，原则上前,4,小时应补足失水量的,1/3-1/2,，以纠正细胞外脱水及高渗问题；以后则主要纠正细胞内脱水并恢复正常的细胞代谢及功能。另外钠、钾、氯、钙、磷等均有丢失。一般先给等渗的生理盐水（一般不用低渗液，因为输入的低渗液将进入细胞内，而不能补充血管内和细胞外液），补充液量和速度须视失水程度，病人的血压、尿量、神志及病人心血管功能状态而定。,二、抢救,（一）输液,:,失水达体重,10%,以上,最初,2h 1000,2000ml,2,至,6h,1000,2000ml,最初,24h 4000,5000ml,严重失水者可达,6000-8000ml,。,如有休克，快速输液不能纠正，应输入胶体溶液并抗休克。,补液宜先快后慢。对老年人或伴有心、肺、肾疾病患者应注意补液的量和速度，同时鼓励清醒病人多饮水（这个也很重要）。,（二）胰岛素治疗,小剂量胰岛素,既能有效抑制酮体生成,又能避免血糖、血钾、血渗透压下降过快带来的危险，胰岛素持续静脉滴注,0.1U/kg/h,，,血糖下降,3.9,5.6mmol/L,血糖降至,13.9mmol/L,，,改为,5,GS,加胰岛素（,2,4,：,1,）,开始进食后，皮下注射胰岛素,血糖太高，静脉注射胰岛素,12,20U,（,三）纠正电解质,补钾 根据尿量及血钾水平（,24h3g,）,（四）纠正酸中毒,pH7.1,HCO,3,-,10mmol/L,可给,5%,碳酸氢钠,100-200ml,（,2-4ml/kg,体重），静脉滴注。输入碱液时应避免与胰岛素使用同一通路，以防胰岛素效价下降。也不宜使用乳酸钠，以免加重可能存在的乳酸性酸中毒。但本症的酸中毒基础是酮体生成过多，非,HCO3-,损失过多；故必需采用胰岛素抑制酮体生成，促进酮体氧化，且酮体氧化后产生,HCO3-,，使酸中毒可自行纠正。,pH,大于,7.2,时不宜再补碱。若盲目大量补碱可引起代谢 性碱中毒；补碱不当、,补碱过多过快的不利影响：,1.,脑脊液,pH,反常性降低，脑细胞酸中毒,2.,血,pH,骤然升高，血红蛋白与氧的亲和力增,加，加重组织缺氧,3.,促进钾离子向细胞内转移，,加重低血钾；加重高钠血症和高渗症候群。,糖尿病酮症酸中毒患者可能感染或实际感染的程度提高一个等级来考虑,可选抑菌剂、联合用药和可小剂量用药时,有感染的患者要选杀菌剂,要联合用药、足量用药,;,中药治疗：黄芪注射液含有黄芪皂苷、黄芪多糖、氨基酸类及微量元素等多种成分。黄芪性温味甘，入肺、脾经，具有补中益气、升阳益表、利尿脱毒等功能。黄芪还可促进细胞分泌功能，提高血清胰岛素水平，抑制胰岛素拮抗激素如胰高血糖素等的分泌，促使周围组织及靶器官对糖的利用。黄芪注射液可扩血管，降血压，增加血流量，降低血小板黏附率，改善微循环，清除自由基，抗氧化及具免疫调节作用。在综合治疗的基础上加用黄芪注射液治疗糖尿病酮症酸中毒，能更有效控制血糖，降尿酮，纠正酸中毒,。,（,五）处理诱因和防治并发症,1.,休克,2.,严重感染,3.,心力衰竭,4.,肾功能衰竭,5.,脑水肿,6.,胃肠道表现,（六）护理,清洁口腔、皮肤,预防褥疮,上尿管者，膀胱冲洗,