视网膜静脉阻塞LM-PPT课件

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卢曼,2018.5,2024/10/15,1,视网膜静脉阻塞(,RVO,)是仅次于糖尿病视网膜病变的第二位最常见的视网膜血管病,也是常见致盲眼病之一。大多数发生在老年人,即,5060,岁以上。男女均可患病,左右眼无差异。本病特点是静脉扩张迂曲,沿静脉分布区域的视网膜有出血、渗出和水肿。本病病程长,晚期最常见的伴发症为黄斑囊样水肿和新生血管,导致视力严重下降甚至失明。,2,发病率,RVO,发病率随年龄增大而增高,大部分病例发生在中年以上,而分支静脉阻塞比总干阻塞者的年龄更大。资料显示统计的,913,例中,小于,40,者占,18.2%,,,40,以上者占,81.8%,;性别男女差异不大;眼别多为单眼发病,左右眼无差异,双眼发病较少,仅占,3.0%6.8%,,且常先后发病,很少同时受累。,3,病因分析,血管壁的改变,血液流变性的改变,血流动力学的改变,其他因素,(本病与高血压、动脉硬化、血液高粘度和 血流动力学异常等有密切关系),4,血管壁的改变,视网膜动脉硬化在视网膜静脉阻塞发病中占重要地位,有,80%-95%,的患者同时有动脉硬化。动脉硬化时,受硬化外膜的限制,静脉受压官腔变窄,且管壁内皮细胞受刺激增生,官腔变得更窄,血流变慢,甚至停滞,导致血小板、红细胞和纤维蛋白原沉积而形成血栓;同时有高血压、糖尿病或血液病时更加重上述变化。,5,血管壁的改变,6,血管壁的改变,视网膜静脉本身的炎症或炎症产生的毒素也可使静脉管壁增厚、内膜受损,内皮细胞增生,表面电荷发生改变,以致血小板聚集,纤维蛋白原网络血液细胞成分而形成 血栓;静脉炎症则是青年人较常见的发病原因。,7,血液流变性的改变,血小板功能异常:,血小板数量增高或功能异常在,RVO,病因中占重要地位;血管内壁受损时血小板容易粘附在血管壁并释放内藏的各种物质(如血小板第,3,、,4,因子、,ADP,,,凝血球蛋白、,5-,羟色胺和肾上腺素等),这些物质可促进血小板粘附性和聚集性进一步增高。,8,血液粘度异常:,RVO,大部分病人有全血粘度、血浆粘度和纤维蛋白原增高;血液粘度受血液有形成分和血浆成分的影响。血液有形成分中含有红细胞、白细胞和血小板;血浆中有各种脂类(如胆固醇、甘油三脂等)、各种蛋白质(如纤维蛋白质)、各种球蛋白和白蛋白等,以上任何成分的改变均可导致血粘度的异常而致静脉阻塞,。,血液流变性的改变,9,凝血因子和抗凝血因子异常:,抗凝血酶第,因子降低可使血液形成前凝血状态。第,因子相关抗原增高可促进血小板附在血管内皮上,从而形成血栓。有报告,RVO,病人抗凝血酶第,因子和第,因子相关抗原增高。,C,蛋白激活后可抑制凝血因子,和第,因子,如果它缺乏可引起静脉阻塞,。,血液流变性的改变,10,纤溶系统异常:,先天或后天纤溶酶原缺乏或功能异常均可导致视网膜静脉血栓形成。纤溶酶激活剂(如,TPA,)异常也可产生静脉阻塞;纤溶酶原激活剂的抑制剂增高也可阻止纤溶过程而产生血栓。有报告,RVO,病人纤溶酶原激活的抑制剂增高。,其他:,近年来有报告,RVO,病人循环血液中抗磷酯抗体或抗心肌磷酯抗体增加。,血液流变性的改变,11,心脏和大动脉功能:,视网膜的血液循环受心脏和大动脉的影响,如心瓣膜病、心肌病等影响心脏功能代偿不全,心动过缓、心律不齐、颈动脉阻塞、大动脉炎等均可使视网膜血液灌流不足或静脉回流受阻。,眼压和眶压:,眼压增高是静脉阻塞的诱因。慢性开角青光眼为明显的危险因素,特别是老年人更危险;慢性开角青光眼发生,RVO,者占,25%-66%,,而年青人发病率约为,0-7%,。任何原因使视网膜中央静脉回流受阻均可诱发阻塞。,血流动力学的改变,12,外伤:,特别是眼挫伤可使眼球突然受压,或眼压突然改变致视网膜静脉壁或血液循环障碍而发生阻塞。,偏头痛:,偏头痛伴发静脉阻塞者以青年人多见,发病率约为,4%-12%,。,口服避孕药:,避孕药可使血管壁受损和血粘度增高而致阻塞。,血流动力学的改变,13,根据阻塞部位可分为总干、分支及半侧阻塞三种。,分类、分型及临床特点,14,鉴别要点,非缺血型,缺血型,视力,轻中度下降,明显下降,多低于,0.1,眼底,视网膜出血和水肿较轻,视网膜大量融合性出血、视盘和视网膜重度水肿,棉絮斑,瞳孔对方反应,无相对传入瞳孔缺陷,相对传入瞳孔缺陷,FFA,无或少无灌注区,大面积无灌注区,视野,周边正常,中心有或无相对暗点,周边异常,常有中心暗点,眼新生血管形成,无,有,视网膜中央静脉阻塞的分型,15,缺血型眼底表现:,各象限的视网膜静脉迂曲扩张,视网膜内出血呈火焰状,沿视网膜静脉分布。视盘和视网膜水肿,黄斑区尤为明显,久之多形成黄斑囊样水肿。,非缺血型眼底表现:,早期视盘及黄斑区可正常或轻度水肿,动脉管径正,常,静脉迂曲扩张,沿静脉区仅少量点状或火焰状,出血。,视网膜中央静脉阻塞,16,视网膜中央静脉阻塞(缺血型)眼底彩照,17,视网膜中央静脉阻塞(缺血型)眼底彩照,18,视网膜中央静脉阻塞(缺血型)眼底彩照,19,视网膜中央静脉阻塞眼底荧光造影特点,缺血型特点:,视网膜循环时间延长,视盘毛细血管扩张,荧光素,渗漏超过视盘边界,毛细血管高度迂曲扩张,大量微血管瘤形成,并可见广泛的毛细血管无灌注区,黄斑区有点状或弥漫荧光素渗漏,若有囊样水肿可见花瓣状或蜂窝状荧光素渗漏。,非缺血型特点:,视网膜循环时间正常或稍延长,静脉管壁轻度荧光素渗漏,毛细血管轻度扩张及少量微血管瘤形成,黄斑区正常或轻度点状荧光素渗漏。,20,2024/10/15,21,视网膜中央静脉阻塞眼底荧光造影图,22,临床上较为少见,其发病率为,13.5%,左右。根据静脉在视盘处汇合的情况可分为上一半或下一半静脉阻塞,偶有对角线阻塞者,即视网膜颞上和鼻下静脉阻塞或颞下和鼻上静脉阻塞,是静脉在进入视盘时的变异。半侧阻塞的临床过程,并发症和视力预后与总干阻塞相似。,半侧行视网膜静脉阻塞,23,分支静脉阻塞以颞侧支最常受累,其中又以颞上支阻塞最多见。,根据,FFA,检查分为:非缺血型和缺血型,非缺血型;阻塞区毛细血管扩张渗漏,在阻塞支静脉近端与远端之间侧支形成。无明显毛细血管无灌注区形成。,缺血型;有大片毛细血管无灌注区(,5,个盘径),甚至累及黄斑区,视力预后差。该型,BRVO,发病半年以后易出现视网膜新生血管,进而引发玻璃体积血,甚至牵拉性或孔源性视网膜脱离。,视网膜分支静脉阻塞的分型,24,视网膜分支静脉阻塞眼底彩照,25,视网膜分支静脉阻塞眼底彩照,26,视网膜分支静脉阻塞眼底彩照,27,视网膜分支静脉阻塞眼底荧光造影特点,早期受累静脉充盈迟缓,阻塞点处静脉呈笔尖状或完全压断无荧光血流通过,沿着静脉走行可见点片荧光遮蔽,阻塞部位可见大片无灌注区、毛细血管扩张、微血管瘤;晚期阻塞点静脉可呈现高荧光点,阻塞点远端静脉扩张,管壁有荧光素渗漏;若有黄斑囊样水肿则形成不完全花瓣状高荧光。,28,视网膜分支静脉阻塞中侧支循环的形成,当阻塞处静脉变细或完全无荧光素血流通过,其附近和水平缝处常有侧支血管形成;形成途径有两种,即阻塞支与邻近未阻塞静脉形成侧支,或阻塞静脉本身在阻塞段与非阻塞段形成侧支。,典型的侧支循环通常是横跨水平脊的迂曲的小静脉,联系阻塞静脉与未阻塞血管,将受累视网膜区域的循环引流入未受累部位的静脉循环,但不能完全代偿阻塞静脉引流的血循环,故充盈迟缓,但无荧光素渗漏,而新生血管早期就有明显渗漏,此为二者之重要鉴别。,29,视网膜分支静脉阻塞眼底荧光造影图,30,并发症,黄斑囊样水肿,总干阻塞发病率为,20%,66%,,分支阻塞的发病率为,16.7%,62%,。,黄斑囊样水肿发生的时间根据病情轻重而有不同,病情重者出现早,可在静脉阻塞后一个月即发生;轻者可于发病后数月或半年后始出现。当患者视力突然减退时应怀疑有黄斑囊样水肿发生的可能,检查可见黄斑中心凹有透明小泡,排列呈花瓣状和蜂房样,少数病例囊内有积血则在泡内形成液平面;眼底荧光造影黄斑区晚期有典型的花瓣状渗漏和蜂房样渗漏。,31,黄斑囊样水肿眼底荧光造影及,OCT,图,在造影的后期,在,15,30,分钟以后,可以见到黄斑区呈典型的囊样强荧光,形成花瓣状外观,正常的黄斑中心凹陷消失,表现为黄斑中心凹隆起,神经上皮层明显增厚,可见囊样暗区,囊腔内为积液,囊泡的表面仅为内界膜所覆盖,32,并发症,新生血管,新生血管是视网膜静脉阻塞最常见的的并发症之一,常导致玻璃体反复积血而使视力严重受损;其发病率随病程加长而增加,发生最早者为症状出现后,3,个月,最长者,16,年。根据阻塞部位和程度其发生率有很大差异;总干阻塞产生的新生血管一般比分支阻塞少,黄斑分支静脉不发生新生血管。,新生血管常发生在无灌注区的边缘,或远离缺血区的视盘上或视盘附近的视网膜上,呈丝网状、花圈状或海团扇状,眼底荧光造影有大量荧光素渗漏。,33,并发症,新生血管性青光眼,新生血管性青光眼是本病最严重的并发症,主要发生在总干阻塞和半侧阻塞,一般在阻塞后,2-3,个月发病,故以往又称为,“,百日青光眼,”,。其特点是首先在虹膜出现新生血管,逐渐扩展至前房,新生血管长入小梁网,堵塞房角导致虹膜周边前粘连,房角关闭,眼压升高,球结膜血管扩张充血,角膜水肿,虹膜瞳孔缘色素上
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