休克患者的急救处理

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,11/7/2009,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2,*,*,单击此处编辑母版标题样式,2,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,休克患者的急救处理,湖南省妇幼保健院急诊科,2022-12-10,第一页，共二十五页。,休克的基本概念,1,休克的分类及病因,2,休克的发展及临床表现,3,休克患者的急救处理流程,4,2,休克的护理措施,5,第二页，共二十五页。,2,一、休克的根本概念,3,1、什么是休克？,休克是指机体在各种致病因素侵袭下引起的以有效循环血量锐减，微循环灌注缺乏，细胞代谢紊乱及主要脏器损害所产生的一种危急综合征。,因此，休克本身不是一个独立的疾病，而是由各种原因导致一个共同的病理生理过程，常可开展成为多器官功能障碍综合征，其临床死亡率较高。,第三页，共二十五页。,2,4,2,、休克的发病机制,2.1,正常血液循环的条件,血容量充足,心泵功能正常,血管容量,正 常,第四页，共二十五页。,2,5,2.2,休克的三个始动环节,第五页，共二十五页。,2,二、休克的分类与病因,6,1,、休克的分类,第六页，共二十五页。,一 低血容量休克,2,、休克的病因,大量血浆丧失（如严重烧伤时）引起，临床上称烧伤休克，主要由于大量血浆样体液丧失所致。,低血容量,休克,脱水（如急性肠梗阻、,高位空肠瘘等）引起。由于,剧烈呕吐，大量体液丢失所致。,急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂、官外孕及外伤性大出血等）引起，临床上称为失血性休克。,严重创伤（如骨折、挤压伤、大手术等）引起，常称为创伤性休克，除主要原因为出血外，组织损伤后大量体液渗出，分解毒素的释放以及细菌污染，神经因素等，均是发病的原因。,第七页，共二十五页。,8,2,由于严重的细菌感染如败血症，阻塞性胆管炎及腹膜炎等引起，多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可见于革兰氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。,临床上按其血液动力学改变分为低排高阻型低动力型、心输出量减少、周围血管收缩和高排低阻型高动力型、心输出量增加，周围血管扩张两类型。,低排高阻型休克在血液动力学方面的改变，与一般低血容量休克相似，高排低阻型休克的主要特点是血压接近正常或略低，心输出量接近正常或略高，外周总阻力降低，中心静脉压接近正常或更高，动静脉血氧分压差缩小等。,中毒性休克,感染性休克,第八页，共二十五页。,9,2,由于急性心肌堵塞，严重心律失常，心包填塞、肺动脉栓塞等引起，使左心室收缩功能减退，或舒张期充盈缺乏，致心输出量锐减。,心源性休克,第九页，共二十五页。,10,2,由于剧烈的刺激如疼痛、外伤等，引起强烈的神经反射性血管扩张，周围阻力锐减，有效循环量相对缺乏所致。,神经源性休克,第十页，共二十五页。,11,2,某些物质和药物、异体蛋白等，可使人体发生过敏反响致全身血管骤然扩张，引起休克。外科 常见的休克多为低血容量休克，尤其是创伤性休克，其次为感染性休克，在外科病人中多由于化脓性胆管炎、弥漫性腹膜炎、绞窄性肠梗阻及烧伤败血症等引起。,过敏性休克,第十一页，共二十五页。,2,Diagram,休克早期,(,轻度,),持续时间较短，病人表现为兴奋或烦躁不安、面包苍白、皮肤湿冷、心率加快、脉搏细数、收缩压正常或稍高，舒张压升高，故脉压差缩小，呼吸加快，尿量减少等。脉压差缩小是血压下降的先兆，对诊断甲期休克很有意义，应予以重视。,休克期（中度）,持续时间较长，典型表现为表情淡漠、反应迟钝、皮肤紫绍。呼吸急促、四肢颁冷、浅静脉下陷、少尿或无尿，血压下降，脉压差更小。,休克晚期,病人神志不清、无脉搏、无血压、无尿、体温不升、呼吸微弱或不规则、全身出血倾向，如皮肤、黏膜出现瘀血斑，提示已有,DIC,的可能。此外见鼻衄、便血、呕吐、咯血、腹胀，继之出现多脏器功能衰竭而死亡。,12,三、休克的开展及临床表现,1、休克的开展,第十二页，共二十五页。,2,Diagram,13,2,、休克的临床表现,机体对休克的代偿，相当于微循环的痉挛期。病人神志清醒、精神兴奋、躁动不安、面色苍白、脉搏增快、血压变化不大，舒张压升高脉压差 变小、尿量正常或减少。如在此期给予诊断及抗休克治疗，休克病症可迅速得以控制和逆转。,休克早期,第十三页，共二十五页。,2,Diagram,14,机体失代偿进入微循环扩张期，精神由兴奋转为抑制，表情冷淡、感觉迟钝、皮肤黏膜由苍白转为发绀或出现花斑。四肢湿冷、呼吸浅促、脉搏细数、血压进行性下降、脉压差更小、尿量明显减小或无尿，并可出现进行性加重的代谢性酸中毒。,休克期,第十四页，共二十五页。,2,Diagram,15,病人神志不清、无脉搏、无血压、无尿、体温不升、呼吸微弱或不规那么、全身出血倾向，如皮肤、黏膜出现瘀血斑，提示已有DIC的可能。此外见鼻衄、便血、呕吐、咯血、腹胀，继之出现多脏器功能衰竭而死亡。,休克晚期,第十五页，共二十五页。,第六节 休克的抢救流程,卧床休息，头低位，开放气道并保持通畅，必要时气管插管；,建立大静脉通道、紧急配血备血；,大流量吸氧，保持血氧饱和度95%以上；,监护心电、血压、脉搏和呼吸；,留置导尿/中心静脉置管测中心静脉压CVP，记每小时出入量特别是尿量；,镇静：地西泮510mg或劳拉西泮12mg肌肉注射或静脉注射；,如果有明显的体表出血尽早外科止血，以直接压迫为主。,血压：收缩压90mmHg和或脉压差30,四、休克患者的急救处理流程,1,第十六页，共二十五页。,2,初步容量复苏血流动力学不稳定者，双通路输液：,快速输液2040ml/kg等渗晶体液如林格液或生理盐水及胶体液低分子右旋糖酐或羟基淀粉100 200ml/510min,经适当容量复苏后仍持续低血压那么给予血管加压药：,收缩压70100mmHg 多巴胺2.520g/kgmin,收缩压70mmHg 去甲肾上腺素0.530g/min,纠正酸中毒：机械通气和液体复苏无效的严重酸中毒那么考虑碳酸氢钠100250ml静脉滴注,2,第十七页，共二十五页。,评估休克情况：,血压：体位性低血压、脉压,心率：多增快,皮肤表现：苍白、灰暗、出汗、瘀斑,体温：高于或低于正常,呼吸：早期增快，晚期呼吸衰竭、肺部啰音、粉红色泡沫样痰,肾脏：少尿,代谢改变：早期呼吸性碱中毒、后期代谢性酸中毒,神志：不同程度改变,头部、脊柱外伤史,可能过敏原接触史,血常规、电解质异常,心电图、心肌标志物异常,3,3,第十八页，共二十五页。,病因诊断及治疗,心源性休克,低血容量性休克,脓毒性休克,过敏性休克见“过敏反响抢救流程,神经源性休克,5,6,7,8,9,纠正心律失常、电解质紊乱,假设合并低血容量：予胶体液如低分子右旋糖酐100200ml/510min，观察休克征象有无改善,如血压允许，予硝酸甘油5mg/h，如血压低，予正性肌力药物如多巴胺、多巴酚丁胺,吗啡：2.5mg静脉注射,重度心衰：考虑气管插管机械通气见“急性左心衰抢救流程,必要时动脉血管球囊反搏,积极复苏，加强气道管理,稳定血流动力学状态：每510分钟快速输入晶体液500ml儿童20ml/kg，共46L儿童60ml/kg，如血红蛋白70mmHg，否那么加用正性肌力药多巴胺、多巴酚丁胺,严重心动过缓：阿托品0.51mg静脉推注，必要时每5分钟重复，总量3mg，无效那么考虑安装起搏器,激素：脊髓损伤8小时内甲基泼尼松龙30mg/kg注射15分钟以上，继以5.4mg/kgh，持续静脉滴注23小时,请相关专科会诊,见框,1,2,10,11,12,4,第十九页，共二十五页。,第七节 休克的护理措施,四、休克的护理措施,1建立静脉通路：迅速建立12条静脉输液通道。如静脉穿刺困难时，应立即行中心静脉插管，可同时监测CVP。,2合理补液：一般先快速输入晶体液后输胶体液。参考中心静脉压、血压与补液关系。,3记录出入量。,4严密观察病情变化：每1530分钟监测1次生命体征。,1,、补充血容量,第二十页，共二十五页。,二 改善组织灌注,1休克体位：病人头和躯干抬高2030，下肢抬高1520，可增加回心血量。,2使用抗休克裤。,3应用血管活性药物：使用时从低浓度、慢速度开始，控制滴速，严防药物外渗。,2,、改善组织灌注,第二十一页，共二十五页。,三 遵医嘱给予强心剂,1观察呼吸形态。,2防止误吸、窒息。,3协助病人咳嗽、咳痰，病情许可时，每 2小时翻身、拍背1次。,3,、,遵医嘱给予强心剂,4,、保持呼吸道通畅,第二十二页，共二十五页。,预防感染,1密切观察体温变化。,2保暖忌加温。,3库存血的复温。,4高热时降温。,5,、,严格无菌操作，遵医嘱应用抗生素,6,、调节体温,7,、,预防意外损伤,第二十三页，共二十五页。,Thank You!,第二十四页，共二十五页。,内容总结,休克患者的急救处理。机体对休克的代偿，相当于微循环的痉挛期。镇静：地西泮510mg或劳拉西泮12mg肌肉注射或静脉注射。血压：收缩压90mmHg和或脉压差30。纠正酸中毒：机械通气和液体复苏无效的严重酸中毒那么考虑碳酸氢钠100250ml静脉滴注。假设合并低血容量：予胶体液如低分子右旋糖酐100200ml/510min，观察休克征象有无改善。Thank You,第二十五页，共二十五页。,