抗血小板致消化道损伤的防治课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,抗血小板药物消化道损伤,的预防与治疗,0,大量临床研究已证实抗血小板治疗对血栓栓塞性,疾病一级和二级预防的益处。,目前小剂量阿司匹林(75150mg/d)广泛用于冠,心病、脑血管疾病和外周动脉疾病的治疗,尤其,对急性冠状动脉综合征(ACS)和植入药物洗脱支架,(DES)的患者,双联抗血小板治疗阿司匹林联合。,二磷酸腺苷(ADP)受体拮抗剂(如氯吡格雷更为。,重要,抗血小板药物是一枘“双刃剑”,阿司匹林通过抑制环氧化酶,一方面抑制血小板,活化和血栓形成,另一方面损伤消化道黏膜,导,致溃疡形成和出血,严重时可致患者死亡;,其他抗血小板药物如氯吡格雷也能加重消化道损,伤,联合用药时损伤更为严重。,0,抗血栓药物广泛应用于心脑血管疾病防治,即,使小剂量阿司匹林也可能增加消化道损伤危险,研究显示:二磷酸腺苷受体拮抗剂(氯吡格雷),与阿司匹林(100mg)导致消化道出血的危险,相似,相对危险分别为27和28,氯吡格雷与阿司匹林联合使用时,消化道出血,的发生率明显高于单用一种抗血小板药物,0,阿司匹林致消化道损伤的机制,局部作用:阿司匹林对消化道黏膜有直接刺激,作用,可直接作用于胃黏膜的磷脂层,破坏胃黏,膜的疏水保护屏障;在胃内崩解使白三烯等细胞,毒性物质释放增多,进而刺激并损伤胃黏膜;也,可损伤肠黏膜屏障。,2.全身作用:阿司匹林可使环氧化酶(COX)活性,中心的丝氨酸乙酰化,抑制胃黏膜的COX-1和C0X,2活性,导致前列腺素(PG)生成减少。PG主要调控。,胃肠道血流和黏膜的功能。PG生成减少是阿司匹,林引起胃肠道黏膜损伤的主要原因。,0,氯吡格雷致消化道损伤的机制,ADP受体拮抗剂,该类药物通过阻断血小板膜上的ADP受体发挥,抗血小板作用。与阿司匹林不同,ADP受体拮抗,剂并不直接损伤消化道黏膜,但可抑制血小板衍,生的生长因子和血小板释放的血管内皮生长因子,从而阻碍新生血管生成和影响溃疡愈合。,ADP受体拮抗剂可加重已存在的胃肠道黏膜,损伤,包括阿司匹林、 NSAIDS以及幽门螺杆菌。,(Hp)感染导致的消化道损伤。,0,本节要点:阿司匹林导致消化道损伤的机制,包括局部作用和全身作用,而ADP受体拮抗,剂可阻碍已受损消化道黏膜的愈合。,抗血小板药物所致消化道损伤的临床表现,阿司匹林的不良反应以消化系统为主,其中以上消化道损,伤更常见。近年发现,接受双联抗血小板治疗并且多数联,合应用PP的患者,下消化道出血的发生率明显高于上消,化道出血。,1.常见症状:恶心、呕吐、上腹不适或疼痛、腹泻,呕血、黑便等。,2.常见病变:消化道黏膜糜烂、溃疡、威胁生命的消,化道出血及穿孔,以及较少见的肠狭窄等。,抗血小板药物所致的消化道损伤的,特,0,1.发生时间,消化道副作用与用药时间有关,服药后1月至1年内为消化道损伤的高发阶,段,3个月时达高峰。,0,