DIC(弥散性血管内凝血)课件

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,11/7/2009,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,生死时速一昼夜,拯救生命,吉林黑龙江爱心大接力,尹文娇,十二章 凝血与抗凝血平衡紊乱,席 玉 慧,本章主要内容,凝血和抗凝血平衡,(Coagulation-Anticoagulation Balance),弥散性血管内凝血,(DIC),(Disseminated Intravascular Coagulation),凝血与抗凝血的平衡,抗凝,凝血,纤溶,1.,内源性凝血系统,2.,外源性凝血系统,3.,血小板,完整的血管内皮,单核吞噬系统作用,生理性抗凝物质,纤溶系统,凝血酶原激活物,凝血酶,纤维蛋白,凝血酶原（,）,凝血酶,纤维蛋白原（,）,纤维蛋白,a,(+Ca,2+,), a,、,、,、,、,Ca,2+,凝 血,内源性,凝血系统,Intrinsic Pathway,外源性,凝血系统,Extrinsic Pathway,内源性凝血系统,a,胶原,a,a,a,PL+Ca,2+,a,PL+Ca,2+,a,凝血酶原,凝血酶,纤维蛋白原,纤维蛋白单体,交联纤维蛋白凝块,Ca,2+,1.,2.,3.,因子激活物,凝血酶原激活物,XIII,XIIIa,Ca,2+,外源性凝血系统,a,PL+Ca,2+,a,凝血酶原,凝血酶,纤维蛋白原,纤维蛋白单体,交联纤维蛋白凝块,TF,Ca,2+,a,a, a,TF-a,复合物,2000,胎盘,50,肺,50,脑,10,肝,20,肌肉,含 量,（,ug/mg,）,组 织,人体组织中,TF,含量,凝 血,血小板（,Platelet,）,释放缩血管物质,血小板止血栓,参与凝血过程,凝 血,抗凝 血一,Vascular endothelium,PGI2,，,ADP,酶，,NO,包括结缔组织的巨噬细胞、肝的枯否细胞、肺的尘细胞、神经组织的小胶质细胞、骨组织的破骨细胞等。,单核巨噬细胞系统对凝血因子、组织因子、凝血酶原激活物及可溶性纤维蛋白单体的吞噬、清除作用。,单核吞噬细胞系统,抗凝血二,灭活凝血酶和部分凝血因子,生理性抗凝物质,2.,蛋白质,C,系统,抗凝血三,1.,抗凝血酶,III,(antithrombin III, ATIII),和肝素,纤维蛋白溶解系统,抗凝血四,纤溶酶原,纤溶酶,纤溶酶原激活物,降解纤维蛋白,水解凝血酶、凝血因子,纤溶酶原激活物抑制物,(PAI-1,等,),-,内源性凝血时,PK,分解产生激肽释放酶,外源性凝血时产生的,tPA,和,uPA,凝血,抗凝,凝血,正常凝血,-,抗凝血平衡,抗凝,抗凝,凝血亢进，纤溶相对弱,广泛微血栓形成,凝血,凝血低下，纤溶抗凝增强,出血倾向,凝血因子消耗，血小板减少,继发性纤溶亢进,概念,病因和发病机制,影响因素,分期,临床表现,弥散性血管内凝血,( Disseminated Intravascular Coagulation,DIC),弥散性血管内凝血,（,disseminated intravascular coagulation,，,DIC,）,是指在某些致病因子作用下,大量促凝物质入血,凝血因子和血小板被激活,形成广泛的微血栓。微血栓的形成消耗了大量凝血因子和血小板，同时继发纤溶亢进；,从而出现出血,休克，多器官功能障碍和溶血性贫血的危重病理过程,.,二、病因及发病机制,病因,一、病因及发病机制,组织因子释放，启动外源性凝血系统,血管内皮细胞损伤,凝血抗凝失控,血细胞大量破坏，血小板激活,促凝物质入血,发病机制,组织因子释放，启动外源性凝血系统,创伤，烧伤，大手术，产科意外,肿瘤组织坏死，白血病细胞破坏,胶原暴露，激活,F,，启动内源性凝血系统,VEC,损伤，刺激其它细胞释放,TF,，启动外源性凝血系统,NO,、,PGI2,、,ADP,酶产生减少，抑制,PLT,粘附， 聚集的功能降低,产生,tPA,减少，,PAI-1,增多，纤溶活性降低,VEC,的抗凝作用降低,血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝失控,RBC,破坏，释放大量,ADP,，促进血小板粘附，聚集,WBC,破坏释放,TF,样物质，,WBC,受刺激表达,TF,PLT,激活、粘附、聚集，促进凝血,血细胞的大量破坏，血小板被激活,疟 疾,.,血细胞破坏,急性坏死性胰腺炎，,胰蛋白酶,入血激活凝血酶原,蛇毒,激活,F,，,F,等，促进,DIC,发生,肿瘤,细胞分泌促凝物质,羊水,中含有组织因子样物质,内毒素,刺激,VEC,表达,TF,，损伤,VEC,促凝物质释放入血,严重感染引起,DIC,的发病机制,1,2,3,白细胞,激活可释放炎症介质，损伤血管内皮细胞,内毒素,损伤血管内皮细胞，同时释放血小板激活剂，促进血小板的活化、聚集。,细胞因子,作用于内皮细胞可使,TF,表达增加；抗凝和纤溶物质表达明显减少,二、影响,DIC,发生发展的因素,吞噬、清除血液中的凝血酶，纤维蛋白等促凝物,清除纤溶酶，,FDP,，内毒素等,坏死组织，细菌等,“,封闭,”,其功能,全身性,Shwartzman,反应,单核巨噬细胞系统功能受损,影响,DIC,发生发展的因素,蛋白,C,、,AT-,、纤溶酶原等合成减少,凝血因子的灭活障碍,肝细胞坏死，释放,TF,肝功能严重障碍,影响,DIC,发生发展的因素,孕妇,3,周始血小板，凝血因子增多，抗凝物质降低,酸中毒时凝血因子酶活性升高，血小板聚集性加强，肝素抗凝活性减弱,血液的高凝状态,影响,DIC,发生发展的因素,休克导致微循环障碍,巨大血管瘤时微血管血流缓慢，出现涡流,低血容量时，肝肾抗凝和纤溶功能受损,微循环障碍,三、,DIC,的分期,分期,凝血状态,表现,高凝期,凝血酶增多，微血栓形成,血液高凝状态,消耗性低凝期,凝血因子，血小板因消耗而减少；纤溶系统激活,血液低凝,出血,继发性纤溶亢进期,纤溶系统活跃,纤溶酶大量产生,FDP,形成,出血明显,四、,DIC,的功能代谢变化,特点：,广泛,难止血,（一）出血,1,、,凝血物质被消耗而减少,2,、,纤溶系统激活,3,、,FDP,形成,纤溶酶水解纤维蛋白原（,Fbg,）和纤维蛋白（,Fbn,）产生的各种片段，通称为纤维蛋白（原）降解产物（,FDP,）。,功能为妨碍纤维蛋白单体聚合，抗凝血酶，降低血小板的粘附，聚集和释放，加重出血倾向。,出血的机制,纤维蛋白原 纤维蛋白单体 稳定的纤维蛋白,纤溶酶 纤溶酶 纤溶酶,B,1-42,B,15-42,A,、,B,、,C,、,H A,、,B,、,C,、,H,D,二聚体,、,多聚体,X,、,Y,、,D,、,E X,、,Y,、,D,、,E,X,、,Y,、,D,、,E,被降解的纤维蛋白（原）产物,-FDP,（,FgDP,）,FDP,形成,“,3P,”,试验,鱼精蛋白副凝血试验,鱼精蛋白与,FDP,结合，使原本与,FDP,结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。,DIC,患者,“,3P,”,试验阳性。,D-,二聚体检查,反映继发性纤溶亢进的重要指标,凝血酶,Fbg,Fbn,纤溶酶,纤维蛋白多聚体,D-,二聚体,FDP,在,DIC,诊断中的意义,（二）器官功能障碍,肾皮质坏死,Waterhouse-Friderichsen syndrome,Sheehans syndrome,（三）休 克,血容量降低,心泵功能降低,血管床容量增大,（三）休 克,（四）贫 血,微血管病性溶血性贫血,(Microangiopathic hemolytic anemia ),概念：,DIC,患者伴发的溶血性贫血，特征是外周血涂片可见形态各异的裂体细胞，脆性高，易溶血。,机制：,1,、,RBC,挂在纤维蛋白丝上,2,、红细胞变形能力下降,裂体细胞,Case,患者，女，,29,岁。因胎盘早期剥离急诊入院。,妊娠,8,个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直；眼球结膜有出血,斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；血压,80/50mmHg,，脉搏,95,次,/,分；尿少。,实验室检查：,Hb70g/L,（,110-150,），,RBC2.7,10,12,/L,（），外周血见裂体细胞；血小板,85 10,9,/L,（,100-300,），纤维蛋白原,1.78g/L,（,2-4,）；凝血酶原时间,20.9,秒（,12-14,），鱼精蛋白副凝试验（,3P,试验）阳性。尿蛋白,+,，,RBC+,。,4h,后复查血小板75,10,9,/L,，纤维蛋白原,1.6g/L,。,试分析该病例,DIC,的证据、发病机制及诱发因素。,诊断： 胎盘早期剥离,弥散性血管内凝血,失血性休克,填 空 题,影响,DIC,发生发展的因素有：,DIC,的发展过程可以分为：,等三期。,单核巨噬细胞系统功能,受损,肝功能严重障碍,血液的高凝状态,高凝期,继发性纤溶亢进期,消耗性,低凝期,微循环障碍 。,单 选 题,严重组织损伤引起,DIC,的主要机制是,A,、凝血因子,入血,D,、血小板受损,C,、凝血因子,被激活,B,、凝血因子,被激活,引起,DIC,最常见原因是,A,、创伤及手术,D,、感染性疾病,C,、肿瘤性疾病,B,、妇产科疾病,D-,二聚体检查阳性表明患者处于,A,、高凝期,D,、有潜在发生,DIC,的可能,C,、继发性纤溶亢进期,B,、消耗性低凝期,重点内容,概念：,DIC,，,微血管病性溶血性贫血,机制：,DIC,的发生机制,DIC,出血的机制,DIC,导致休克的机制,DIC,的分期,Thank you very much!,