心血管系统疾病课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,6心血管系统疾病,第一节 风湿病（掌握）,第二节 感染性心内膜炎（了解）,第三节 心瓣膜病（熟悉）,Aschoff,小体,Aschoff,小体,Aschoff,小体,风湿性心脏病,风湿性全心炎 （,rheumatic pancarditis,）,1.,风湿性心内膜炎,（,rheumatic endocarditis,）,瓣膜炎。 好发部位：最常见 二尖瓣，其次,二尖瓣+主动脉瓣。,形态特点 疣状赘生物（,verrucous vegetation,）,瘢痕化，瓣膜增厚、缩短；瓣叶间粘连，纤,维性愈着。左心房内膜增厚,McCallum,斑,2.,风湿性心肌炎,（,rheumatic myocarditis,）,累及心肌间质结缔组织。,风湿性心内膜炎,风湿性心内膜炎(上图放大),风湿性心内膜炎,风湿性心内膜炎(二尖瓣上的疣赘物),风湿性心内膜炎(镜下观),风湿性心内膜炎(二尖瓣，复发),风湿性心内膜炎,(瓣膜狭窄+疣赘物、心耳血栓),风湿性心肌炎,风湿性心包炎,3. 风湿性心包炎,（,rheumatic pericarditis,）,浆液性或浆液纤维素性炎症。,绒毛心（,cor villosum,）、机化，心包脏、,、壁两层粘连、愈着，缩窄性心包炎,（,constrictive pericarditis,）。,正常心包,纤维素性心包炎(绒毛心),绒毛心,风湿性关节炎,（,rheumatic arthritis,),多早期出现，大关节，游走性，局部红、,肿、热、痛和功能障碍。 主要为浆液,性炎 症。可完全吸收，不留后遗症。,风湿性动脉炎,（,rheumatic arteritis,）,可,见于冠状动脉、肾动脉、脑动脉、主,动脉和肺动脉等。管壁粘液样和纤维素,样变性，炎症细胞浸润，可有,Aschoff,小,体，可继发血栓形成。后期，瘢痕化，,管壁增厚、管腔狭窄。,风湿性关节炎及动脉炎,风湿性动脉炎(冠状动脉),风湿性动脉炎(冠状动脉 高倍),皮肤病变,环形红斑、皮下结节：多见于肘、腕、,膝、踝关节附近深侧皮下。0.52CM.,结节中心纤维素样坏死，周围纤维母细胞,、,Anitchkow,细胞增生，呈栅状排列，炎,性细胞浸润。数周后瘢痕形成。,中枢神经,风湿性动脉炎，,神经细胞变性、胶质细胞 增生及胶质结节形成。累及大脑皮质、,基底节、黑质,及小脑皮层。小舞蹈病。,皮肤及中枢神经,风湿病患者(皮下结节),病因和发病机制,本病发生与A组溶血性链球菌感染的关系,。,该菌胞壁成分，M-蛋白、C多糖的抗原性。该菌产生的酶链球菌溶血素O(SLO)、链激酶、透明质酸酶、链道酶等的抗原性。,发病机制,：,感染；毒素(SLO、SLS、C-多糖等)；变态反应; 自身免疫(患者有针对心肌肉膜、平滑肌、心内膜的自身抗体,M-蛋白与心肌抗原之间、链球菌多糖与心肌糖蛋白之间，及链球菌透明质酸与软骨的蛋白多糖之间的交叉反应)。在急性风湿性全心炎患者心肌及瓣膜内有IgG沉积。III型超敏反应、细胞介导免疫及毒素都可能参与,发病环节,。,二、感染性心内膜炎,感染性心内膜炎,(,infective endocarditis,),的特点,：,1. 由病原微生物直接侵袭心内膜而引起。,2.病原微生物多由某一病灶侵入血流,如牙周炎、,扁桃体炎、化脓性骨髓炎、痈、产后子宫 感,染等。,医原性,：由污染的动、静脉导管、器,械、注射器等。,3. 易感染因素: 心瓣膜异常，机体防御功能的,抑制。,4. 病变: 疣赘物大而疏松，含菌，易脱落，瓣,膜损 伤严重，可穿孔。,亚急性感染性心内膜炎,1,亚急性,感染性心内膜炎,(,subacute infective,endocarditis,)：,（1）病程 6周以上,迁延数月,甚至12年。,（2）病原菌：毒力较弱寄居菌丛: 草绿色,链球菌(寄居口腔、咽部) 牛链球菌 (寄,居肠道) 表皮葡萄球菌 肠球菌 真菌。,（3）病变 瓣膜常已有病变（如风湿性心内,膜炎、先天性心脏病） 疣赘物形态,。,亚急性感染性心内膜炎(二尖瓣),亚急性感染性心内膜炎(二尖瓣),亚急性感染性心内膜炎,亚急性感染性心内膜炎,亚急性感染性心内膜炎,镜检,亚急性,感染性心内膜炎 2,（4）结局: 虽可治愈，但瓣膜严重变形,心瓣膜病。,（5）败血症: 皮肤粘膜点状出血,脾肿大,贫血。,（6）动脉性栓塞: 脑、肾、脾 梗死。,（7）免疫性合并症: 免疫复合物形成 ,补体水平降低 关节炎 指甲下线状,出血,紫癜, 肾小球肾炎, 小动脉炎,细菌性动脉瘤, 血栓形成,破裂出血。,草緑链球菌心内膜炎,真菌性心内膜炎(三尖瓣),Infect. endocarditis: 脑动脉炎,Infect. Endocarditis: 局灶性肾小球肾炎,急性感染性心内膜炎,急性感染性心内膜炎,（,acute infective,endocarditis,）：,（1）病程 较短 数周数月,（2）病原菌 毒力较强的化脓菌 金黄色葡,萄球菌 化脓链球菌,通常由化脓病灶侵入血流,（3）,病变,（4）,脓毒血症 栓塞性小脓肿,急性感染性心内膜炎,葡萄球菌心内膜炎,三、 心瓣膜病,瓣膜器质性病变心功能不全 全身血液,循环障碍,瓣膜关闭不全（,valvular insufficiency,）,瓣膜口狭窄（,valvular stenosis,）,心瓣膜病时的心脏变化(1),引起的原因 病理变化 症状,二尖瓣 风湿性心内膜炎 左心房扩张肥大 咳带血、泡沫痰,狭窄 感染性心内膜炎 肺淤血 水肿 出血 呼吸困难，紫绀,右心室代偿肥大 肺动脉血压,右心房扩张 大循环淤血,颈静脉怒张,各器官淤血,下肢浮肿,腹水， 胸水,二尖瓣 同上 左心室扩张、肥大 同上,关闭不全 其余与上同,引起的原因 病理变化 症状,主动脉瓣 风湿性心内膜炎 左心室扩张肥大 脉压差增大,关闭不全 感染性心内膜炎 右心室肥大 有时出现心绞痛,主动脉粥样硬化 后期发生,及梅毒性主动 大循环淤血,脉炎累及瓣膜,主动脉瓣 风湿性心内膜炎 左心室 早期症状不明显,狭窄 主动脉粥样硬化 向心性肥大 重者出现肺淤血,（主动脉瓣钙化） 大循环淤血,心瓣膜病时的心脏变化(2),第四节 动脉粥样硬化第五节 冠状动脉性心脏病,动脉粥样硬化,一、,概念：,是严重危害人类健康的常见病,动脉硬化（,arteriosclerosis,）应包括:,1. 动脉粥样硬化（,atherosclerosis,）,2. 细动脉硬化（,arteriolosclerosis,）,3.,Moenckeberg,动脉中膜钙化,Atherosclerosis,包括粥瘤（,atheroma,）,和硬化（,sclerosis,）,动脉粥样硬化的性质,动脉粥样硬化(As)是何种性质的疾病,？,As,患者常有血脂异常、内皮细胞损伤(,变质,)、血液MC、T细胞,渗出,，进入内皮下间隙、泡沫细胞形成及坏死(,变质,)、中膜平滑肌细胞迁入内膜并,增生,，产生细胞外基质，形成纤维帽。,动脉粥样硬化病变包含炎性疾病的基本病变(,变质、渗出、增生),，所以目前认为As是一种炎症性疾病。,危险因素,高脂血症,：血甘油三酯超过110 mg/dl(1.24mmol/L),血胆固醇超过230 mg/dl(6.00mmol/L),血浆VLDL、 LDL水平升高。,高血压,：血流对血管壁的剪应力升高；内皮损伤,和(或)功能障碍;高血压患者常有高脂血症。,吸烟,: LDL氧化修饰；血CO浓度升高性；因子XII,被激活。,性别,： 雌激素能降低血脂水平。,糖尿病,：血液HDL较低；LDL糖基化及高甘油三,酯血症；高胰岛素水平促SMC增生。,高同型半胱氨酸血症,：光硫醚,合酶、亚甲基四氢,叶酸盐还原酶缺陷,。,遗传因素,：家族性高胆固醇血症等。,病理变化,1.,脂纹（,fatty streak,）,纤维斑块（,fibrous plaque,）,3.,粥样斑块（,atheromatous,plaque,）,亦称粥瘤（,atheroma,）,4.,复合斑块,(,complicated plaque,),适应性内膜增厚,是对血流剪切力和血管壁张力的生理性反应。,新月型和弥漫型,。,新月型,部位,: 动脉分叉处、出口处。,意义,：该处学流剪切力低，内膜反应性增厚，以缩小管腔，增加流速，维持剪切力水平；对管壁张力增高，内膜增厚，以增强管壁，维持张力正常值。,结构,: (1) 内层(,蛋白多糖层,)：靠近内皮，富含蛋白多糖、散在SMC及M,；,(2) 外层(,肌弹力层,)：靠近中膜，富含SMC和弹性纤维、较多胶原，SMC为收缩型，排列成层。,适应性内膜增厚为As的好发部位。,适应性内膜增厚(模式图),中膜,内膜,肌弹力层,蛋白多糖层,脂纹形成机制,高脂血症 高血压 内毒素 高半胱氨酸,内皮损伤,粘附分子 整合素 ,粘附,趋化因子 MCP-1、MIP-1、,RANTES,MC迁入内皮下间隙,分化,巨噬细胞（M）,摄取OX-LDL、OX-VLDL,M泡沫细胞,SMC泡沫细胞,摄取脂质,内膜增厚处SMC增生,中膜SMC迁入内膜、增生,单核细胞迁入内膜(模式图),脂纹(模式图),脂斑,脂纹,脂纹(Sudan染色),脂纹的进展1,内膜SMC 和从中膜迁入的SMC,增生、产生细胞外基质,（胶原、弹性纤维、蛋白多糖）,纤维帽,（纤维帽下的泡沫细胞）,OX-LDL 、OX-VLDL,细胞毒性作用,泡沫细胞坏死崩解,（细胞外脂质核心，脂质池）,脂纹进展(模式图),脂纹进展2,沫细胞坏死崩解,(泡细胞外脂质核心，脂质池）,粥样斑块,复合斑块,（斑块内出血，斑块破裂，血栓形成，,钙化，动脉瘤形成）,隆起的斑块,复合斑块,主动脉粥样硬化伴球形动脉瘤及血栓形成,冠状动脉性心脏病,概念,冠心病(,coronary heart disease,),是指因冠状动脉狭窄，引起心肌供,血不足所造成的缺血性心脏病,冠心病的原因,：,1）,冠状动脉粥样硬化,2）,冠状动脉痉挛,3）,冠状动脉炎症,冠状动脉类型(1),冠状动脉类型(2),冠状动脉前降支As,冠脉As的特点,：,节段性；,动脉分叉处重；,3.,新月形。,冠状动脉前降支（As横切面）,冠状动脉(As 1),冠状动脉(As 2),冠心病,1,心绞痛（,angina pectoris,）,2 心肌梗死（,myocardial infarction,）,3,冠状动脉性猝死（,sudden,coronary death,）,心绞痛,心绞痛,(,angina pectoris,)：是常见的临床综合征，因心肌耗氧量与供氧量暂时失去平衡而引起。,机制,：心肌缺氧- -代谢产物堆积- -刺激局部交感神经末梢- -颈（下段）及胸（上段）交感神经节和相应脊髓段- -大脑,-,在上述脊神经分布的皮肤区产生不适（憋闷、紧缩）感。,类型,：,(1),稳定性心绞痛：轻型、数月内心绞痛一般不发作，仅在重体力劳动时发作；,(2),不,稳定性心绞痛：可在负荷或休息时发作，其强度和,(,或,),频度增加，大多有一支，甚至多支冠脉高度狭窄，常见到弥散性心肌细胞坏死所致的心肌间质纤维化；,(3),变异性心绞痛：多无明显诱因而在,休息时发作，仅少数在负荷中发作，此时心电图见,ST,段反而升高，血管造影证明，发作时有冠状动脉痉挛。,心肌梗死,心肌梗死（,myocardial infarction,） 是指由于绝对性冠状动脉功能不全引起冠状动脉供血区的持续性缺血而导致的心肌较大范围的心肌坏死。,类型,: (1)心内膜下心肌梗死,(,subendocardial,myocardial infarction,),(2)区域性心肌梗死,（,regional,myocardial infarction,）,心内膜下心肌梗死,特点,:,（1）病变：累及心室壁内层，小灶状坏,死，重者病变融合成环状坏死。,（2）病灶分布常不限于某一支冠状动脉,的供血范围。,（3）通常有3大支冠状动脉严重的狭窄性,动脉粥样硬化，但绝大多数无血栓，,无阻塞。,机制,：由于多支冠状动脉严重狭窄导致心肌 缺,血和坏死。,心内膜下心肌梗死(横切面),心内膜下心肌梗死（模式图86-A69）,心内膜下心肌梗死,86-A69 梗死灶与正常心肌交界处,心肌空泡变性及液化性肌细胞溶解,心肌凝固性坏死,区域性心肌梗死 1,病因和发病机制,（1）冠状动脉血栓形成,（2）冠状动脉痉挛,（3）冠状动脉狭窄, 心肌,供血不足,区域性心肌梗死 2,病理变化的特点,（1）多为透壁性梗死,（2）梗死部位与闭塞的冠状,动脉供血范围一致,（3）多有某支冠状动脉阻塞,区域性心肌梗死(模式图 84-A17),左心室前壁、心尖区梗死及巨大室壁瘤,左心室侧壁梗死及下壁瘢痕,左心室下壁梗死,心肌梗死的生化变化,血：肌红蛋白值升高,谷氨酸草酰乙酸转氨酸（GOT）,谷氨酸丙酮酸转氨酶（GPT）,肌酸磷酸激酶（CPK）,尿：,肌红蛋白值升高,心肌梗死的合并症及后果,心脏破裂,:,较少见，,1,2,周内，酶性溶解引,起心包填塞而致急死,;,室壁瘤 ：占,10,%,38,%,病例，常见于愈合,期，多发生于前壁,;,附壁血栓：多见于左心室，可机化或引起大,循环动脉栓塞,;,(4),心外膜炎；,(5),心功能不全,;,(6),心源性休克,; (7),瘢痕形成。,侧壁梗死破裂导致心包填塞,左心室下壁梗死及破裂,左心室心尖室壁瘤,左心室下壁梗死伴血栓形成,急性透壁性梗死所致纤维素性心包炎,脑、肾、四肢动脉粥样硬化,脑动脉硬化,：,分布,:Willis环、大脑中动脉,最显著，颈内动脉起始及颅内部亦常见，,引起不同呈度的狭窄、溃疡及血栓形成。,病变及后果,：(1) 脑萎缩 老年性痴呆,(2) 脑梗死(脑软化) 液化性坏死,肾动脉硬化,：,动脉粥样硬化性固缩肾。,四肢动脉粥样硬化,：,局部性缺血坏死,甚至坏疽。,脑底动脉粥样硬化,脑底动脉血栓形成,正常肾脏,肾动脉及细动脉硬化,第六节 高 血 压,收缩压 舒张压,正常人,18.6kPa(140mmHg) 12 kPa (90mmHg),或以下 或以下,成年人,21.3kPa(160mmHg),12.6 kPa(95mmHg),高血压,或以上 或以上,临界性,高于,18.6 kPa,高于,12 kPa,高血压,低于,21.3 kPa,低于,12.6kPa,高血压的诊断标准,：,高血压的类型,特发性高血压,(,essential hypertension,)，,原发高血压（,primary hypertension,）：,(1) 良性高血压; (2)恶性高血压,继发性高血压,（,secondary hypertension,）,由某些疾病引起：如慢性肾小球肾炎、,肾动脉狭窄、肾上腺或腺垂体肿瘤,良性高血压,良性高血压(,benign hypertension,),又称缓进型高血压，早期多无症状，往往偶然发现。全身细、小动脉痉挛，间断性，血压波动，其后血压持续升高。出显并发症（如冠状动脉粥样硬化）者促进疾病的进展。晚期可因心力衰竭、心肌梗死或脑出血致死。因肾功能衰竭致死者少见。,良性高血压病变 1,动脉系统及肾脏病变,(1),细动脉,：指直径1mm以下的最小动脉，,肾、肝、脾、视网膜的细动脉；细动,痉挛，细动脉硬化(,arteriolosclerosis,),(2),肌型器官动脉,：中膜SMC肥大增生、,内膜SMC增生，产生细胞外基质，内,弹力膜分裂,细动脉硬化,正常肾脏,肾脏动脉、细动脉硬化,肾细动脉硬化(表面呈细颗粒状),肾细动脉硬化,肾小动脉硬化,良性高血压病变 2,心脏病变,肉眼所见,：,心脏重量增加(达400 克以上)，左心室壁增厚(可达 1.5 2 cm), 但心腔不扩张，甚略微缩小，乳头肌及肉柱明显增粗 (向心性肥大，,concentric hypertrophy,),镜下所见,：心肌细胞变粗，变长，并有较多分支，核大而长(可形成多倍体)。晚期可因肥大心肌细胞与毛细血管供养之间不相适应、高血压性血管病及动脉粥样硬化而导致心肌功能障碍及形态变化，终致心肌收缩力降低，出现心腔扩张 ( 离心性肥大,eccentric,hypertrophy,).,左心室向心性肥大,左心室肥大伴心内膜下纤维化,正常心肌与肥大心肌,肥大心肌细胞(线粒体增多),良性高血压病变 3,脑的病变,脑动脉病变,：细动脉硬化，严重者细、小动脉可发生纤维素样坏死，并发血栓形成及微动脉瘤，导致脑出血及脑梗死，好发于壳核、丘脑、桥脑、小脑和大脑。,脑软化,：微梗死灶，液化性坏死。,脑出血,：好发于基底节、内囊、次为大脑白质、桥脑、和小脑;出血机制：细动脉病变、血供特点、血压突然升高；症状：昏迷、呼吸加深、脉搏加快、,Cheyne-Stokes,呼吸、瞳孔、角膜及肌腱反射消失、肢体迟缓、大小便失禁。内囊出血- -偏瘫、出血入侧脑室- -昏迷致死、左侧颞叶出血-失语。,高血压脑病,：头痛、头晕、眼花，甚致高血压危象，出现中枢神经症状。,大脑血液供应(模式图),脑溢血破入侧脑室,恶性高血压,病变,：,1,肾脏,(1) 细动脉纤维素样坏死,并发血栓形成,微梗死;肾小球毛,细血管丛节段性坏死.,(2),小动脉增生性动脉内膜炎,2,脑,动脉病变严重：微梗死、脑出血.,临床表现,:严重高血压,血压值 30.66/17.3,kPa(230/130 mmHg).高血压脑病,蛋白尿,、血尿、管型尿。多于一年内因尿毒症、,脑出血、或心力衰竭致死。,入球动脉纤维素样坏死,小动脉内膜平滑肌增生,肾素血管紧张素醛固酮系统,高血压的病因和发病机制,神经内分 遗传因素 环境,泌因素 （基因突变）,应激反应,SMC 局部 RAS 上皮钠通道 摄食过度,神经肽Y 敏感性 RAS 蛋白突变 （肥胖）,Renin Ang Ald 代谢,CGRP 基因缺陷 缺陷 缺陷,失调,Ald合成酶 电解质,血浆 11,-,羟化酶 摄盐过多,血管内皮,Ang,原 低钾,远曲小管 低钙,Ang I Ald,重吸收,Ang 形成,Ang II,Ang III Na,+,H,2,O,去钾肾上,腺素释放,SMC收缩肥大增生 血容量,血管构形重建,外周阻力,hypertension,