颅脑损伤后水与电解质紊乱的思考

上传人:cel****460 文档编号:245992939 上传时间:2024-10-11 格式:PPTX 页数:20 大小:204.76KB
返回 下载 相关 举报
颅脑损伤后水与电解质紊乱的思考_第1页
第1页 / 共20页
颅脑损伤后水与电解质紊乱的思考_第2页
第2页 / 共20页
颅脑损伤后水与电解质紊乱的思考_第3页
第3页 / 共20页
点击查看更多>>
资源描述
单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,*,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,颅脑损伤后水与电解质紊乱的思考,低钠血症诊断分类,根据血钠浓度分类:,轻度(mild)低钠血症:,130135mmol/l,中度moderate低钠血症,125129mmol/l,重度profound低钠血症,125mmol/l,2,低钠血症是重型颅脑损伤的常见并发症。约为9.6%。,2021低钠血症治疗指南,依据发生时间分类:急性低钠血症小于48小时,慢性低钠血症大于等于48小时。如果不能分类,那么认为系慢性低钠血症,除非有临床或回忆性反证。,3,为何以48小时界定急、慢性低钠血症?,当低钠血症快速发生时,脑细胞几乎没有时间适应低渗环境。,大脑通过减少其细胞内渗透活性物质钾和有机溶质恢复脑容量,此过程需时24-48小时。,4,低钠血症是重型颅脑损伤后常见的并发症,-医源性因素,-输入过多无电解质液体,-尿崩症,-脑耗盐综合症CSWS,-抗利尿激素分泌失调综合症SIADHS,5,脑盐耗综合症cerebral salt wasting syndrome,CSWS:手术和创伤刺激影响了神经和体液调节,通过某种激素或神经传导作用于肾脏,导致肾脏排泄水钠增多。常常低血钠时伴有尿量增多,钠排泄量增多,循环血容量降低,是由于尿钠丧失,导致低钠血症和细胞外液量减少,渗透压增高,中心静脉压降低伴随体重减轻。Peters等最初报道3例患者,血钠均80 mmol/24 h);血浆渗透压1;尿量1 800 ml/d;低血容量;全身脱水表现皮肤枯燥、眼窝下陷及血压下降等。,钠排出,血钠低,把不住水,水跑到红细胞里,中心静脉压下降,血容量下降,红细胞压积及体液失衡,体重下降,,6,抗利尿激素分泌失调综合症SIADH由于各种创伤性刺激作用于下丘脑,引起抗利尿激素分泌过多,肾脏远曲小管和集合管重吸收水分的作用增强,体液贮留,血钠被稀释所致。,-多种因素引起的内源性ADH分泌异常增多,导致水潴留以及稀释性低钠血症等综合症。由于ADH分泌增多,导致体内水分增加,出现低钠血症,尿渗透压高于血渗透压,低钠而无脱水,中心静脉压增高。,-引起低钠血症的机制,-颅脑损伤导致下丘脑渗透压感受器损伤,或下丘脑-垂体轴损伤。,-出现与血浆渗透压无关的、持续的、不可抑制的ADH分泌。,7,2021年低钠血症治疗指南,SIADH的诊断标准,根本准那么血稀尿浓不脱水,有效血浆渗透压275mosm/kg,尿渗透压100mosm/kg,临床正常容量,正常的盐和水摄入量下,尿钠浓度30 mmolL,无肾上腺,甲状腺,垂体或肾功能不全,最近没有使用利尿剂,8,补充标准 血浆尿酸0.24 mmolL 4毫克/分升 血浆尿素 3.6 mmolL 毫克/分升 0.9%生理盐水输注后未纠正低钠血症 钠排泄分数0.5%尿素排泄分数55%尿酸排泄分数12%通过液体限制低钠血症得以校正,9,CSWS与SIADHS的鉴别方法,-血容量变化,-限水试验或补钠实验,10,因此,对患者的体液状态进展准确评估非常关键,低钠血症的分析图,血浆渗透压,减少 正常,尿渗透压 假性低钠血症,高血糖,适当减少 增高,原发性烦渴 有效动脉血容量,降低 正常,细胞外液量 SIADH、糖皮质激素缺乏,降低(脑盐耗、腹泻、盐皮质缺乏)增高 水肿,11,血浆渗透压,正常,有效循环血容量,100mOsm/kg,尿渗透压,减少,100mOsm/kg:,原发性烦渴,盐摄入缺乏、嗜酒,有效动脉血容量缺乏,细胞外液量,SIAD,H,甲减,隐匿性利尿,继发性肾上腺功能不全,减少,:,脑盐耗/腹泻/盐皮质激素缺乏,增加,:水肿,正常,假性低钠血症,高血糖,低钠血症,诊断程序图示,12,尿渗透压,指南推荐为低钠血症诊断的第一步,尿渗透压小于等于100,mosm/kg,:水摄入过量致尿液稀释,简单、方便,尿钠浓度,尿渗透压大于100,mosm/kg,,低钠血症可为高血容量、等血容量或低血容量,临床上难以准确判断。,指南推荐将尿钠浓度小于等于30mmol/L,作为动脉有效循环血量过低的指标。,亦可用于应用利尿剂的患者。,13,CSWS与SIADH的治疗比较,CSWS:主要是维持正常水盐平衡,治疗以对症补充氯化钠和盐皮质激素为主,伴有尿量增多者,可予垂体后叶素治疗。血容量的补充很重要,之后补充一些高渗盐,补钾。伴有贫血者应输全血。高渗盐液补液速度以每小时0.7mmol/L,24h20mmol/L为宜,如果纠正低钠血症速度过快可导致脑桥脱髓鞘病,应予特别注意。,SIADH:主要应限制患者水的摄人量。纠正低血钠和防止体液容量过多。可限制液体摄入量,每日血浆渗透压。5.水出入量不平衡,出量小于入量。6.无脱水体征,体重增加。,三、确诊的辅助方法有限水实验和血ADH水平检测。有效循环血量减少和显著的负钠平衡是CSWS区别与SIADH的最显著特征。CSWS和SIADH的血电解质检验结果相似,严重时两者均可有意识障碍表现。但两者的治疗原那么截然不同,临床工作中假设未能对两者作出鉴别,将造成治疗的错误。,四、治疗上,CSWS需补充高渗氯化钠以恢复血容量及维持钠的平衡,另外尚需通过减少尿钠排泄来防止血容量和血钠再度减少,如给予促肾上皮质激素,以增进肾对钠的回吸收。假设CSWS出现低钠伴多尿应在补盐后在使用抗利尿激素,而不应相反,以免引起血钠更低。SIADH仅须严格限制入水量即可见效,一般限水2-3天血钠水平可上升至正常。必要时可加用速尿促使体内多余的水分排出。对此类患者单纯补充高氯化钠不能有效纠正低钠血症。,五、对低钠血症,要全面分析其发生原因和病理生理过程,鉴别SIADH和CSWS,明确其病理生理诊断,才能得到正确的治疗,切不可仅仅根据实验室电解质报告的外表现象而草率处理。低钠血症的处理应以神经系统病症为依据而不是以血钠绝对值为依据。只要及时发现、仔细鉴别CSWS和SIADH并采取正确的治疗方法,低钠血症通常能得到良好的纠正。对于高钠、低钠交替的患者要注意监测血钠变化,及时调整输液,防止高钠转变为低钠时还输葡萄糖溶液或低钠转变为高钠时还补浓钠。,17,谢谢,18,谢谢!,19,谢谢!,
展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 压缩资料 > 药学课件


copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!