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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,乳酸与乳酸酸中毒-乳酸酸中毒时可出现,51、山气日夕佳,飞鸟相与还。,52、木欣欣以向荣,泉涓涓而始流。,53、富贵非吾愿,帝乡不可期。,54、雄发指危冠,猛气冲长缨。,55、土地平旷,屋舍俨然,有良田美池桑竹之属,阡陌交通,鸡犬相闻。,乳酸与乳酸酸中毒-乳酸酸中毒时可出现乳酸与乳酸酸中毒-乳酸酸中毒时可出现51、山气日夕佳,飞鸟相与还。,52、木欣欣以向荣,泉涓涓而始流。,53、富贵非吾愿,帝乡不可期。,54、雄发指危冠,猛气冲长缨。,55、土地平旷,屋舍俨然,有良田美池桑竹之属,阡陌交通,鸡犬相闻。乳酸来源,乳酸是糖酵解的中间产物,主要在皮肤、大脑、骨骼,肌、红细胞和小肠黏膜中产生,当组织灌注减少组织,缺氧时,糖的有氧代谢受限,三羧酸循环受阻,而无,氧酵解的产能途径被激活,在辅酶的参与下,乳酸脱,氢酶使丙酮酸转化为乳酸。肝脏在维持乳酸稳态中起,着关键的作用。乳酸合成的唯一途经是在细胞内由丙,酮酸转化而来,乳酸脱氢酶催化,NADH是必需的反应辅,助因子。丙酮酸+NADH+H乳酸+NAD。缺氧时,细,胞内丙酮酸增多,NADH增多,乳酸增加。乳酸增高,并不单纯反映细胞缺氧,因给病人提高D02,血浆乳酸,盐并不下降。,乳酸来源,可能还有其它机制,(1)乳酸清除延迟,如有肝、肾功能衰竭的病人;,(2)丙酮酸脱氢酶异常,(3)氨基酸配比异常,(4)有氧代谢时乳酸盐合成过多,超过机体代谢能力;,5)小肠功能不良的患者,因过量的碳水化合物转到,结肠,在结肠经异常菌丛作用产生D乳酸,一但吸收,很难代谢掉并出现阴离子增高的代酸。,机体清楚乳酸主要的脏器是肝脏、其次是肾脏,乳酸来源,乳酸是糖酵解的中间产物,主要在皮肤、大脑、骨骼,肌、红细胞和小肠黏膜中产生,当组织灌注减少组织,缺氧时,糖的有氧代谢受限,三羧酸循环受阻,而无,氧酵解的产能途径被激活,在辅酶的参与下,乳酸脱,氢酶使丙酮酸转化为乳酸。肝脏在维持乳酸稳态中起,着关键的作用。乳酸合成的唯一途经是在细胞内由丙,酮酸转化而来,乳酸脱氢酶催化,NADH是必需的反应辅,助因子。丙酮酸+NADH+H乳酸+NAD。缺氧时,细,胞内丙酮酸增多,NADH增多,乳酸增加。乳酸增高,并不单纯反映细胞缺氧,因给病人提高D02,血浆乳酸,盐并不下降。,乳酸来源,可能还有其它机制,(1)乳酸清除延迟,如有肝、肾功能衰竭的病人;,(2)丙酮酸脱氢酶异常,(3)氨基酸配比异常,(4)有氧代谢时乳酸盐合成过多,超过机体代谢能力;,5)小肠功能不良的患者,因过量的碳水化合物转到,结肠,在结肠经异常菌丛作用产生D乳酸,一但吸收,很难代谢掉并出现阴离子增高的代酸。,机体清楚乳酸主要的脏器是肝脏、其次是肾脏,病理生理,葡萄糖,氨基酸,糖酵解,糖异生,LDH,丙酮酸,乳酸,NADH+H,NAD+,乙酰辅酶A,Co2+H20,三羧酸循环,Hanefeld M.1999 Diabetes Stoffw,葡萄糖,甘油醛-3-磷酸,乳酸,磷酸甘油,醛脱氢酶,NAD,13-二磷酸甘油酸 NADH.H,乳酸,脱氢酶,3-磷酸甘油酸,丙酮酸,乳酸循环,葡萄糖,肌肉,肝/6磷酸福萄糖一糖原,6-磷酸葡萄糖,丙翻酸,丙酬酸糖原,乳酸,血液,乳,乳酸的消除,直接氧化分解为cO2和H,2、经糖异生途径生成葡萄糖和糖元,3、用于脂肪酸、丙氨酸等物质的合成,4、随尿液和汗液直接排出,乳酸盐的正常代谢,正常人空腹静脉血(休息状态下)中乳酸浓度为04,1.4mmol/L,高乳酸血症:是指乳酸(Lac)浓度大于2 mmol/L。,严重高乳酸血症:是指乳酸(Lac)浓度24 mmol/L。乳,酸水平大于4mmoL是休克的诊断指标。此时需采取,积极应对措施。,乳酸性酸中毒(lactic acidosis,LA):是指血浆乳酸,浓度5mmoL,同时伴有酸血症(动脉血pH60mmol/h,乳酸酸中毒的分型,Cohen和Wood,1976,A型乳酸性酸中毒:伴有组织低灌流或缺氧,B型乳酸性酸中毒:不伴有组织低灌流或缺氧,分3型,yB1:伴基础疾病,cxB2:药物或中毒所致,cxB3:先天代谢缺陷所致,END,16,、业余生活要有意义,不要越轨。,华盛顿,17,、一个人即使已登上顶峰,也仍要自强不息。,罗素,贝克,18,、最大的挑战和突破在于用人,而用人最大的突破在于信任人。,马云,19,、自己活着,就是为了使别人过得更美好。,雷锋,20,、要掌握书,莫被书掌握;要为生而读,莫为读而生。,布尔沃,
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