资源描述
单击此处编辑母版标题样式,整理ppt,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,整理ppt,*,第三章 消化系统,整理ppt,第一节 胃炎,胃炎,是最常见的消化系统疾病；,大多数患者并无症状；,胃炎，是指任何病因引起的胃粘膜的炎症，仅有上皮损伤及上皮细胞的再生；,其诊断主要依靠内镜和组织病理检查；,按新悉尼（,1996,年）分类：分为急性胃炎、慢性胃炎和特殊类型胃炎。,整理ppt,一、急性胃炎,是由各种有害因素引起胃粘膜的急性弥漫性炎症；,胃粘膜充血水肿、糜烂、出血，或出现一过性浅表性溃疡；,如,有明显的糜烂与出血，称为“急性糜烂出血性胃炎”；,以据其病因，可分为腐蚀性胃炎、应激性胃炎、化脓性胃炎、药物性胃炎。,整理ppt,（一）,病因,1,、病因,感染因素,：常见沙门氏菌属副溶血弧菌（嗜盐菌）、幽门螺杆菌（,Hp,）、流感病毒、肠道病毒。,理化因素,：进食过热、过冷、粗糙食物；,X,线照射；浓茶、烈酒、药物（阿司匹林、保泰松、四环素等）。,应激,：严重的脏器疾病、大手术、休克、颅内病变、大面积烧伤、精神因素。,其它,：暴饮暴食、受凉、过度疲劳等抵抗力下降，或胃粘膜屏障受到破坏，均易受以上因素侵袭。,2,、胃炎的病理变化,胃粘膜充血水肿、分泌增多，表面覆盖白色或黄色渗出物。轻度糜烂，伴有点状出血，粘膜内有中性粒细胞浸润。,整理ppt,（二）临床表现,1,、以,急性单纯性胃炎最多见,：,临床以感染或细菌毒素所致。,起病较急，进食后数小时至,24h,发病。沙门氏菌感染,4,24h,、葡萄球菌,1,8h,、嗜盐菌,9,12h,后发病。,临床表现,上腹不适、腹痛；,厌食、恶心、呕吐；,伴发肠炎时，可有腹泻；,常有发热；,上腹或脐周压痛，肠鸣音亢进；,数天后症状消失，病程呈自限性；,药物或物理因素引起的单纯性胃炎，症状仅限于上腹部。,整理ppt,（三）辅助检查,1,、血常规,：,多数患者白细胞正常或轻度升高；沙门氏菌感染时，白细胞轻度减少。,2,、细菌培养,：,呕吐物、可疑食物培养，可发现致病菌。,3,、纤维胃镜,：,可见胃粘膜点、片状糜烂，重者可有浅表溃疡。,整理ppt,（四）诊断和鉴别诊断,1,、,依据病史、临床表现；,2,、,确诊，有赖于胃镜检查（病后,24,48h,）；,3,、,鉴别诊断，应与消化性溃疡、胃癌、急性心梗、急性胰腺炎相鉴别。,整理ppt,（五）治疗,1,、一般治疗,：,卧床休息，流质清淡饮食，呕吐者禁食,1,2,天。,2,、纠正水电解质紊乱,：,口服葡萄糖盐水或补液盐（,ORS,液）；,脱水严重者静脉补液，生理盐水、平衡液、,5%,葡萄糖。,2,:,1,液、或,3,:,1,液静脉滴注。,3,、抑制胃酸分泌,：,H,2,受体拮抗剂,：雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁等。,质子泵抑制剂（,PPl,）,：奥美拉唑（洛赛克、奥克）、兰索拉唑（达克普隆）、潘妥拉唑（泮托拉唑、泰美尼克）、雷贝拉唑、埃索美拉唑。副作用：,FDA,流行病调查，有引起髋骨、腕骨、脊骨骨折，建议低剂量、短疗程治疗。,4,、对症治疗,：,腹痛：颠茄片、颠茄合剂，普鲁本辛、阿托品；呕吐：甲氧氯普胺（胃复安）、多潘立酮（吗丁林、胃得灵）。,整理ppt,二、慢性胃炎,是各种因素引起的慢性胃粘膜炎性改变，在胃病中占首位，发病率随年龄而增长。,（一）病因,：,幽门螺杆菌（,Hp,）感染,：是慢性胃炎的主要病因。,免疫因素,：见于萎缩性胃炎,(,自体免疫性,),。,十二指肠液返流,：,其它,：辛辣、浓茶、烈酒、粗糙食物、过度吸烟，及非甾体抗炎药（,NSAID,s,）阿司匹林、消炎痛、布洛芬等。,整理ppt,（二）分类,浅表性胃炎,；,萎缩性胃炎,：自体免疫性、多灶萎缩性；,特殊性胃炎,：,化学性； 放射性；,淋巴细胞性； 嗜酸细胞性；,非感染性； 其它感染性（非,Hp,感染）。,整理ppt,（三）组织学特点,1,、浅表性胃炎,：病变局限于粘膜表层。粘膜充血水肿、伴渗出，少数可有糜烂出血，胃腺体正常，粘膜浅层有淋巴和浆细胞浸润。,2,、萎缩性胃炎,：粘膜皱壁平坦或消失，粘膜变薄，胃腺体部分或全部消失，粘膜及粘膜下层有淋巴和浆细胞浸润。,肠腺上皮化生,：胃粘膜上皮腺转变成肠腺，称,“,肠腺化生,”,。,幽门腺化生,：胃体及胃底的腺体，化生为幽门腺（见于萎缩性胃炎）。,异型增生,：为胃粘膜细胞的不典型增生，特别是重度增生，是,“,癌前期病变,”,。,整理ppt,（四）临床表现,部分病人无症状；,多数病人有消化不良表现，进食后上腹饱胀不适、疼痛、嗳气；,少数病人可有反酸、恶心、呕吐，食欲减退；,浅表性胃炎症状轻；,萎缩性胃炎症状重，尤为胃体胃炎，可有明显厌食、贫血、消瘦、舌乳头萎缩。,有胆汁返流时，呕吐物含胆汁，胸骨后疼痛及烧灼感。,患者多无明显体征，可有上腹压痛。,整理ppt,（五）辅助检查,1,、胃液分析,：有助于萎缩性胃炎的诊断和治疗。,2,、血清学检查,：自身免疫性胃炎（萎缩性），,“,抗壁细胞抗体,”,90%,阳性，,“,抗内因子抗体,”,75%,阳性。,3,、,X,线钡餐检查,：大多数慢性胃炎钡餐检查无异常。萎缩性胃炎，粘膜皱襞相对减少。少数胃窦胃炎，显示胃窦狭窄、粘膜粗乱、充盈缺损，甚或呈息肉样、结节状，酷似胃癌。,4,、纤维胃镜及活组织检查,：可区别不同类型的胃炎，取活检检测幽门螺杆菌，取胃液检查抗体。,整理ppt,（六）诊断,病史及临床症状作为参考；,确诊有赖于胃镜及胃粘膜活检；,检出幽门螺杆菌可确诊病因；,疑为自身免疫性胃炎时，应检查自身抗体,。,整理ppt,（七）治疗,1,、一般治疗,：消除病因，避免刺激性饮食及不良习惯，防止暴饮暴食，药物原因时应停药。,2,、抗,Hp,治疗,：根治,Hp,可使炎症明显改善，适用于：,胃粘膜糜烂、中重度萎缩、不典型增生；,有胃癌家族史者；,伴糜烂性十二指肠炎；,消化不良常规治疗效果差。,3,、对症治疗,：,疼痛,：可用阿托品、普鲁本辛、颠茄等。,胆汁返流,：可用甲氧普胺（胃复安）、多潘立酮（吗丁林）、西沙必利等，促胃动力药。,整理ppt,第二节 消化性溃疡,整理ppt,病因,是指，发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。也可发生在食管下端、胃空肠吻合口附近、及,Meckel,憩室。人群中有,10%,的人曾患过本病。,因溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，由此称为,“,消化性溃疡,”,。,发病机制尚未完全阐明，一般认为是粘膜局部有损害，侵害因素与粘膜自身屏障的修复失衡所致（侵害因素增加、和,/,或防御、修复因素减弱）。,与发病有关的因素：幽门螺杆菌感染，胃酸过多，胃、十二指肠粘膜防御功能减弱，非甾类抗炎药，胃肠动力障碍，遗传因素，环境精神因素。,胃溃疡多发生在胃小弯，十二指肠溃疡多发生于十二指肠球部。,整理ppt,（二）临床表现,1,、症状,上腹疼痛,：,90%,患者有上腹部疼痛，,GU,疼痛位于左上腹，,DU,疼痛多位于右上腹。,疼痛的性质,：持续性钝痛、灼痛、或饥饿性疼痛，多能忍耐，,0.5h,数小时。溃疡穿孔到浆膜层，可有持久剧烈的疼痛。,典型疼痛,：,慢性过程,：长期反复发作，甚至几十年；,周期性发作,：发作可持续数日、数月，有数月、数年的缓解期，此后再复发；,节律性,：与饮食有明显的关系，,GU,为餐后疼痛，,DU,为饥饿性疼痛，可于凌晨,1,2点痛醒,；,服制酸剂,：有明显的止痛作用。,反酸、嗳气,：因消化功能紊乱所致，,DU,更明显。,恶心、呕吐,：常伴有恶心、呕吐，尤为幽门梗阻及痉挛的患者，呕吐后症状缓解。,整理ppt,2,、体征,：,可因消化功能紊乱、溃疡出血，出现营养不良、贫血、面色苍白；,上腹部局限性压痛；,后壁穿透性溃疡时，有背部疼痛。,3,、并发症,：,上消化道出血,；,幽门梗阻,；,溃疡穿孔,；,胃癌,。,整理ppt,（三）辅助检查,1,、,X,线钡餐检查,：可见钡剂充盈于溃疡处，称为“龛影”。,2,、内镜检查,：,可直观粘膜变化、溃疡大小、及形态；涮取或钳取组织，做病理检查及,Hp,检查；鉴别溃疡的良性或恶性，鉴定药效、溃疡的活动期、或在痊愈过程中。,3,、,Hp,检查,：,作为常规检查。活动性十二指肠溃疡，感染率,85%,95%,；胃溃疡，为,80%,90%,。,4,、粪潜血试验,：溃疡活动期，粪潜血试验“阳性”。,5,、胃液分析,：,基础胃酸排泌量（,BAO,）、最大胃酸（,MAO,）、高峰排泌量（,PAO,）。胃溃疡，胃酸分泌正常或稍低；十二指肠溃疡，胃酸多增高。,整理ppt,（四）治疗,1,、一般治疗,：,避免诱发因素，规律饮食、忌食刺激性食物及药物。,2,、药物治疗,根除,Hp,：,联合用药，分为,PPI,为基础、胶体鉍为基础方案。,PPI,（质子泵抑制剂）,：奥美拉唑、兰索拉唑、潘妥拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑。,副作用,，,FDA,建议低剂量、短疗程治疗。,RBC,（枸橼酸鉍雷尼替丁）,：,鉍剂,：包括枸橼酸鉍甲、果胶鉍。,PPI,铋剂抗生素,，选未用过的抗生素，,bid/,日。,整理ppt,抑制胃酸,：,溃疡愈合与抗酸治疗的强度和时间成正比。,常用抑制胃酸分泌的药物,：,H,2,-RA,:,雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁、罗沙替丁。,PPI,（,H,+,、,K,+,-ATP,酶）,：,奥美拉唑、兰索拉唑、潘妥拉唑等。,以上疗程为,4,8,周。,胃粘膜保护剂,：,硫糖铝、鉍剂、前列腺素,E,（,PGE,）。,整理ppt,
展开阅读全文