水钠病理生理学

单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,第三章 水、电解质代谢紊乱,目的要求,：,1,、掌握水钠代谢障碍分类和概念、原因、发生 机制及其对机体的影响,2,、掌握水肿的概念、发生的基本机制,3,、掌握高钾血症和低钾血症的概念、原因、发生机制及其对机体的影响,4,、了解各类水、电解质代谢紊乱防治的病理生理学基础,：,水、电解质代谢紊乱在临床上十分常见。如果得不到及时的纠正，水、电解质代谢紊乱可引起全身各器官系统特别是心血管系统、神经系统的生理功能和机体的物质代谢发生相应的障碍，严重时常可导致死亡。,水、电解质代谢紊乱,水、钠代谢障碍,钾代谢障碍,水肿,张,XX,男,8,岁,1980,年,1,月,18,日入院,病史：,二年来反复于受凉后，下颌淋巴结肿大，出现浮肿、血尿，呕吐、腹泻、遵医嘱吃低盐饮食。上个月发生二次手指抽搐，近二十天又发生下颌淋巴结肿大、浮肿、尿较多，大便稀，每天,6,7,次。近二日嗜睡、时有抽搐。,体检：,T37,，,P86,次分，,R25,次分，,BPl30,70mmHg,，全身皮肤轻度浮肿；腹部有移动性浊音，心尖有轻度收缩期杂音。,化验：,血,:Hb6g,，,RBC214,万,mm,3,，总蛋白,4.15g,A,G =l:3,，,NPN 150mg,，,CO,2,结合力容积，,GPT250,单位，,Ca,2+,，,K,+,3mmol/L,，,Na,+,130mmol/L,，,C1,-,100mmol,L,。尿：量,17001800ml,天，蛋白,+,，颗粒管型,+,，,WBC+,，比重。,1.,病人所患何病,?,病因是什么,?2,多尿、等渗尿、尿质与量变化的发生机理。,3,高血压、浮肿的发生机理。,4,酸中毒，血钾低、血钙低的发生机理。,5,贫血的发生机理,。,6,呕吐、腹泻、嘈睡，抽搐的发生机理。,病理生理学,Pathophysiology,第一节,水、钠代谢障碍,(一) 正常水、钠代谢,(二) 水钠代谢障碍的分类,(三) 低钠血症,(四) 高钠血症,(五) 水肿,一、,正常水、钠代谢,1,、体液容量及分布,60%,细胞内液,(intracellular fluid,ICF)40%,细胞外液,(extracellular fluid,ECF),20%,血浆5%,组织间,液,15%,成人占体重,跨细胞液,（,transcellular fluid,）：是由上皮细胞分泌的、分布在一些密闭的腔隙中的液体，是组织间液极少的一部分。如关节液、腹腔液等。又称为,透细胞液,、,穿细胞液,体液的总量的分布因胖瘦、性别、年龄不同而有所差别。,2,、体液的电解质成分,小儿水电解质代谢的特点,1.,体液占体重百分比明显比成人高,体液总量,细胞内液,组织间液,血浆,成人,儿童,婴儿,新生儿,60,65,70,80,40,40,40,35,15,20,25,40,5,5,5,5,2.,正常婴幼儿电解质含量：年龄越小，,Na,含量越多，而,K,、,Ca,2,、,P,2,的则是年龄越小，含量越少，,Cl,的含量不稳定,3.,肾的调节功能不够成熟,4.,中枢神经系统发育不够健全,3,、体液的渗透压,决定水通过生物膜(细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度.,取决于体液中溶质的分子或离子的数目，而与颗粒的大小，电荷或质量无关。,正常血浆渗透压,阳离子,(151) ,阴离子,(139),非电解质,(10),300,mmol/L(280,310mmol/L),血浆总渗透压：,胶体渗透压,+,晶体渗透压。,胶体渗透压,：由蛋白质等大分子（胶体颗粒）形成。占血浆总渗透压,1/200,，维持,血管内外,液体交换。,晶体渗透压,：由,Na+,，,K+,等离子（晶体颗粒）形成。主要维持,细胞内外,液体交换。,水的生理功用：,（,1,）促进物质代谢,（,2,）调节体温,（,3,）润滑作用,（,4,）组织器官的成分,4,、水的生理功能和水平衡,水平衡,饮水10001300,ml/d,食物 700 900,ml/d,代谢水 300,ml/d,尿量,1000,1500,ml/d,呼吸蒸发 350,ml/d,皮肤蒸发 500,ml/d,粪便 150,ml/d,2000,2500ml/d,2000,2500ml/d,摄入：,排出：,5,、电解质的生理功能和钠平衡,电解质的生理功能,（,1,） 维持机体内的渗透压平衡和酸碱平衡。,（,2,）参与神经、肌肉、心肌细胞的静息电位、 动作电位的形成。,（,3,） 参与新陈代谢和生理功能活动。,血清,Na,+,正常范围：,130-150mmol/L,。,钠平衡,含钠量,:40-50mmol/kg,来 源,:,食盐（,5-10g/d),分 布,:40%,储存在骨骼，,50%,在,ECF,，,10%,在,ICF,。,排 出：肾（主要）：“多吃多排，少吃少排，不吃不排”。汗腺（少量） 、消化道,6,、体液容量及渗透压的调节,体液容量改变,渗透压改变,抗利尿激素,（,antidiuretic hormone,，,ADH),醛固酮,(,aldosterone,，,ADS),心钠素,(atrial natriuretic peptide，ANP),渴感中枢,渴感中枢,ADH,醛固酮,1.,渴感的调节,渴中枢,ECF,渗透压,血容量,渴则思饮寻水,饮水降渗压止渴感,2.,抗利尿激素,（,ADH),ECF,渗透压,有效循环血量,渗透压感受器,ADH,肾,重吸收水,ECF,量,渗透压,容量感受器,疼痛、情绪紧张血管紧张素,动脉血压下降,动脉血压下降,病理生理学,Pathophysiology,hH,H,2,O,H,2,O,ADH,作用机制,3.,醛固酮,(aldosterone),有效循环血量,醛固酮,肾重吸收,Na,+,H,2,O,ECF,量,低血,Na,+,高血,K,+,抗利尿激素,（,ADH,）,和醛固酮,(ADS),小结,ADH,作用：,增加远曲小管和集合管重吸收水。维持水的平衡。,促释放因素：,（,1,）血浆晶体渗透压；（,2,）有效循环血量,（,3,）应激、精神紧张、剧痛、血管紧张素,II,ADS,作用：,促进远曲小管和集合管重吸收,Na,+,，排,H,+,、,K,+,，维持钠平衡。,促释放因素：,(1),有效循环血量,(2,）血,Na,+,降低,(3,）血,K,+,增高,（,3,）,心房肽,（,心房利钠因子,atrial natriuretic peptide，ANP）,减少肾素的分泌,抑制醛固酮的分泌,对抗血管紧张素的缩血管效应,拮抗醛固酮的保钠作用,水通道蛋白,（,aquaporins，AQP）,是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。,AQP 0、1、2、3、4、5,、,6,、,7,、,8,、,9,AQP0:,眼晶状体 维持晶状体水平衡,AQP1:,红细胞，近曲小管 水的运输和通透，保护红细胞,AQP2:,集合管 肾脏浓缩机制,AQP3:,集合管 肾脏浓缩机制,AQP4:,集合管,提供水流出通道，与脑水肿有关,AQP5:,泪腺和颌下腺 提供分泌通道,AQP6:,可能是离子通道 可通过二氧化碳、氨、,NO,AQP7:,肾脏和脂肪细胞 与水与脂肪代谢有关,AQP8:,胰腺和结肠组织 参与胰液的分泌，结肠水份的吸收,AQP9:,肝脏和白细胞 参与嘌呤的转运,分布,功能,AQP,Nobel prize winner,Peter Agre,Johns Hopkins University,School of Medicine,Public release date: 22-Dec-2003,Structure of a Nobel-prize winning molecule: Aquaporin,This year, Roderick MacKinnon was recognized for working out the atomic structure of an ion channel and Peter Agre for discovering that a major protein found in red blood cells functions primarily as a water channel.,脱水,(dehydration)-,任何原因引起的体液容量减少,高渗性,低渗性,等渗性,水过多,(water excess),低渗性水过多,水中毒,高渗性水过多,盐中毒,等渗性水过多,水 肿,水钠代谢障碍的分类,按渗透压,按体液渗透压,根据血钠浓度和体液容量,低容量性低钠血症（低渗性脱水）,高容量性低钠血症 （水中毒）,等容量性低钠血症,低容量性高钠血症（高渗性脱水）,高容量性高钠血症（盐中毒）,等容量性高钠血症,正常血钠水过多,（,水肿）,正常血钠水过少,（,等渗性脱水）,低钠血症,高钠血症,正常血钠,低钠血症 （,hyponatremia,）,概念：指血清钠浓度小于,130mmol/l,伴有或不伴有细胞外液容量的改变,1.,概念,低渗性脱水,(Hypotonic dehydration),(,一,),低容量性低钠血症,(,hypovolemic hyponatremia,),失钠,失水,血清,Na,+, 130 mmol/L,血浆渗透压, 28,0,mmol,/L,1,、原因和机制,肾外丢失,治疗不当 失液后只补水,（,1,）,丧失大量消化液只补水,最常见。如呕吐、腹泻，只补充水分。,（,2,）大汗后只补水,（,3,）大面积烧伤：大量血浆渗出导致体液丢失而只补充水时,（,4,）液体积聚在第三间隙：胸膜炎、腹膜炎等,肾性失钠,长期使用利尿药：速尿、利尿酸、噻嗪类利尿剂，抑制髓袢升支对钠重吸收,肾上腺皮质功能不全（,Addison,病 ）,：,醛固酮分泌,肾实质性疾病：慢性间质性肾炎浓缩功能受损钠丢失,肾小管性酸中毒：,H+Na+,交换钠丢失,3.,对机体的影响,（,1,）细胞外液明显减少,易发生外周循环衰竭,（,2,）,脱水体征明显,。,由于细胞外液减少，血液浓缩，血浆胶体渗透压升高，使组织间液进入血管补充血容量。,组织间液减少最明显。病人皮肤弹性丧失，眼窝和婴儿囟门凹陷，出现明显的脱水外貌。,（,3,）,尿量变化,ADH,分泌抑制，肾小管对水重吸收减少，病人早期尿量一般不减少。但严重脱水时，血浆容量明显减少，,ADH,释放增多，肾小管对水重吸收增加，导致尿量减少。,（,4,）,尿钠变化,肾外原因，尿钠含量减少（,失水,水移入,细胞,ECF,渗,透压,ECF,量,血容量,脉速、,BP,、,V,萎陷,ADH,肾血流量,醛固酮,尿少、氮质血症,尿,Na,+,脑细胞,肿胀,淡漠,嗜睡,ADH,肾重吸,收水,尿量正常,（早期）,血,Na,+,血渗透压,组织液,脱水征,3.,对机体的影响,无渴感,ADH,血浆渗透压,ADH,肾对水重吸收尿不减少血容量和,BPADH,肾对水重吸尿,尿从多少提示病情严重化。,醛固酮,肾丢失 尿钠（,20mmol/L,）（与醛固酮无直接关联）,肾外丢失血容量和,BP,、血,Na,+,及血浆渗透压 醛固酮尿钠（,10mmol/L,）,渴感中枢,血浆渗透压 抑制渴感中枢主动摄水,4,、防治的病理生理基础,：,防治原发病，去除病因；,适当的补液；原则上给予等渗液以恢复细胞外液容量，重症：,3%-5%,高渗盐水，再补,5%GS(,先盐后糖）；,若出现休克，按休克处理原则。,(,二,),高容量性低钠血症,-,水中毒,(,hypervolemic hyponatremia,),1,、概念,：,血清,Na,+, 130 mmol/L,血浆渗透压, 280,mmol,/L,体钠总量正常或增多，伴有体液量明显,又称水中毒,(water intoxication),稀释性低钠血症,2,、原因和机制,过多低渗液体在体内潴留,(1),摄入过多,少见，无盐水灌肠、精神性饮水、补充低盐液体过多等,(2),水排出减少,肾脏排水功能不足：,急性肾功能衰竭（少尿期），,多见,ADH,分泌过多：恶性肿瘤、恐惧、外伤、大手术等。,注意：,肾功能良好，不易发生水中毒,急性肾功能衰竭而又输液不恰当时，最易发生水中毒,水潴留,3,.,对机体的影响,ECF,量,ECF,渗透压,水移入细胞内,血,Na,+,血液稀释,脑细胞水肿,嗜睡、躁动、脑疝,ICF,渗透压,ICF,量,细胞内外液量均,，渗透压均,水潴留的主要部位是细胞内，早期不出现凹陷性水 肿,水中毒对机体的最大危害是脑水肿,实验室检查：血液稀释，血浆蛋白和血红蛋白减少，,RBC,压积降低,4.,防治原则,(1) 预防,(2) 限水,(3) 排泄：立即静脉输入甘露醇、山梨醇,静脉输入速尿、利尿酸,（4）转移：小剂量高渗盐水（35氯化钠溶液,（5）肾衰者，人工透析,1.,概念,血清,Na,+, 130 mmol/L,血浆渗透压,150 mmol/L,血浆渗透压,310,mmol,/L,2,、高渗性脱水的原因和机制,饮水不足,水源断绝,不能喝水,频繁呕吐、昏迷,体液丢失15%，,可导致死亡,失水过多,呼吸道不显性蒸发：癔病、代酸,皮肤：大量排汗、高热,肾脏失水,ADH,分泌不足,尿崩症,脱水剂,高蛋白饮食,胃肠道丢失,吐、泻、消化道引流,丧失,低渗液,渴感障碍：脑部病变,婴幼儿腹泻时，高渗性脱水的原因,丢失肠液、摄入水不足,发热出汗、呼吸增快,-,失水过多,3、对机体的影响,（,l,）渴感明显,（,2,）尿少、比重增高 ：除尿崩症患者外,（,3,）细胞内液明显减少,（,4,）中枢神经系统功能紊乱,（,5,）尿钠：早期或轻症，尿钠增多。晚期和重症，尿钠含量减少。,（,6,）脱水热：因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。,ADH,分泌（尿崩症除外）肾对水重吸收尿比重,醛固酮,轻度：血渗和血钠醛固酮分泌尿钠,重度：血容量和血压醛固酮分泌尿钠,* 尿钠从多少提示病情严重化,渴感中枢,渴感中枢,+ ,摄水,失水,失,Na,+,渴中枢,口渴,血容量,脉速,BP,皮肤蒸发,脱水热,ECF,量,ECF,渗透压,3.,影响,细胞内脱水,CNS,功能障碍,幻觉,躁动,ADH,肾重吸收水,尿少比重高,血,Na,+,血浆渗透压,醛固酮分泌,早期不增多,晚期增多,4,防治的病理生理基础,及时补水,适当补钠：,先,，后生理盐水,糖,:,盐,=2:1,高容量性高钠血症,（,hypervolemic hypernatremia,）,高容量性高钠血症特点,：血容量和血钠均增加,1.,原因和机制,(1),医源性盐摄入过多,(2),原发性钠潴留 醛固酮增多症和,Cushing,综合征,2.,对机体的影响,细胞内水外移细胞脱水代谢、功能障碍,3.,防治原则,原发病治疗，利钠利尿，透析治疗,等容量性高钠血症,（,isovolemic hypernatremia,）,特点：血钠浓度升高、血容量不变。,1.,原因和机制,:,为原发性高钠血症 下丘脑渗透压感受器阈值可能 血容量,ADH,分泌维持血容量,2.,对机体的影响,ECF- ICF,减少细胞脱水功能障碍,3.,防治原则,:,原发病治疗、补充水分以降低血钠。,细胞外液高渗,脑细胞脱水皱缩，甚至扯破脑静脉而致脑局部和蛛网膜下腔出血,中枢神经系统障碍,2,、对机体的影响,正常血钠性体液容量减少,-,等渗性脱水,1.,概念,失水失钠成比例,血清,Na,+, 130,150 mmol/L,血浆渗透压,280,310,mmol,/L,1原因,任何,等渗体液,大量丢失所造成的脱水，在,短期内,均属正常血钠性体液容量减少。,见于：,胃肠道丢失：,大量呕吐、腹泻或胃肠引流后；新生儿消化道先天畸形,皮肤丢失,大面积烧伤,液体积聚在第三间隙,大量抽放胸、腹水,2对机体的影响,（,1,）主要丢失,ECF,，血浆容量及组织间液量均减少，,ICF,量变化不大。重症可引起休克,(2) ECF,容量缩减，血液浓缩,(3),尿量,尿钠：,血容量,-,醛固酮、,ADH,分泌,(4),未及时处理 高渗性,（,5,）仅补水 低渗性,4,防治的病理生理基础,补水量多于补,Na,+,量,应输注低渗的氯化钠溶液，其渗透压约为等渗溶液渗透压的,1,2,2,3,为宜。,水钠代谢障碍小结,概念：各型,低、高钠血症概念,掌握：,低（高）渗性脱水对机体有哪些影响。,（注意比较两者之间的不同，为什么。）,熟悉：,各种水钠代谢紊乱的主要病因。,了解：各型水钠代谢紊乱治疗原则。,Case study,病史：,62,岁男性，嵌顿性腹股沟疝入院。,体检：,消瘦、虚弱、舌干、组织充盈差,治疗：,术前,NS 1L,术中,术后,NS 1L,GS 2L,昏昏欲睡、躁动，血,Na,+, 125 mmol/L,GS 1L,昏迷、抽搐、死亡,What happened in the patient?,42,岁男性，因恶心、呕吐、腹胀和腹部绞痛,3,天入院。,既往史：,20,岁做过阑尾切除术。,体检：,C,，脉搏,104 beat/min,BP 115/70 mmHg,腹胀，有压痛和反跳痛。,皮肤和舌干燥，尿量,5ml/h,化验：血,Na, 152 Cl,-, 108,K,+, 5.4,尿比重,Case study,急性肠梗阻,hypertonic dehydration,钾代谢障碍,正常钾代谢,钾代谢障碍,低钾血症 缺钾,高钾血症,正常钾代谢的特点,钾的含量及体内分布,钾总量：5055,mmol/kg,ICF 90%,（140160,mmol/L,）,骨骼 7.6%,跨细胞液 1%,ECF 1.4%,（,mmol/L,）,血清,K,+,血清,K,+,血浆,K,+,消化液,K,+,血清,K,+,钾平衡,钾的来源,：摄入 50200,mmol/L/d,所有动、植物细胞富含钾，,90%,由小肠吸收。,钾的排泄,：肠道 10%（受醛固酮调节）,汗液,肾脏 90%,多吃多排，少吃少排，不吃也排,临床上低钾血症比高钾血症常见,钾平衡的调节,跨细胞转移,肾调节,结肠排钾,泵漏（,pump-leak),机制,主细胞,闰细胞,1.,激素：胰岛素，儿茶酚胺,2.,细胞外液的,K,+,浓度、机体总钾量,3.,酸碱平衡,4.,渗透压,5.,运动,影响钾在细胞内外转移的因素,钾平衡的调节,细胞之间的转移：,跨细胞转移,泵-漏机制,Na,+,-K,+,-ATPase,K,通道,胰岛素,Na-K-ATPase,进,儿茶酚胺,-R,进,-R,出,K,e,高,进,低 出,酸碱平衡 酸中毒 出,碱中毒,进,渗透压 高 出,剧烈运动 出,机体总钾 减少 出,酸中毒,H,+,酸中毒,：,K,+,外移高钾,碱中毒,H,+,K,+,碱中毒,：,K,+,内移低钾,K,+,H,+,醛固酮,细胞外液的,K,+,浓度,酸碱平衡,:,碱中毒,远曲小管液流速加快,影响肾排钾的因素,Na,+,K,+,K,+,Na,+,K,+,小管液,主 细 胞,血液,结肠的排钾功能,在肾功能衰竭时，结肠成为排钾的重要途径（,34,）,钾的生理功能,1,维持细胞新陈代谢,2 保持细胞静息膜电位,3 调节细胞内外渗透压和酸碱平衡,二、钾代谢障碍,血清钾浓度的正常范围：,低钾血症和高钾血症,(,一,),低钾血症,(Hypokalemia),概念,血清,K,+,缺钾,(potassium,deficit,),体内钾缺失,1,、原因和机制,（,1,） 钾摄入不足,钾来源减少,不吃也排,长期不能进食（消化道梗阻、昏迷）,术后长期禁食,（,2,）钾丢失过多,经消化道丢失,最主要原因,频繁呕吐、腹泻、胃肠引流,机制：消化液富含钾；,血容量减少 醛固酮分泌,经肾丢失,排钾性,利尿剂，渗透性利尿,肾小管性酸中毒,皮质激素、醛固酮,Cusings,disease,镁缺失,经皮肤丢失,（,3,）钾向细胞内转移,碱中毒,某些药物：胰岛素、肾上腺素,某些毒物：钡中毒、粗制棉籽油中毒（棉酚）,低钾性周期性麻痹,2,、对机体的影响,（,1,）对神经肌肉兴奋性的影响,神经肌肉兴奋性,血,K,+,细胞内外,K,+,差,静息电位,(,负值,),静息电位与阈电位差,兴奋性,机制,超极化阻滞,(hyperpolarized blocking),因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。,临床表现,CNS,：,精神萎靡、倦怠、嗜睡，神情淡漠（轻）反应迟钝，定向力减弱，甚至昏迷,骨骼肌：,四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹,胃肠道平滑肌：,食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻,复习：,心肌细胞跨膜电位形成机制,1、工作细胞静息电位 -90mv,2、动作电位,复极过程复杂（0、1、2、3、4期）,持续时间长，降支、升支不对称,心肌动作电位,0,电位,Et,Em,-90,-60,-30,0,30,mV,心房肌,心室肌,0,0,2,2,1,1,3,3,4,4,Na,+,K,+,Ca,2+,K,+,K,+,钠泵,K,+,Na,+,心肌细胞,膜离子转运,心电图,P,Q,R,S,T,（,2,）对心脏的影响,心肌传导性,心肌兴奋性,心肌自律性,心肌收缩性先 后,低钾血症,心肌细胞膜对,K,+,通透性,细胞内,K,+,外流,静息膜电位,静息膜电位与阈电位距离,心肌兴奋性,1,兴奋性,静息膜电位,0,期去极化速度幅度,传导性,2,传导性,3,自律性,低,钾,血,症,心肌细胞膜对,K,+,通透性,达最大复极电位后，细胞内钾外流比正常慢，而,Na,+,内流相对加速,自,律,性,4,收缩性,(1),低钾血症,复极化,期,Ca,2+,内流加速,K,+,对,Ca,2+,流入细胞抑制,心肌收缩性,(2),慢性或严重低钾血症,心肌代谢障碍,心肌细胞变性、坏死、,ATP,产生利用障碍,心肌收缩性,血,K,+,膜对,K,+,通透性,K,+,外流,静息膜电位,0,期,Na,+,内流, 0,期除极化,自动除极化, 2,期,Ca,2+,内流,心肌代谢障碍,收缩性,兴奋性,传导性,自律性,收缩性,低钾心电图的改变,P,Q,R,S,T,U,T,S-T,QRS,25,-25,I,k,I,b,.Na,心电图的形成及机制,正 常,ECG,相当动作电位,P,波 心房肌,0,期除极,QRS,波 心室肌,0,期除极,ST,段 复极,2,期,(,平台期,),T,波 复极,3,期,U,波,3,期末,(,超常期,),心电图：,(1),P-R,间期延长,Q-T,间期延长,ORS,波群增宽,传导性,(2),复极化,期,Ca,2+,内流相对增大,S-T,段不能回到基线呈下移,S-T,段,压低,(3),复极化,期延长,T,波压低，增宽、倒置,复极化,期缩短,(4),超常期延长,u,波出现并增大,T,波压低，增宽，倒置,T,波后明显,u,波,S-T,段压低,低钾血症或缺钾时的特征性表现,低钾血症时心电图的改变,心电图的改变,QRS,波：,增宽，幅小；,ST,段：,压低，缩短；,T,波：,增宽，低平；,U,波：,明显增高。,低钾血症对心脏的危害,心律失常,:,异位节律、,HR,增快,对洋地黄毒性的敏感性增加,骨骼肌损害,:,血清,K,+,：血清,肌酸磷酸激酶,活性增高,血清,K,+,：明显的肌细胞坏死（横纹肌溶解）。,肾损害（形态，功能）,功能：,尿浓缩功能减退（肾脏对,ADH,的反应性下降）,多尿、低比重尿。形态：细胞肿胀、增生、胞浆内颗粒形成。,与细胞代谢障碍有关的损害,对酸碱平衡的影响,:,碱中毒,氢离子向细胞内转移增多,肾脏在缺钾时排氨（排氢）增多（反常性酸性尿）,反常性酸性尿,:,低钾,血症时，细胞内的钾离子外移，细胞外的氢离子内移，使细胞外碱中毒，细胞内酸中毒。此时在肾小管上皮细胞与小管液之间，由于氢钠交换增强，钾钠交换减弱而使尿液呈酸性。故把这种,细胞外液呈碱性尿液呈酸性,的现象称为反常性酸性尿。,3,、 防治的病理生理基础,防治原发病,尽早补钾：,先口服后静滴,见尿补钾,控制量和速度,严禁静脉注射,高钾血症（,hyperkalemia）,概念,：血清钾离子浓度高于,。,原因和,机制,排出减少,钾的跨细胞分布异常,摄入过多,假性高钾血症,酸中毒,高血糖合并胰岛素不足,药物：,受体阻滞剂、洋地 黄类药物、氯化琥珀胆碱,高钾性周期性麻痹,肾小球滤过率显著下降,远曲小管、集合管的泌钾功能受阻,（二）高钾血症,(Hyperkalemia),概念,血清,K,+,1,、原因和机制,（,1,） 肾排钾减少主要原因,少尿,(,oliguria),潴钾性利尿剂,醛固酮,（,2,）,K,+,从细胞内逸出,急性酸中毒 缺氧,组织损伤 胰岛素不足,高钾性周期性麻痹,（,3,）钾摄入过多 少见,对机体的影响,(1) 高钾血症对心肌的影响,对心肌电生理特性的影响,按,Em=59.5 lgK,+,e/K,+,I， K,+,eEm,（,静息电位绝对值）,兴奋性,但当静息膜电位达到,-,55mV,至-,60mV,时，快钠通道失活，,兴奋性反,（去极化阻滞）,静息电位绝对值0相除极,传导性,K,+,e4,相,K+,外流速度,自律性,K,+,e,影响,Ca+,内流,收缩力,病理生理学,Pathophysiology,重者患者：心肌四个生理特性均下降，尤其是收缩性 的下降将导致,心脏停止跳动,。,轻度高钾,重度高钾,(2),心电图表现,：,T,波高尖,;,P,波和,QSR,波群压低,;,多种类型的心律失常，严重时停搏。,(3)骨骼肌损害,：兴奋性由高转低、疼痛、麻痹等。,病理生理学,Pathophysiology,反常性碱性尿,:,高钾,血症时，细胞外的钾离子内移，细胞内的氢离子外移，使细胞外酸中毒，细胞内碱中毒。此时在肾小管上皮细胞与小管液之间，由于氢钠交换减弱，钾钠交换加强而使尿液呈碱性。故把这种,细胞外液呈酸性尿液呈碱性,的现象称为反常性碱性尿。,(4),对酸碱平衡的影响,酸中毒,细胞内,H,+,释出，,肾小管排泌,H,+,减少（反常碱性尿）,病理生理学,Pathophysiology,钾代谢紊乱的处理,1、,防治原发病，,尽早恢复正常饮食,2、,低钾血症时补钾：口服补钾、静滴补钾（浓度不宜过高、速度不宜过快、剂量不宜过大、无尿不宜补钾）,病理生理学,Pathophysiology,(1).,见尿补钾：尿量,30ml/,小时,(2).,途径：最好口服，如不能口服或有明显临床表现，如心律失常，软瘫，则应静滴。,(3).,剂型：低钾血症均可用,KCl,，如低钾血症伴酸中毒则可用,KHCO,3,，补钾纠酸,(4).,剂量：视缺钾程度而定，应定时测血钾浓度，在心电监护下进行。,(5).,滴速：钾浓度在,20,40mmol/L,为宜，滴速控制在,10,20mmol/,小时,(6).,补钾勿操之过急，补入的钾进入细胞内达到分布平衡，有时需,4-6,日，严重慢性缺钾患者有时需补钾,10,15,日以上。,3,、,纠正水和其它电解质紊乱,低钾血症时常有水、钠、镁等丧失，应及时检查并处理。如低钾血症是由缺镁引起，应补镁，单纯补钾是无效的。,病理生理学,Pathophysiology,高钾血症时排钾：,1.,防治原发疾病,2.,降低血钾,注射钙剂和钠盐,-,对抗钾对心肌的毒害作用 可静脉注射,10%,葡萄糖酸钙或高渗钠溶液。 钙剂： 阈电位上移（负值减小） 复极化,2,期钙内流增加，心肌收缩性增强 钠盐：改善心肌的传导性,促使钾向细胞内转移：葡萄糖,+,胰岛素（静脉滴注）,排出体内过多的钾： 阳离子交换树脂聚苯乙烯磺酸钠，腹膜透析或血液透析,病理生理学,Pathophysiology,糖尿病人可出现,低,钾血症,也可出现,高,钾血症,为什么,?,病理生理学,Pathophysiology,低钾血症,:,1,、渗透性利尿,2,、,ADS,3,、尿中酮体,肾排钾,钾,细胞内,4,、碱性药,胰岛素,高钾血症,:,1,、细胞分解,2,、酸中毒,肾排钾,胞内钾到细胞外,病理生理学,Pathophysiology,水肿,（,EDEMA）,病理生理学,Pathophysiology,水钠代谢障碍的分类：,低钠血症,高钠血症,低容量性低钠血症（低渗性脱水）,高容量性低钠血症 （水中毒）,等容量性低钠血症,低容量性高钠血症（高渗性脱水）,高容量性高钠血症（盐水中毒）,等渗性水过多（水肿）,正常血钠性水紊乱,等容量性低钠血症,病理生理学,Pathophysiology,水肿：,体液在组织间隙或体腔积聚过多。,积水：,发生在体腔的水肿。,病理生理学,Pathophysiology,病理生理学,Pathophysiology,肾病综合征,类丹毒,眼眶蜂窝织炎,病理生理学,Pathophysiology,病理生理学,Pathophysiology,病理生理学,Pathophysiology,病理生理学,Pathophysiology,水肿的分类,(,Classification),按照分布范围分：,全身性水肿和局部性水肿。,按照发生的原因分：,心性水肿，肾性水肿，肝性水肿，营养不良性水肿、淋巴性水肿、炎性水肿等。,按发生的部位分：,皮下水肿、肺水肿、脑水肿等。,病理生理学,Pathophysiology,病理生理学,Pathophysiology,引起水肿的原因：,全身性水肿,：,充血性心力衰竭,肾病综合征和肾炎,肝性疾病,营养不良性,某些内分泌疾病,某些原因未明,局部性水肿,：,局部炎症、静脉阻塞及淋巴管,阻塞、血管神经性水肿,病理生理学,Pathophysiology,水肿的发病机制,(,Mechanisms),(1) 血管内外液体交换平衡失调,(2)体内外液体交换平衡失调,病理生理学,Pathophysiology,病理生理学,Pathophysiology,血管内外液体交换,=30mmHg-10mmHg=20mmHg,=20mmHg,体内外液体交换,从外界获得,血管,细胞,组织间隙,H,2,O,Na,病理生理学,Pathophysiology,血管内外液体交换平衡失调,毛细血管流体静压,血浆胶体渗透压,微血管壁通透性,淋巴回流受阻,病理生理学,Pathophysiology,毛细血管流体静压,全身或局部的静脉压升高是毛细血管血压开高的主要原因。升高的静脉压逆向传递到小静脉和毛细血管静脉端，使毛细血管血压升高，有效流体静压随之升高，血浆滤出增多，且阻止静脉端回流，组织间液增多。如右心衰竭时上、下腔静脉淤血使静脉压升高。,病理生理学,Pathophysiology,病理生理学,Pathophysiology,血浆胶体渗透压取决于血浆白蛋白含量，任何原因使血浆白蛋白减少，血浆胶体渗透压乃至有效胶体渗透压下降，组织液回流力量减弱，组织间液增加。如肝硬化患者肝脏合成白蛋白减少；肾病患者尿中丢失蛋白过多等。,血浆胶体渗透压,病理生理学,Pathophysiology,病理生理学,Pathophysiology,病理生理学,Pathophysiology,正常微血管壁只允许微量蛋白通过，血浆白蛋白含量6-8,g%，,而组织间隙蛋白含量1,g%,以下。如果微血管壁通透性增加，血浆白蛋白减少，组织间隙蛋白增多(3-6,g%),，有效胶体渗透压下降，组织间隙水和溶质潴留。 引起微血管壁通透性增加的因素很多。如炎症时炎症介质组胺、激肽使微血管壁内皮细胞微丝收缩，内皮细胞变形，细胞间隙增大；缺氧、酸中毒可使微血管基底膜受损等。,微血管壁通透性,病理生理学,Pathophysiology,病理生理学,Pathophysiology,病理生理学,Pathophysiology,正常情况下，大约1/10的组织间液经淋巴回流，组织间隙少量蛋白经淋巴回流入血循环。即使组织液生成增多，淋巴回流可代偿性增加有抗水肿的作用。某些病理条件下，淋巴干道堵塞，淋巴回流受阻，不仅组织间液增多，水肿液蛋白含量增加，称为淋巴性水肿。如：丝虫病时，主要淋巴道被成虫堵塞、引起下肢、阴囊慢性水肿。乳癌根治术清扫腋窝淋巴结引起前臂水肿。,淋巴回流受阻,病理生理学,Pathophysiology,病理生理学,Pathophysiology,病理生理学,Pathophysiology,体内、外液体交换失平衡（钠水潴留）,正常人钠水的摄入量和排出量处于动态平衡状态，故体液量维持恒定。钠水排出主要通过肾脏，所以钠水潴留基本机制是肾脏调节功能障碍。正常经肾小球滤过的钠，水若为100%，最终排出只占总量的0.5-1%，其中99-99.5%被肾小管重吸收、近曲小管主动吸收60-70%，远曲小管和集合管对钠水重吸收受激素调节、维持以上状态为球管平衡，肾脏调节障碍即球管失平衡。,病理生理学,Pathophysiology,病理生理学,Pathophysiology,肾小球滤过率下降,肾小球滤过率主要取决于有效滤过压，滤过膜的通透性和滤过面积，其中任何一方面发生障碍都可导致肾小球滤过率下降。在,心力衰竭、肝硬化腹水,等有效循环血量下降情况下，一方面动脉血压下降，反射性的兴奋交感神经；另一方面由于肾血管收缩、肾血流减少，激活了,肾素-血管紧张素-酮固酮系统,，进一步收缩入球小动脉，肾血流量进一步减少；,急性肾小球肾炎,，由于炎性渗出物和肾小球毛细血管内皮肿胀，肾小球滤过膜通透性降低；,慢性肾小球肾炎,时，大量肾单位破坏，肾小球滤过面积减少，这些因素均导致肾小球滤过率下降，钠水潴留。,病理生理学,Pathophysiology,病理生理学,Pathophysiology,心房肽（,ANP),分泌减少：,有效循环血量下降时,ANP 。,滤过分数增加：,目前认为在有效循环血量下降时，肾血流减少，交感神经兴奋，肾素-血管紧张素-醛固酮激活，血管紧张素,II,增多等使肾小球出球小动脉收缩比入球小动脉收缩更为明显，肾小球毛细血管血压升高，其结果是肾血浆流量减少，比肾小球滤过率下降更显著，即肾小球滤过率相对增高，,滤过分数增加,。这样从肾小球流出的血液，因在小球内滤出增多，其流体静压下降，而胶体渗透压升高（血液粘稠），具有以上特点的血液分布在近曲小管，使近曲小管重吸收钠水增多。,近曲小管重吸收钠水,病理生理学,Pathophysiology,肾小球滤过分数（,FF）,病理生理学,Pathophysiology,GFR,肾血浆流量,Pr,FF =,滤过分数增加,滤过分数正常,远曲小管和集合管重吸收钠水的能力受,ADH,和醛固酮的调节，各种原因引起的有效循环血量下降，血容量减少，是,ADH,、醛固酮分泌增多的主要原因。醛固酮和,ADH,又是在肝内灭活，当肝功能障碍时，两种激素灭活减少。,ADH,和醛固酮在血中含量增高，导致远曲小管，集合管重吸收钠水增多，钠水潴留。,远曲小管和集合管重吸收钠水,病理生理学,Pathophysiology,病理生理学,Pathophysiology,病理生理学,Pathophysiology,水肿的特点,：,水肿液的性状 漏出液,渗出液,水肿的皮肤特点 凹陷性水肿（显性水肿）,隐性水肿,水肿的特点及对机体的影响,病理生理学,Pathophysiology,皮下水肿特点,：,皮下水肿是水肿的重要体征。除皮肤鼓胀、光亮、弹性差、皱纹变浅外，用手指按压会出现凹陷，称凹陷性水肿或显性水肿。全身水肿病人在出现凹陷之前已有组织间液增多，可达原体重10%，这种情况称隐性水肿。,为什么同是水肿表现为有凹陷或无凹陷，机理何在？,病理生理学,Pathophysiology,病理生理学,Pathophysiology,全身性水肿的分布特点 重力效应,组织结构特点,局部血液动力学,病理生理学,Pathophysiology,水肿对机体的影响：,水肿对机体的影响，可因引起水肿的原因，部位、程度、发展速度、持续时间而异。,一般认为、除炎性水肿有稀释毒素，输送抗体作用外，其他类型水肿和重要器官的急性水肿，对机体均有不良影响。,病理生理学,Pathophysiology,不利方面,：,影响组织细胞代谢 影响物质交换，代谢发生障碍，局部抵抗力降低，易发生感染、溃疡、创面不易愈合。,水肿发生于特定部位时引起严重后果，如咽喉部尤其声门水肿，可引起气道阻塞甚至窒息致死；肺水肿引起严重缺氧；心包积液，妨碍心脏的舒缩活动，引起心输出量下降，导致心力衰竭发生；脑水肿，使颅内压增高及脑功能紊乱，甚至发生脑疝，引起呼吸、心跳骤停。,病理生理学,Pathophysiology,病理生理学,Pathophysiology,预习,酸碱平衡紊乱,