第五节呼吸衰竭

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,第五节-呼吸衰竭,第五节-呼吸衰竭第五节-呼吸衰竭学习目标理解呼吸衰竭的概念,掌握急、慢性呼吸衰竭的临床表现、诊断、治疗,熟悉呼吸衰竭的分类，急、慢性呼吸衰竭的病因,了解呼吸衰竭的发病机制、病理生理,通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。,学习目标,理解呼吸衰竭的概念,掌握急、慢性呼吸衰竭的临床表现、诊断、治疗,熟悉呼吸衰竭的分类，急、慢性呼吸衰竭的病因,了解呼吸衰竭的发病机制、病理生理,病例导入,患者，女，68岁，咳、痰、喘15年，咳嗽加剧，痰呈黄色，不易咳出两天，夜间烦躁不眠，白昼嗜睡。体检：T38，P116次/分，R32次/分，BP150/85mmHg，神志恍惚，发绀，皮肤温暖。球结膜充血水肿，颈静脉怒张，桶状胸，肺底湿啰音。实验室检查：WBC14.510,9,/L，动脉血PaO,2,43mmHg，PaCO,2,70mmHg。,思考:,1.初步诊断是什么？诊断依据是什么？,2.如何治疗？,病例导入,肺,通,气,肺,换,气,组,织,换,气,气体运输,细胞内氧代谢,O,2,CO,2,外呼吸,内呼吸,各种,原因,通气障碍,换气障碍,缺氧和（或）,二氧化碳潴留,病理生理,紊乱的综合征,和/或,一、概述,临床表现缺乏特异性,诊断主要依靠血气分析,【概念】,外呼吸,肺,通,气,肺,换,气,组,织,换,气,气体运输,细胞内氧代谢,O,2,CO,2,外呼吸,内呼吸,血气标准,PaO,2,60mmHg,伴或不伴,PaCO,2,50mmHg,除外情况,心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素所致的低氧,基本条件,海平面,标准大气压,静息状态,呼吸空气,【诊断标准】,PaCO,2,是唯一反应,肺通气,功能的指标,【分类】,急性,慢性,按血气,肺衰竭,按发病机制,泵衰竭,按发生过程,型,型,分类,PaO,2,（mmHg）,PaCO,2,（mmHg）,正常,80-100,35-45,型,60,（低氧血症）,正常/降低,型,50,（高碳酸血症）,呼吸衰竭,I型呼吸衰竭,血气分析特点是（,PaO,2,）60mmHg， PaCO,2,降低或正常。主要见于,肺换气障碍,（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流）疾病。,II型呼吸衰竭,血气分析特点是（PaO,2,）50,mmHg。系,肺泡通气不足,所致。,【分类】,急性呼吸衰竭,主要指,原来肺部正常,，由于某些突发的致病因素引起的呼衰。,慢性呼吸衰竭,在,原有肺部疾病,(尤其是,COPD)基础上，病情逐渐加重，遇呼吸道感染或其他诱因，呼吸功能急剧下降超过其代偿能力。,【分类】,急、慢性呼吸衰竭的区别,急、慢性呼吸衰竭除了在,病因、起病的急缓、病程的长短以及代偿上,有较大的差别外，在发病机制、病理生理、临床特点、诊断和治疗原则上大同小异。,3.,按发病机制分类：,中枢性呼衰：,呼吸泵,:,驱动或制约呼吸运动的中枢和外周,神经系统、神经肌肉组织、胸廓,泵衰竭,:,主要引起通气功能障碍，表现为,型呼衰,周围性呼衰：,肺衰竭,：,肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼衰,*,肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为,型呼吸衰竭,*,严重气道阻塞性疾病影响通气功能，表现为,型呼吸衰竭,病因,气道阻塞性病变,肺血管病变,神经肌肉病变,肺组织病变,胸廓与胸膜病变,【病因】,（一）气道阻塞性疾病,气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物,通气不足、气体分布不均匀 PaO,2, PaCO,2,【病因】,（二）肺组织病变,肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS,肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q 失调 PaO,2,或/和PaCO,2,【病因】,（三）肺血管疾病,肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死,死腔样通气 PaO,2,【病因】,（四）胸廓病变,气胸、胸腔积液、外伤,通气减少 PaO,2,【病因】,（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患,脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等,呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足 PaO,2, PaCO,2,【病因】,【发病机制】,（二）通气功能障碍-,型呼衰,（一）换气功能障碍-,型呼衰，通气-血流比例失调、弥散功能障碍,【发病机制】,（一）换气功能障碍,肺泡通气量/肺血流量,(4.0 L) (5.0 L),肺泡无效腔增加,功能性短路,通气/血流比例失调,低氧血症、无明显二氧化碳蓄积,正常,异常,气道,肺动脉,毛细血管,肺静脉,肺泡,通气/血流比例失调,V/Q0.8，肺泡气体相对过多、,血流相对不足,：,如肺气肿、肺大泡、肺动脉栓塞等,死腔样通气（无效腔通气）,生理死腔：占潮气量的30%,异常死腔：占潮气量的60%-70%,通气/血流比例失调,V/Q0.8，肺泡,通气相对不足,，肺血流量相对增加：,肺泡通气相对不足，如严重COPD（静脉血未充分氧合）,功能性动静脉血分流,正常：3%,异常：30%-50%,通气/血流比例失调,肺不张，肺通气严重不足引起该部分肺泡,完全无通气,， V/Q0，似解剖分流（真性分流、病理性动静脉血分流）：,解剖分流：肺动脉内一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动,-,静脉交通支直接流入肺静脉,称解剖分流,(,真性分流,),。,真性分流：,解剖分流似解剖分流,真性分流与功能性分流鉴别：真性分流,吸氧无效,气道,肺泡,肺动脉,毛细血管,肺静脉,气道,肺泡,肺动脉,毛细血管,肺静脉,气道,肺泡,肺动脉,毛细血管,肺静脉,气道,肺泡,毛细血管,肺静脉,正常,通气,不足,血流,不足,真性,分流,概念：肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起的气体交换障碍,原因：,肺泡膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切除术,肺泡膜增厚：肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化,常与通气/血流比例失调同时存在,可用吸入高浓度氧气加以纠正,，而真性分流吸氧无效,肺,通,气,组,织,换,气,气体运输,细胞内氧代谢,O,2,CO,2,弥散功能,通常以低氧为主,弥散障碍,O,2,CO,2,【发病机制】,吸气时肺泡扩张受限制,肺实质外（呼吸泵衰竭）：呼吸驱动不足（安眠药中毒、中枢神经系统疾患）、呼吸运动受限（吉兰巴雷综合征、低钾血症累及呼吸肌，胸廓畸形、脊柱后侧凸、大量胸腔积液、气胸等）、COPD呼吸肌疲劳。,肺实质疾病：肺间质纤维化、尘肺等。,（二）通气功能障碍,特点：TLC、VC下降,【发病机制】,气道狭窄或阻塞导致的气道阻力增高,如支气管哮喘、COPD、肺癌、气管异物等,（二）通气功能障碍,特点：RV/TLC增加、FEV,1,和FEV,1,/FVC下降,氧耗量增加,耗氧增加：,发烧、呼吸困难、严重烧伤、胰腺炎、感染性休克,等，加重低氧血症,主要表现为混合静脉血氧分压下降,混合静脉血指全身各部静脉血混合后的静脉血，即肺动脉血或右房、右室血。,O,2, ,注意力不集中,O,2, 烦躁不安、意识障碍,CO,2, 中枢兴奋,CO,2, 中枢抑制,肺性脑病,中枢神经系统（CNS）,低氧血症和高碳酸血症对机体的影响,【病理生理】,先兴奋后抑制,循环系统,PaO,2,HR,收缩力,CO Bp,HR Bp,早搏 室颤 心脏停搏,动脉,收缩肺动脉高压,肺心病,PaCO,2,心、脑、,周围皮肤血管扩张,肾、脾、肌肉血管收缩,低氧血症和高碳酸血症对机体的影响,先兴奋后抑制,呼吸系统,O,2, 反射性兴奋,O,2, 直接抑制,CO,2, 兴奋,CO,2, 抑制、麻痹,低氧血症和高碳酸血症对机体的影响,先兴奋后抑制,其他,PaO,2,损害肝细胞，ALT,肾血管收缩，肾功能受损,胃粘膜缺血，,应激性溃疡,代酸、高钾、低氯,低氧血症和高碳酸血症对机体的影响,二、急性呼吸衰竭,原有呼吸功能正常，由于突发原因所致,可表现为,型和型呼吸衰竭,【病因】,1,气道阻塞,2,肺实质病变,3,肺水肿,4,胸廓和胸膜病变,5,神经肌肉疾患,急性型呼吸衰竭,6,肺血管疾病,急性型呼吸衰竭（晚期型）,1.急性病毒或细菌性感染、烧伤等理化因子,2.支气管哮喘、阻塞性肺气肿,3.异物阻塞、肿瘤、声带麻痹,1.各种重症肺炎、重症肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、急性呼吸窘迫综合征是主要疾患。,2.肺不张、尘肺、放射性肺炎，侵及肺的结缔组织病，吸入性肺损伤，氧中毒和广泛肺切除、肺水肿等。,心源性肺水肿,非心源性肺水肿：,ARDS,、复张性肺水肿、急性高原病,肺血管栓塞,弥散性,血管内凝血,肺动脉炎,肺血管收缩,肺部病变破坏,肺泡毛细血管床,肺泡血流不足,通气血流,比例失调,低氧血症,7.病态肥胖,【临床表现】,（一）低氧血症临床表现,（二）高碳酸血症临床表现,（三）原发疾病表现,（一）低氧血症表现,4.其他表现：皮肤、粘膜；血液系统；消化系统；泌尿系统；代谢,眼花、头痛、情绪激动,思维障碍、记忆力和判断力降低，运动不协调,烦躁不安,、谵妄、抽搐,意识丧失、昏迷、死亡,脑静脉血氧分压,正常：34mmHg,异常：28mmHg，出现精神错乱,19mmHg，意识丧失,12mmHg，生命垂危,心血管,心率增快，血压升高,心律失常,周围循环衰竭、室颤、停搏,肺血管,缺氧 肺小动脉收缩通气血流比例异常,严重缺氧或肺小动脉持续收缩：,肺动脉压升高,右心衰,低,PaO,2,主动脉、颈动脉体呼吸中枢,胸闷、气短,，窘迫感,烦躁不安，喘息性,呼吸困难,三凹症，呼吸节律紊乱,呼吸浅、慢,呼吸停止,皮肤粘膜：,PaO,2,50mmHg,，,紫绀,血液：慢性缺氧 刺激造血（代偿,RBC,增多,）,急性缺氧 凝血、造血,DIC,消化：微血管痉挛,应激性溃疡,、肝功,肾脏：缺氧肾血管收缩肾功,代谢：线粒体代谢缺氧或无氧代谢,乳酸增加、,代酸,钠泵功能受损,高钾,及细胞内酸中毒,口唇及指甲发绀,（二）急性高碳酸血症的症状,脑血管：扩张，血流量增加，颅内压升高,头痛、头晕、不安、精神错乱、嗜,睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，扑翼,样震颤,心血管：血管扩张或收缩，,球结膜充血水,肿,，颈静脉充盈，周围血压下降,呼吸：,呼酸,、电解质紊乱，酸碱平衡失常,（三）原发疾病的临床表现,原发疾病,的特征常与低氧血症和高碳酸血症的临床表现同时并存。,【临床表现】,呼吸困难：最突出、早期症状,发绀：缺氧典型表现,神经精神症状,心血管症状,消化系统,泌尿系统,【诊断】,病史,临床表现,血气分析：确诊、判断呼吸衰竭类型,影像学检查：x线,纤维支气管镜、胸部CT,血气分析,呼吸空气,PaO,2,60mmHg,PaCO,2,50mmHg,吸氧：,PaO,2, 60mmHg,PaCO,2,50mmHg,【治疗】,病因治疗,呼吸支持,控制感染,维持循环,营养支持,防并发症,治疗基础、关键,根据病因决定治疗,保持呼吸道通畅,最基本、最主要治疗,方法：常规、人工气道、药物,氧疗：,机械通气,保证肺泡通气,改善氧合功能、降低呼吸功,氧疗,鼻导管吸氧,鼻塞吸氧,面罩吸氧,机械通气,方式,方法,I型：较高浓度,II型：低浓度,浓度：不同方式浓度不同,鼻导管给氧：,FiO,2,=21+4流量,鼻塞法,鼻导管,鼻、面罩固定方法,气管插管机械通气,呼吸机,人工气道和机械通气,切断入路,：手、呼吸机、操作,细菌培养,：血、尿、痰、分泌物、脑脊液,药敏试验,：选择最敏感的药物,重要手段,：排痰膨肺,预防为先,：菌群失调、二重感染，细菌移位,给药途径,：静脉、气道,维持循环血容量,强心、利尿,心血管活性药物：多巴酚丁胺、肾上腺素等,营养不良：呼吸肌疲劳、呼吸机撤离困难,低蛋白血症：呼吸肌萎缩、抵抗力差,营养支持方式,肠内营养：胃肠道,肠外营养：氨基酸、脂肪乳、谷胺酰胺,实施时机、目标,:,早、初半量逐渐至全量,脑水肿预防：缺氧、二氧化碳蓄积,肾功能不全,消化道出血,电解质紊乱,酸碱平衡失调,二、慢性呼吸衰竭,多见于慢性呼吸系统疾病，如,COPD,，重度肺结核等,其呼吸功能损害逐渐加重，虽长时间处于缺,O,2,和,CO,2,潴留，但因机体,代偿适应,，仍能维持日常工作生活，称为代偿性慢性呼衰,早期表现为,型呼吸衰竭，后期可表现为型呼吸衰竭,【病因】,气道阻塞性病变：,COPD,、哮喘,肺组织病变：肺结核、肺炎,2.肺血管疾病：肺栓塞,3.胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形,4.神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎,呼吸道感染（最常见）,高浓度吸氧,手术,外伤,麻醉,病因,诱因,COPD（最常见）,重症哮喘,严重肺结核,胸廓畸形,广泛胸膜增厚,气胸,重症肌无力,除原发病症状外，主要表现为缺O,2,和CO,2,潴留引起的多脏器功能障碍,各脏器损害体征,【临床表现】,与急性呼吸衰竭相比，慢性呼吸衰竭的临床表现受,CO,2,潴留,的影响比较突出。,（1）,呼吸困难：,最早、最突出的症状,。,严重时呼吸浅快、点头或提肩呼吸。并发“二氧化碳麻醉”时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸，严重者还可出现间歇样呼吸。,（2）,发绀,：,是,缺氧的典型的主要表现,。,发绀以口唇、指（趾）甲、舌明显。,发绀主要取决于缺氧的程度，也受血红蛋白、皮肤色素及心功能状态的影响。,口唇及指甲发绀,（3）精神神经症状,轻度缺氧,注意力分散、智力或定向力减退,缺氧加重,烦躁、神志恍惚，嗜睡及昏迷等,CO,2,潴留早期,兴奋（烦躁不安、昼睡夜醒，甚至谵妄）,CO,2,潴留加重,抑制（,表情淡漠、肌颤、间歇抽搐、嗜睡及昏迷等，,这种由缺氧和CO,2,潴留导致的神经精神障碍症候群，,称肺性脑病,）,精神神经系统症状,（4）循环系统症状,CO,2,潴留使外周体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗及血压升高,；,多数患者出现心动过速，严重缺氧和酸中毒时可导致周围循环衰竭、血压下降、心律失常，甚至,心脏骤停,；,因脑血管扩张，病人常有,搏动性头痛,。,（5）消化和泌尿系统症状,严重呼吸衰竭时可出现上消化道出血、,黄疸、蛋白尿、氮质血症等肝肾功能损害,症状，少数出现休克及DIC等。,上消化道出血,外周体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、球结膜充血水肿,。,血压早期升高，后期下降；心率多数增快。,部分患者可见视乳头水肿、瞳孔缩小，腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。,球结膜充血水肿-,肺性脑病最特征体征,水肿,血气分析,是,确诊,有无呼衰以及进行呼衰,分型,最有意义的指标。,血pH,电解质测定,呼吸性酸中毒,合并,代谢性酸中毒,时，,血pH明显降低,可伴高钾血症；呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒时，常有低血钾和低血氯。,【实验室和其他检查】,动脉采血进行动脉血气分析,呼吸性酸中毒,代偿使,HCO,3,-,升高，CL,-,降低,（血CO,2,分压升高，肾小管泌增加，HCO,3,-,重吸收增加，CL,-,排泄增加； CO,2,弥散入红细胞，红细胞内H,+,、 HCO,3,-,增加， HCO,3,-,与血浆中的CL,-,交换，血浆中HCO,3,-,增加， CL,-,降低）。,血K,+,升高,（血PH值降低，细胞外2Na,+,、1 H,+,与细胞内3 K,+,交换；肾小管Na,+,- H,+,交换增加，Na,+,- K,+,交换减少）,慢性呼衰：,HCO,3,-,=0.35PaCO,2,1病程呈缓慢经过，结合病史、临床表现判断,2动脉血气分析：海平面平静呼吸时,PaO,2,60mmHg和（或）PaCO,2,50mmHg；,吸氧条件下，,型呼衰：,PaO,2,60mmHg，,PaCO,2,50mmHg，,型呼衰：,PaO,2,60mmHg，PaCO,2,正常或下降,，需计算氧合指数=,PaO,2,/FiO,2,300mmHg。,【诊断】,【治疗】,治疗原则,积极处理原发病或诱因,保持呼吸道通畅，,增加通气，改善CO,2,潴留,氧疗,纠正酸碱失衡和电解质紊乱,维持心、脑、肾等重要脏器的功能，预防和治疗并发症。,治疗病因、祛除诱因：,保持呼吸道通畅,纠正缺氧和,C0,2,潴留的先决条件，最重要,措施。,支气管舒张剂：吸入,2,激动剂，口服或静脉使用茶碱类,呼吸道的湿化与雾化：祛痰药、,2,激动剂、抗胆碱药物、糖皮质激素等。,建立人工气道：口、鼻面罩，经口或鼻导管插管，气管切开,【治疗】,3.氧疗：,重要治疗措施,氧疗适应证：呼吸衰竭患者,PaO,2,60mmHg,，是氧疗的绝对适应证，氧疗的目的是使,PaO,2,60mmHg,。,最常用、简便方法：应用,鼻导管吸氧,，氧流量（,1,3L/min,）、氧浓度（,25%-33%,）。有条件者面罩给氧。,【治疗】,吸入氧浓度（%）=21+氧流量（L/min）。,氧疗,鼻导管吸氧,鼻塞吸氧,面罩吸氧,机械通气,方式,方法,I型：较高浓度,II型：低浓度,浓度：不同方式浓度不同,鼻导管给氧：,FiO,2,=21+4流量,鼻塞法,鼻导管,鼻、面罩固定方法,若呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢、尿量增多、神志清醒及皮肤转暖，,提示氧疗有效。,若发绀消失、神志清楚、精神好转、PaO,2,60mmHg、PaCO,2,50mmHg，,考虑终止氧疗,，停止前必须间断吸氧几日后，方可完全停止氧疗。,若意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢，,提示CO,2,潴留加重,，应根据血气分析和患者表现，及时调整吸氧流量和氧浓度。,（1） 呼吸中枢兴奋剂：,尼可刹米、洛贝林。,（2） 机械通气：,无创、有创,4.增加通气，减少CO,2,潴留,【治疗】,注意,保持呼吸道通畅,必要时,增加吸氧浓度,静脉输液时速度不宜过快，注意肌肉抽搐等不良反应。,呼吸中枢兴奋剂,机械通气,救治呼吸衰竭的最有效手段,机械通气适应证,意识障碍、呼吸不规则（节律、频率）,气道管理：痰多,呕吐反流误吸,全身状态差,严重低氧血症或二氧化碳潴留,合并多器官功能损害,机械通气目的,维持适度潮气量,维持适度氧合,减少呼吸功,支持器官功能,有创与无创通气区别,连接方式：人工气道建立差异,根本,区别,连接,方式,有创通气：,气管插管或,气管切开,无创通气：,面罩,无创通气,气管插管机械通气,呼吸机,人工气道和机械通气,对烦躁不安，夜间失眠患者，,禁用麻醉剂，慎用镇静剂,，以防止引起呼吸抑制。,呼吸性酸中毒：,最常见,治疗关键是,积极改善通气,，促使CO,2,排出,【治疗】,【治疗】,切断入路,：手、呼吸机、操作,细菌培养,：血、尿、痰、分泌物、脑脊液,药敏试验,：选择最敏感的药物,重要手段,：排痰膨肺,预防为先,：菌群失调、二重感染，细菌移位,给药途径,：静脉、气道,7.治疗并发症：,心衰、消化道出血、负氮平衡,【治疗】,维持循环系统稳定,维持循环血容量,强心、利尿,心血管活性药物：多巴酚丁胺、肾上腺素等,消化道出血的防治,纠正缺氧和二氧化碳潴留,禁用或慎用对消化道有刺激的药物与食物,预防性运用制酸药物,有消化道出血者，止血，补充血容量,营养支持,营养不良：呼吸肌疲劳、呼吸机撤离困难,低蛋白血症：呼吸肌萎缩、抵抗力差,营养支持方式,肠内营养：胃肠道,肠外营养：氨基酸、脂肪乳、谷胺酰胺,实施时机、目标,:,早、初半量逐渐至全量,诊断分析,该患者咳嗽、咳痰伴气喘15年，桶状胸，符合COPD诊断。有CO,2,潴留表现，动脉血气分析提示PaO,2,降低、PaCO,2,增高，符合慢性呼吸衰竭（型）的诊断。有神志改变，符合肺性脑病诊断。初步诊断为：COPD、慢性呼吸衰竭（型）、肺性脑病。,病例分析,小结,确诊依赖于动脉血气分析：,PaO,2,50mmHg,无论通气/血流比值增高或降低，均影响肺的有效气体交换，可导致缺氧，而无二氧化碳潴留。,肺性脑病：二氧化碳潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和CO,2,潴留导致的,神经精神障碍综合征,，称为,肺性脑病,。,小结,氧疗：,吸入氧浓度=,21+4*氧流量,型,呼衰主要是氧合功能障碍而通气功能正常，需,高浓度（35%）给氧，,可以迅速缓解低氧血症而不会引起CO,2,潴留；,对于伴有高碳酸血症的呼衰（,型,呼衰），需,低浓度吸氧（35%）。,绝对禁止使用抑制呼吸的药物，如,可待因,。,小结,慢性呼衰病因中最常见的为,COPD,。,临床表现：,呼吸困难,、,神经精神症状,（慢性呼衰伴CO,2,潴留时，随PaCO,2,升高可表现为先兴奋后抑制现象）,治疗：,氧疗、机械通气,、抗感染、呼吸兴奋剂、纠正酸碱平衡失调,小结,习题,1呼吸衰竭的血气诊断标准是,A动脉血氧含量低于 9mmolL,B动脉血氧饱和度(SaO,2,)低于 90,D动脉血二氧化碳分压(PaCO,2,)高于 50mmHg,E动脉血氧分压(PaO,2,)低于 60mmHg,习题,2诊断慢性呼吸衰竭最重要的依据是,A有呼吸困难，发绀等症状,B意识障碍伴球结膜水肿,CSaO,2,90,DPaO,2,50mmHg,EPaO,2,50mmHg,习题,3对 l 型呼吸衰竭患者若给予高浓度氧疗仍无效，其原因很可能为,A严重肺通气功能障碍,B严重肺动-静脉样分流,C通气血流比例增大,D肺弥散功能障碍,E耗氧量增加,习题,4呼吸衰竭最主要的临床表现是,A呼吸费力伴呼气延长,B呼吸频率增快,C呼吸困难与发绀,D神经精神症状,E双肺有大量湿啰音,习题,(56 题共用题干),女性，55 岁。为慢性阻塞性肺疾病(COPD)气肿型患者。近年来轻微活动即感气急，咳嗽轻，,咳痰少。血气分析PaO,2,70mmHg，PaCO,2,36mmHg。,5根据血气分析结果，该患者的呼吸功能障碍为,A通气功能障碍,B换气功能障碍,C通气和换气功能障碍并存,D肺泡膜增厚所致弥散功能降低,E通气血流比例降低,习题,6该 COPD 患者病情发展已出现,AI 型呼吸衰竭,B型呼吸衰竭,C低氧血症,D高碳酸血症,E以上都不是,习题,7.呼吸衰竭常见的原因,A肺泡通气不足,B弥散功能障碍,C通气血流比例失衡,D肺结核,E神经肌病,习题,8.,型呼吸衰竭最常见的病因是,A肺纤维化,B肺结核,C支气管扩张,D阻塞性肺炎,E慢性阻塞性肺疾病,习题,9.肺弥散功能障碍最常出现,APaO,2,正常，PaCO,2,上升,BPaO,2,下降，PaCO,2,上升,CPaO,2,正常，PaCO,2,正常,DPaO,2,正常，PaCO,2,下降,EPaO,2,下降，PaCO,2,正常或下降,习题,10.引起I型呼吸衰竭最常见的疾病是,A慢性支气管炎,B阻塞性肺气肿,C气管异物,D膈肌麻痹,EARDS,习题,11.引起I型呼吸衰竭的常见病因是,A肺部广泛炎症,B慢性支气管炎,C慢性阻塞性肺疾病,D. 肺源性心脏病,E上呼吸道阻塞,习题,2,和CO,2,潴留对中枢神经系统可产生的影响，不包括,A出现烦躁不安、谵妄,B出现神志不清、昏迷,C导致脑组织碱中毒,D导致脑细胞内水肿,E导致脑间质水肿,习题,13.慢性呼吸衰竭时少见的电解质紊乱类型是,A低钾血症,B高钾血症,C高钙血症,D低钠血症,E低氯血症,习题,14.呼吸性酸中毒所致的电解质紊乱为,A.低钾血症,B.高钠血症,C.低钙血症,D.高氯血症,习题,15.女，65岁，间断咳嗽、咳痰10年，加重伴呼吸困难2天。血气分析：PH7.35，PaO,2,56mmHg，PaCO,2,46mmHg，给予该患者鼻导管吸氧治疗。如需使用的吸氧浓度为27，则其氧流量应调整为,A1.0Lmin,B1.5Lmin,C2.0Lmin,D2.5Lmin,E3.0Lmin,习题,16.男性，67岁，肺源性心脏病急性加重期患者。血气分析：pH7.25、PaCO,2,70mmHg、HCO,3,-,30mmolL。对其酸碱失衡的治疗措施应为,A静脉滴注5碳酸氢钠,B静脉滴注盐酸精氨酸,C给予利尿剂,D补充氯化钾,E改善通气功能,17.患者男，75岁。反复咳嗽、咳痰30年，近5年来长期夜间家庭氧疗。1周前因受凉后出现喘息，夜间入睡困难。昨夜自服“舒乐安定（艾司唑仑）”2片，并将吸氧流量提高至4L/min，自觉喘息症状有所改善。今晨家属发现其呼之不应。入院查体：轻度昏迷，球结膜水肿，口唇无发绀。双肺呼吸音低双侧Babinski征（+）。该患者最可能出现的问题是,A 脑梗死,B 氧中毒,C 肺性脑病,D镇静药中毒,E电解质紊乱,人有了知识，就会具备各种分析能力，,明辨是非的能力。,所以我们要勤恳读书，广泛阅读，,古人说“书中自有黄金屋。,”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识，,培养逻辑思维能力；,通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平，,培养文学情趣；,通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。,有许多书籍还能培养我们的道德情操，,给我们巨大的精神力量，,鼓舞我们前进,。,