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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第八章,酸碱平衡与酸碱平衡紊乱,第一节 酸碱平衡及其调节,在生理状态下，动脉血液pH值保持在7.357.45的弱碱性环境。,一、体液酸碱物质的来源与pH值,酸性物质,挥发酸：碳酸（H2CO3）,有机酸：柠檬酸、苹果酸,CO2：300400L/天,无机酸：磷酸、硫酸、尿酸,碱性物质,碳酸,氢盐,柠檬酸钠,苹果酸钠,固定酸,肝代谢,HCO3-,正常血浆pH值计算过程,二、机体酸碱平衡的调节机制,调节目标：H2CO3 与HCO3-,调节,方式,体液缓冲系统调节（ H2CO3 /HCO3- ）,细胞缓冲与离子转移,呼吸系统 （肺）调节（CO2，H2CO3 ）,肾调节,近端肾小管（90%）,远端肾小管与集合管,重吸收,HCO3-,1. 体液缓冲系统调节（ H2CO3 /HCO3- ）,2.呼吸系统 （肺）调节（CO2，H2CO3 ）,3.肾调节,肾酸碱调节功能：排酸保碱，以维持血浆的弱碱性。,肾小球滤过HCO3- 90% 在近曲小管和髓袢重吸收，,其余部分在远曲小管和集合管被重吸收。,（1）近曲肾小管对HCO3-的重吸收,（2）远曲肾小管与集合管对HCO3-的重吸收,磷酸盐酸化,（2）远曲肾小管与集合管对HCO3-的重吸收,泌NH4+,4. 细胞缓冲与离子转移,体液缓冲系统、肺和肾三者共同维持体液酸碱度的相对稳定性，它们在作用时间及程度上又各有特点，相互配合与补充，以保持HCO3-/H2CO3的比值为20/1。,5.酸碱平衡调节的协调与配合,一、血液酸碱平衡的常用指标,第二节 酸碱平衡检测指标与酸碱平衡紊乱的分类,1反映酸碱平衡性质的指标：pH,pH是指溶液中氢离子浓度的负对数。正常人动脉血pH7.357.45，平均为7.4。,2反映血浆H2CO3的指标PaCO2,PaCO2是指物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力，正常范围3347mmHg(4.46.3kPa)，平均为40mmHg(5.32kPa)。,3反映血浆HCO3-的指标,标准碳酸氢盐（SB）,实际碳酸氢盐（AB）,标准碳酸氢盐(SB),指在标准情况下(38，血红蛋白完全氧合，与PCO2为5.32kPa(40mmHg)气体平衡后)，测得的血浆HCO3-浓度。,实际碳酸氢盐(AB),指隔绝空气的血液标本，在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度。,HCO3-,代谢因素(约95%),24mmol/L,呼吸因素 (约5%),H2CO3 1.2mmol/L,AB=代谢HCO3-+ PaCO2 HCO3-,SB=代谢HCO3-+ (40mmHg) HCO3-,4.反映血液中所有抗酸物质总量的指标,缓冲碱和碱剩余,缓冲碱(BB),是指血液中一切具有缓冲作用的阴离子的总量，正常范围4555mmol/L，平均为50mmol/L.,碱剩余(BE),是指在标准情况下38，血红蛋白完全氧合，PCO25.32kPa，将1升全血或血浆滴定到pH7.4所需要的酸或碱的量。正常人BE值为(03)mmol/L。当代谢性酸中毒时，体内缓冲碱总量减少，BE用负值表示；当代谢性碱中毒时，体内缓冲碱总量增加， BE用正值表示。,5.血气指标分类,HCO3-,H2CO3 唯一指标：PaCO2,SB,AB,HCO3-,+,其它碱,（酸根阴离子）,BE,BB,AG是指血浆中末测定的阴离子量与未测定的阳离子量的差值。AGNa+(HCO3-Cl-)140(24+104)12mmol/L，变动范围为1014mmol/L。,AG的临床意义:AG增大，提示体内产固定酸增多引起代谢性酸中毒，若AG正常，则提示体内产酸不多，是HCO3-丢失引起的代谢性酸中毒。,5.阴离子间隙(AG),第四章,酸碱平衡与酸碱平衡紊乱,第三节 单纯性酸碱平衡紊乱,一、代谢性酸中毒,是指以血浆HCO3-浓度原发性减少引起的酸碱平衡紊乱类型。是临床上最为常见的一个类型。,（一）代谢性酸中毒原因与分类,（二）代谢性酸中毒时机体代偿调节,（三）机体的改变及其机制,1.心血管系统,兴奋收缩偶联障碍,2.中枢神经系统,中枢神经系统抑制,反应迟钝、嗜睡、昏迷,酸中毒,脑细胞,能量供应不足,抑制性神经递质,-氨基丁酸增加,二、呼吸性酸中毒,是指以血浆H2CO3浓度原发性增高为特征的,酸碱平衡紊乱类型。,（一）原因,PaCO2 ,肺泡通气量,吸入CO2 ,（二）机体的代偿调节,急性呼吸性酸中毒：细胞内外离子交换代偿调节,（三）呼吸性酸中毒对机体的影响,对心血管系统的影响与代谢性酸中毒相似，也易,引起心肌收缩力降低、心律失常及末梢血管扩张。,中枢神经系统,（CO2麻醉）,（肺性脑病）,中枢酸中毒严重: CO2脂溶性强，,易通过血脑屏障,脑血管扩张:CO2潴留，颅内压增高,缺氧： CO2潴留多伴缺氧,是指以血浆HCO3-浓度原发性升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。,三、代谢性碱中毒,（一）原因和机制,1. 消化道失H+：低氯性的代谢性碱中毒 盐水反应性碱中毒,2.肾脏排H+过多：利尿剂或醛固酮增多,3. 缺钾性碱中毒,4. 摄入碱性物质过多：过量NaHCO3，摄入乳酸钠、柠檬酸钠,可在肝代谢为HCO3-,盐水抵抗性,碱中毒,（二）机体的代偿调节,代谢性碱中毒血气指标,原发性变化：SB升高，AB升高，ABSB,BB升高，BE为正值；,继发性变化：PaCO2升高。,（三）血气指标的变化趋势,1. 中枢神经系统功能改变,中枢神经系统为兴奋表现，如烦躁不安、精神错乱、谵妄等。主要是-氨基丁酸含量降低。,2. 神经肌肉应激性增高,急性代谢性碱中毒时，游离钙减少，对神经肌肉细胞的应激性有抑制作用减弱。,主要表现为手足搐搦以及面部和肢体肌肉抽动和腱反射亢进等。,（四）机体的改变,是指以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型。,四、呼吸性碱中毒,血浆H2CO3受CO2直接影响，肺通气过度排出CO2过多，,就可引起呼吸性碱中毒。,(一)原因与机制,（二）机体的代偿机制(代偿程度非常有限),1. 细胞内缓和细胞内外离子交换,急性呼吸性碱中毒时的主要代偿方式是细胞内缓冲和细胞内外离子交换。,2.肾的代偿:慢性呼吸性碱中毒,肾重吸收HCO3-减少。,（四）机体变化,呼吸性碱中毒临床表现与代谢性碱中毒相似，但急性呼吸性碱中毒中枢神经系统临床表现较为明显，常有感觉异常、气促，眩晕，易激动等，严重者有意识障碍。,（三）血气指标及变化趋势,急性呼吸性碱中毒常为失代偿性，血pH升高，PaCO2原发性降低，ABSB， BB与BE基本不变。,慢性呼吸性碱中毒时，可表现为代偿性或失代偿性呼吸性碱中毒。血pH可在正常范围的上限或升高，表现为PaCO2原发性降低， SB、AB、ABSB；BB继发性减少，BE为负值。,五、混合性酸碱平衡紊乱类型,混合型酸碱平衡障碍是指两种或两种以上的原发性酸碱平衡障碍同时并存。,双重性酸碱失衡时，pH向同一方向变动，pH偏离显著，,如代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒，可见于急性肺损伤患者。,双重性酸碱失衡时，pH向相反方向变动，血浆pH值可正常,也取决于占优势障碍情况，如代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒，,可见于上吐下泻可患者,三重型酸碱失衡可见于呼酸、代酸、代碱三者并存，,如肺心病、呼吸衰竭合并肺性脑病患者。,酸碱紊乱类型判定原则,以pH判断酸中毒或碱中毒；,以原发因素判断是呼吸性还是代谢性失衡；,根据代偿情况判断是单纯性还是混合性酸碱失衡，需要使用单纯性酸碱失衡的预计代偿公式进行计算，具体见表4-3-2，并根据结果查表结合临床情况判断。,例题：某糖尿病患者，血气分析结果是：pH25 ，PaCO2,96kpa， HCO316 mmoI/L，血 Na141 mmoI/L，CI,105mmoI/L。,病史分析：糖尿病患者，胰岛素缺乏，脂肪分解加速可,产生酮症酸中毒，属AG增高型代谢性酸中毒,血气分析：pH酸中毒， PaCO2代酸后呼吸代偿，,HCO3 代谢性酸中毒,4,、计算,AG,值,AG= Na,（,Cl, HCO,3,141,（,105,16,）,=20mmol/L,AG16mmol/L,5,、结论：,AG,增高型代谢性酸中毒,1,、选择代酸代偿予计公式,（,1,）：,PaCO2=5HCO3,82,2,、用代偿予计公式求出代偿予计值,PaCO2=516,82=,322mmHg,3,、判定 将实测值与代偿予计值进行比较,实测值,PaCO,2,为,30mmHg,，在代偿予计值范围之内，,判定为,代谢性酸中毒（代偿性）,
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