水、电解质、酸碱平衡紊乱

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,水电解质代谢和酸碱平衡紊乱,湖北中医学院西外教研室,水和电解质是生命不可缺少的物质,水和电解质平衡：,体内水,容量 分布,溶解于水的,电解质浓度,细胞内外体液的,容量,电解质浓度,渗透压,维持在一定范围内,人体调节功能,水电解质平衡是维持生命的必要条件,水和电解质平衡,水和电解质紊乱,水电解质平衡紊乱不等于疾病本身,是疾病引起的后果或同时伴有的现象,治疗水电解质紊乱不能脱离原发病诊治,疾病,创伤,感染不适当的治疗,体液和电解质失调的重要性,水和电解质处理是外科病人治疗,重要组成部分,水和电解质失调处理,对部分病人的治疗而言,至关重要！,历史悠久的话题,1874,法生理学家,Bernard C,提出,“,内环境,the inner environment,”,概念,生命过程 生化、生理活动,细胞外液,(,包括血浆、淋巴、脑脊液及一切组织间液,),是高等动物机体的内环境,也就是细胞直接生活的环境,他以哲学家口吻写道：,“,一切生命机制不管它们怎样变化，只有一个目的，即在内环境中保持生活条件的稳定,”,历史悠久的话题,1939,美国医学家,Cannon WB:,homeostasis,内环境稳定,内环境恒定现象及其中的调节过程,不是事物固定、不动、停滞,而是,一种可变,但又相对恒定的情况,历史悠久的话题,1952,Moore FD,The Metabolic care of the surgical patient,.,外科史上里程碑之一,激起许多临床医生 基础医学工作者,对创伤后机体生理,生化变化的重视和广泛研究,新进展不多,正常的体液、电解质含量,是机体维持,正常代谢,器官功能,正常进行的,前提,疾病、创伤、外科手术,对水和电解质产生的影响,远远大于进食、进饮减少,对体液和电解质的影响,体液的总量,成年,男性,60%,女性,50%,15%,变化范围,脂肪含水较骨胳肌少,相差可达,25%30%,机体水的总量,(Total Body Water,TBW) 50-70%,体重,体液的总量,新生儿,7580%,1,岁,65%,维持到青春期,14,岁,成年人,随年龄增大,TBW,减少,脂肪增多,男性,52%,女性,47%,组织,间液,15%,血浆,5%,细胞内液,40%,正 常,等渗性脱水,低渗性脱水,细胞水肿,细胞脱水,高渗性脱水,临床表现：口渴？休克？,ICF(60%),ECF(40%),血浆,5%,淋巴,组织间液,15%,无功能,ECF:CSF,、,消化液,细胞内液,(ICF),占体重,40%(,男,)30%(,女,),细胞外液,(ECF),占体重,20%,体液的分布,透细胞液,(2%),Transcelluiar,fluid,70Kg,男人,ICF(40%)+,血浆,(5%)+,组织间液,(15%),=60%(,体重,),28,000ml+3,500+10,500ml,=42, 000ml,ICF,阳离子,K,+,Mg,2+,阴离子,HPO,4,2,-,蛋白质,ECF,阳离子,Na,+,Mg,2+,阴离子,Cl,-,HCO,3,-,蛋白质,体液中离子的分布,渗透压,(290310mOsm),维持由细胞膜分隔的,ICF,和,ECF,不同离子成分,血容量,减少,肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统,(RAAS,),增加,肾,Na,+,重吸收 水重吸收,下丘脑,-,脑垂体后叶,-,抗利尿激素系统,ADH,分泌增加,口渴,肾,重吸收水增加,尿量减少,尿浓度增高,渗透压增高,酸碱平衡的维持,体液的缓冲系统,肺的呼吸,肾的排泄,体液平衡失调的分类,容量失调,ECF,改变,ICF,不变或少变 如等渗性失水,浓度失调,渗透压改变,Na,+,改变,成分失调,K,+,Ca,2+,Mg,2+,pH,水和钠代谢紊乱 脱水 失水 缺水 失钠,脱水,(Dehydration),体液容量明显减少,水、钠代谢紊乱关系密切 常同时发生按,ECF,渗透压不同分 三种类型,水、钠成比例丢失,等渗性,(,急性、混合性,),脱水,失水为主,高渗,(,原发,),性脱水,失钠为主,低渗,(,继发,),性脱水,等渗性缺水,最常见,即使不按比例丢失 但经机体调节 血钠浓度仍维持,135,145mmol/L,渗透压仍保持,280,310mOsm/L,亦属等渗性脱水,1.,原因,(1),肠液丧失,(2),胸水 腹水 肠梗阻,(3),烧伤、软组织积液等,临床表现,厌食 恶心呕吐 粘膜干燥 汗少 皮肤弹性低 尿量少 但不口渴 眼窝凹陷 眼球张力低下 血容量减少迅速而严重,失水量为体重,5% ECF 25%,血容量不足脉搏快而弱 肢端湿冷血压不稳或下降,失水量为体重的,67%,ECF 30-35%,发生休克 代谢性酸中毒,诊断,病史 血液浓缩 血清,Na,+,Cl,-,变化不大,治疗,治疗原发病 补充等渗液体,血容量不足 相当于减少体重的,5%,给,3000ml,注意,Cl,-,过多,0.9%,NaCl,中,Na,+,和,Cl,-,各,154mmol/L,血清,Cl,-,103mmol/L,高氯性酸中毒,用平衡盐溶液,注意补充,K,+,低渗性缺水,(,继发,),失钠多于失水 血清钠,135mmol/L,ECF,渗透压,280,mOsm,/L,原因和机制,丧失大量消化液,只补充水分 最常见,呕吐 腹泻 胃肠减压只补水或输注,GS,大汗后只补充水,汗虽低渗,大面积烧伤,可发生低渗性脱水,肾性失钠,长期用排钠利尿剂如速尿,钠从尿中丢失 而忽略补钠,*低渗性脱水发生多与措施不当有关,对机体的影响,ECF,容量末减少时,ECF,渗透压降低,ADH,分泌减少 肾小管对水重吸收减少,肾脏排出水分增多,早期患者排出低渗尿,使,ECF,渗透压得到一定恢复,但使,ECF,进一步减少,如,ECF,渗透压得不到恢复,则水向渗透压相对高的细胞内转移,ICF,无丢失而,ECF,减少 易发生休克,这是本型脱水的主要特点,有效循环血量减少,使肾脏入球小动脉压力降低,牵张感受器被兴奋,RAAS,增强,肾素释放增多,血钠浓度低,致密斑的钠负荷减轻,RAAS,活性增强,容量减少也使,ADH,分泌增多,肾钠重吸收增强,尿,Na,+,Cl,-,排出减少,临床表现,休克倾向 静脉塌陷 动脉血压降低 脉搏细速 四肢厥冷 尿量减少,氮质血症,ECF,特别组织间液减少,皮肤弹性丧失,眼窝 囟门内陷,根据缺钠程度和临床症状,轻度,血,Na,+,135,mmol,/L,相当于成人缺氯化钠,0.5g/Kg,感疲乏 头晕 尿中氯化钠很少或缺如,中度,血清,Na,+,130,mmol,/L,缺失氯化钠,0.5,0.75g/Kg,厌食 恶心呕吐 视力模糊,收缩压轻度降低 起立时昏倒 心率加快,脉搏细弱 皮肤弹性减弱 面容消瘦,根据缺钠程度和临床症状,重度,血清,Na,+,120,mmol,/L,缺失氯化钠,0.75g,1.25g/Kg,表情淡漠,木僵,昏迷,严重休克,诊断,病史 尿比重,(,体重,6%,除上述外 躁狂 幻觉 谵妄 昏迷,诊断,病史 尿比重,1.020,血清,Na,+,150mmol/L,RBC,轻度升高,治疗,防治原发疾病,补液,5%,葡萄糖溶液或,0.45%,NaCl,估计方法,丧失体重,1%,，补充,400500 ml,公式,:,补水量,ml=,血钠测量值,-,正常值,X,体重,X4,(142,mmol,/L),例,70Kg,血清钠浓度,152,mmol,/L,解：补水量,ml=(152-142)X70X4,=2,800 ml,体内钾的异常,正常血浆钾浓度,3.5,5.5mmol/L,钾总量,98%,在细胞内,ECF,仅占,2%,钾在人体的主要,生理作用,(1),参与细胞内的正常代谢,(2),维持细胞内容量、离子、渗透压及,酸碱平衡,(3),维持神经肌肉细胞应激性,Na,+,+,K,+,+HCO,3,-,Ca,2+,+Mg,2+,+H,+,(4),维持心肌的正常功能,Na,+,+ Ca,2+, +HCO,3,-,K,+,+Mg,2+,+H,+,低钾血症,血浆钾浓度,3.5mmol/L,原因,长期进食不足,肾排出过多,补充不足,肾外丢失,ICF,低钾血症,临床表现,神经肌肉细胞的兴奋性降低,骨胳肌,(,肢体、躯干、呼吸,),胃肠道平滑肌,心肌,T,波低平 倒置,ST,段降低,QT,延长，,U,波,低钾性碱中毒,3,个,K,+,由细胞内移出,2,个,Na,+,、,1,个,H,+,移入细胞内,K,+,、,Na,+,交换减少,Na,+,、,H,+,交换增加，肾排,H,+,增加,*,ECF,减少时,缺水钠明显 低钾不明显,补液后低钾加重,治疗,补钾,(10%KCl),原则,尽量口服，,35,天,总量,36g/,天,浓度,3g/L,速度,40ml/hr,高钾血症,原因,钾摄入过多,补钾过量 输入大量库血,肾排钾减少,肾功能不全 盐皮质激素减少,潴钾利尿剂及血管紧张素转换酶抑制剂,钾从细胞内移出过多,溶血 烧伤 炎症坏死,缺氧 休克 急性酸中毒,有效血容量减少,重度失水 休克,血液浓缩 肾血流量减少,进入肾远曲小管,Na,+,减少,K,+,、,Na,+,交换减少,临床表现,无特异性,神经,肌肉症状,高,K,+,影响神经,肌肉复极,应激性减弱,疲乏 四肢软弱 呈松弛性瘫痪和肌麻痹,高,K,+,使血管收缩,肌肉酸痛,四肢苍白,湿冷,似缺血表现,临床表现,心血管症状,高,K,+,抑制心肌,可使心脏停搏于舒张期,心率缓慢,心律失常,室性期前收缩,房室传导阻滞,心室颤动,血压早期可稍升高 晚期降低,ECG,随,K,+,上升变化,T,高尖 基底窄,QT,延长,QRS,增宽,治疗,停用含钾药或溶液,降低血清钾浓度,钙对抗钾,10%,葡萄糖酸钙,10,20ml,治疗,降低血清钾浓度,促进钾进入细胞内,造成,ECF,暂时性碱中毒 钾进入细胞内,4,5%,碳酸氢钠溶液,100,200ml,快速静脉滴入,胰岛素,:,葡萄糖,(1:4)25%,50%GS100ml,静脉注射或滴注,10%,葡萄糖酸钙,10,20ml,肠道排钾 阳离子交换树脂肠道与钾交换,透析疗法 病情重者需紧急采用,体内钙的异常,正常血钙浓度,2.25,2.75mmol/L,钙多在骨胳内,(99%, CaCO,3,),ECF,钙仅总钙,0.1%,但,Ca,2+,维持神经肌肉细胞应激性重要,!,神经肌肉细胞应激性,Na,+,+K,+,+HCO,3,-,Ca,2+,+Mg,2+,+H,+,心肌的正常功能,Na,+,+ ,Ca,2+,+HCO,3,-,K,+, +Mg,2+,+H,+,低钙血症,血清,Ca,2+,2.25mmol/L,原因,急性胰腺炎,甲状旁腺受损等,临床上并非少见,临床表现,神经肌肉细胞的兴奋性增高,易激动、焦急、谵妄,肌肉抽动 手足搐搦,耳前叩击和上臂压迫试验阳性,低钙血症,诊断,病史 临床表现,血清,Ca,2+,2mmol/L,时明显,治疗,处理原发病,补充钙剂,10%,葡萄糖酸钙,10,20ml,代谢性酸中毒,1,原因,(1),碱性物质丢失过多,腹泻 肠瘘 胰瘘 肠减压,丢失含,HCO,3,-,达,40,60mmol/L,碱性液,输尿管乙状结肠吻合 结肠吸收,Cl,-,多,HCO,3,吸收少,高氯性酸中毒,碳酸酐酶抑制剂使,HCO,3,-,从尿排出增多,高钾饮食,尿排钾多 抑制肾小管,H,+,和,Na,+,交换,H,+,潴留酸中毒,(2),酸性物质产生过多,高热,严重感染 外伤 烧伤,分解代谢亢进,过多酸性物质,休克,循环衰竭 呼吸衰竭致,缺氧 肝用乳酸能力减低,乳酸生成过多,用氯化铵 盐酸精氨酸和大量,NS,高氯性酸中毒,(3),肾功能不全,肾脏疾病时酸性物质排泄障碍,肾小管分泌,H,+,合成氨的能力减低,HCO,3,重吸收减少,慢性代谢性酸中毒最常见原因,代偿机制,缓冲作用,ECF,的,HCO,3,-,/H,2,CO,3,缓冲系统,ICF,的蛋白和磷酸盐缓冲系统,首先与酸性物质中和,产生,H,2,CO,3,经肺分解排出,CO,2,酸性磷酸盐从肾排泄,离子转移也是缓冲方式,H,+,进入细胞内 或进入骨内 换出,K,+,以保持,ECF,之,pH,值,呼吸代偿,pH,7.35,刺激呼吸中枢,增加呼吸的深度及频率,PCO,2,降低,H,2,CO,3,浓度降低,pH,恢复,血浆,HCO,3,-,每降低,1.0mmol/L,PCO,2,约下降,0.133kPa(1mmHg),但很少能低至,2.0,1.33kPa(15,10mmHg),代偿作用有限,肾排出酸增多,肾合成,NH,3,增多,体内过多的酸以,NH,4,+,形式排出,如肾功能正常,酸排出,可达平时的,5,10,倍,肾重新合成及重吸收,HCO,3,-,增多,临床表现,轻者,由于代偿良好可无症状,早期,病人感疲倦、乏力、头晕,突出表现,是呼吸代偿,出现呼吸加深加快,尤以急性酸中毒为明显,临床表现,病情加重,恶心,呕吐,食欲不振,烦躁不安,嗜睡,昏迷,酸中毒常伴有原发病表现,如,糖尿病酮症,呼气有烂苹果味,尿毒症,者有尿昧,失水者,皮肤粘膜干燥等,诊断和鉴别诊断,临床表现对诊断只有参考价值,代谢性酸中毒无特异表现,(,特别慢性酸中毒,),而酸中毒所伴原发病临床表现,仅可提供诊断的线索,诊断和鉴别诊断,确诊必需依靠实验室检查,特征性改变,血,HCO,3,降低,CO,2,结合力降低,代偿期,pH,在正常范围,失代偿期,pH,降低,如除外呼吸性碱中毒,则,CO,2,结合力下降为代谢性酸中毒,治疗,积极治疗原发病,补液、纠正缺水,使用碱性药物,治疗,碱性药物的使用,HCO,3,1.5kpa(12cm H,2,O),输液量及速度,超过,循环系统耐受能力,宜减慢补液速度,补液速度 循环功能恢复为首要目的,补充所失液体总量一般在,48h,完成,补液过快可引致短暂的水中毒和抽搐,在重度失水时更应注意,急需大量补液者,