脑血管病内科学

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,脑血管病内科学,概 念,脑血管疾病,是指由于各种脑血管病变所引起的脑部疾病，也叫“脑卒中”、“脑中风”、“脑血管意外”,“脑卒中”,(stroke ): 是指急性起病，迅速出现局限性或弥漫性脑功能缺失征象的脑血管性临床事件。,国内外脑血管疾病现状,美国,中国,第,三,大死因,第一、二,大死因,每年新发病者,55,万,每年新发病者,150,万,每年死亡者,15,万,每年死亡者,100,万,存活者,382,万,存活者,600,万，5070%致残，其中40%重残,每年经济损失,180,亿美元,每年经济损失,100,亿人民币,CVD分类（我国1986年分类）, 颅内出血 颅内血管畸形, 脑梗死 脑动脉炎, 短暂性脑缺血发作 脑动脉盗血综合征, 脑供血不足 颅底异常血管网症, 高血压脑病 颅内静脉窦及脑静脉血栓形成, 颅内动脉瘤 脑动脉硬化症,CVD分类（我国1986年分类）, 颅内出血, 脑梗死,1.脑出血,1.脑血栓形成,2.蛛网膜下腔出血,2.脑栓塞,3.硬膜外血肿,3.腔隙性脑梗死,4.硬膜下血肿,4.血管性痴呆,脑的血管分布,颈内动脉系统分支,1.眼动脉,2.脉络膜前动脉,3.后交通动脉,4.大脑前动脉,5.大脑中动脉,供应范围：,眼部、大脑半球前3/5（额叶、颞叶、顶叶、基底节）,脑的血管分布,椎基底动脉系统分支：,1.脊髓前动脉,2.小脑后下动脉,3.小脑前下动脉,4.脑桥支,5.内听动脉,6.小脑上动脉,7大脑后动脉,供应范围：,大脑半球后2/5（枕叶、颞叶底部、丘脑、脑干、小脑）,脑血液循环调节特点,1.脑部血液供应非常丰富：,脑重量占体重的23%，每分钟血流量占每分心搏出量的20%，约为7501000ml/min；,2.代谢极为旺盛：,耗氧量占全身的2030 % ；,3.能量来源：,主要依靠葡萄糖的有氧代谢，无储备；,4.脑组织对缺血、缺氧性损害十分敏感：,脑血流量减少50%以上，血管完全闭塞超过5分钟，可导致缺血性坏死。,CVD的危险因素,1.高血压,2.心脏病,3.糖尿病,4.高脂血症,5.吸烟,6.酗酒,和脑卒中病史,8.其他：饮食不当、活动少、肥胖、年龄、,性别、种族、气候、家族史,脑 出 血,Intracerebral hemorrhage ,ICH,概 念,脑出血（ICH）是指原发性非外伤性脑实质内出血，,占全部脑卒中的2030%；,患病率为112/10万；,发病率为81/10万，（沈阳5600/700万人）。,病 因,1.高血压：占50%；,8.脑动脉炎；,2.脑动脉粥样硬化； 9.静脉窦血栓形成；,3.血液病； 10.夹层动脉瘤；,4.脑淀粉样血管病；11.脑肿瘤；,5.动脉瘤； 12.出血性脑梗死；,6动静脉畸形； 13.抗凝、溶栓治疗后。,7.Moyamoya 病；,发 病 机 制,1.脑动脉壁薄：中层肌细胞少，外膜不发达，无外弹力层；,2.豆纹动脉与大脑中动脉呈直角；,3.高血压, 小动脉纤维素样坏死、透明变性 微动脉瘤,病 理,出血部位：,基底节区,70%；脑叶 10%；脑干 10%；小脑 10%；,急性期：血肿与周围水肿带, 颅内压增高 脑疝 继发脑干出血；,恢复期：胶质瘢痕、中风囊；,尸检：可见到多个脑深穿支动脉 粟粒状动脉瘤。,临 床 表 现,1.年龄：5070岁；,2.男性略多；,3.冬春季节多发；,4.多有高血压病史；,5.活动中，情绪激动时发病；,6.数分钟到数小时内症状达到高峰；,不同出血部位及出血量，其临床表现各异。,临 床 表 现,（ 一）,基底节区出血,1.三偏症状：病灶对侧偏瘫、病灶对侧偏身感觉障碍、双眼对向视野同向性偏盲；,2.失语：各种类型失语；,3.头痛、呕吐、意识障碍,。,临 床 表 现,（二）,桥脑出血,1.重症出血（大量出血，血肿5ml）：昏迷、四肢瘫痪、双瞳孔针尖样缩小、中枢性高热、中枢性呼吸障碍、可有去脑强直发作、多在48小时内死亡,；,2.轻症出血（小量出血）：交叉性瘫痪、交叉性感觉障碍、共济失调、眼球运动障碍。,临 床 表 现,（三）,小脑出血,眩晕、呕吐、枕部疼痛、走路不稳、平衡障碍、共济失调、眼球震颤、重者24小时内出现昏迷、脑干受压征象、死亡；爆发型常突然昏迷，数小时内死亡。,临 床 表 现,（四）脑叶出血,1.常见病因：AVM、Moyamoya病、血管淀粉样变性、肿瘤；,2.部位：顶叶,颞叶,枕叶,额叶,多发性脑叶出血；,3.头痛、呕吐、脑膜刺激征、抽搐。,各脑叶定位症状：,额叶：偏瘫、Broca失语,颞叶 ：精神症状、Wernicke失语,枕叶 ：视野缺损,顶叶：偏身感觉障碍。,辅 助 检 查,1.,CT,：,首选,检查，可清楚显示不同部位、大小、形态的高密度出血灶，周围存在低密度水肿带，可有占位效应；,病灶密度变化：高密度,等密度（10天后） 低密度（20天后）；,：对急性脑出血显示效果总体不如CT，但对延髓出血及部分脑桥出血显示效果优于CT；可显示亚急性期以后的出血（CT已无特异性高密度病灶），因T1、T2不同时期信号不同，MRI所见结果复杂；,（适应症）：怀疑动脉瘤、AVM、Moyamoya 病；,：压力增高，均匀一致血性，无条件行CT检查时进行；,5.常规一般检查：,诊 断,岁以上中老年人；,2.有高血压病史；,3.活动中激动时突然发病；,4.偏瘫、失语,5.头CT可确诊。,鉴 别 诊 断,脑梗死,脑肿瘤,颅内血肿,各种昏迷,治 疗（内科治疗）,原则：抢救生命，减少病残，减少复发。,1.,控制脑水肿，降低颅内压,；,药物：甘露醇、甘油（甘油果糖）、激素、利尿剂、10%白蛋白,2.控制血压：BP180/105mmHg适当降压；,3.对症治疗：安静、休息；保持水、电解质平衡，保证能量供应；预防感染及应激性溃疡；加强护理，保持肢体于功能位；,4.康复治疗：病情平稳后尽早开始。,治 疗（外科治疗）,时机,：,病后624小时内进行；,适应症：,1.壳核出血4050ml，有脑疝倾向者；,2. 脑叶出血4050ml；,3. 小脑出血：半球15ml，蚓部6ml，破入第四脑室或脑池消失，有脑干受压或急性梗阻性脑积水；,4.脑室出血造成梗阻性脑积水,；,手术方法：,1.开颅血肿清除术；2.钻孔；3.脑室引流术。,预 后,病死率3552%，50%死于病后2天内；,与出血部位、出血量、病因、全身状态有关；,脑干出血、丘脑出血、大量脑室出血预后差；,30%可恢复生活自理。,蛛网膜下腔出血,Subarachoid Hemorrhage ,SAH,概 念,蛛网膜下腔出血（SAH）是指脑及脊髓表面血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔，也称原发性SAH,，占脑卒中的10%。此外有继发性SAH和外伤性SAH。,患病率为31/10万，发病率为4/10万。,病 因,1.,先天性动脉瘤，占50%；,2.脑血管畸形（AVM）；,3.高血压动脉硬化性动脉瘤；,病：占儿童SAH的20%；,5.其他：肿瘤、脑血管炎、血液病、结缔组织病、应用抗凝剂等；,6.原因不明，占10%；,发 病 机 制,以先天性动脉瘤为例：,动脉壁中膜及内弹力层发育异常, 动脉壁变薄 长期血流冲击后形成囊状扩张 形成动脉瘤 动脉瘤破裂 SAH,病 理,好发部位：Willis环分叉处，多数为单发，多发占1020%；,大小形态：黄豆或绿豆大小，囊状或不规则形状,病 理 生 理,1.颅内压增高；,2.梗阻性脑积水；,3.交通性脑积水；,4.脑血管痉挛, 脑梗死；,5.化学性脑膜炎；,6.自主神经功能紊乱；,7.下丘脑功能紊乱。,临 床 表 现,1.年龄：好发于3060岁；,2.性别：女性多于男性；,3.典型表现,突然剧烈头痛、呕吐,脑膜刺激征,均匀一致血性脑脊液,4. 25%患者可有,玻璃体膜下出血,，有特异性诊断价值；,5.定位体征：脑神经瘫痪、轻偏瘫、感觉障碍、眩晕、共济失调、痫性发作等；,临 床 表 现,6.可有精神症状：欣快、谵妄、幻觉等；,7.临床表现轻重各异，轻者可只有轻微的头痛，重者可突然出现昏迷、死亡。,8. 60岁以上老年SAH表现不典型，头痛、脑膜刺激征不明显，意识障碍重，精神症状明显。,9.诱因：剧烈运动、过劳、激动、用力、排便、咳嗽、饮酒等。,常 见 并 发 症,1.,再出血,：SAH病后一个月内最危险，再发风险高，半年后再发风险明显减少，再出血病死率更高；,2.,继发脑血管痉挛：,也是死亡的重要原因；,速发性脑血管痉挛：出血后数分钟至数小时发生；,迟发性脑血管痉挛：出血后415天内发生；,3.,脑积水,：发生率约20%，表现为嗜睡、记忆力减退、昏睡、昏迷、脑疝死亡。,辅 助 检 查,1.,头CT：确诊SAH的首选方法，,绝大多数可以检出。脑室、脑池显示高密度影象，可清楚显示出血部位及出血量，增强扫描可显示较大的动脉瘤和AVM。但出血量少、后颅窝区，CT可漏诊；,三维CT可检出动脉瘤，优于普通CT扫描。,：是诊断SAH的重要依据,；CSF为均匀一致血性，压力高，蛋白高，糖及氯化物正常，12小时后开始黄变，23周后黄变消失，头CT检查阴性，临床高度怀疑时进行。,3.,DSA,：是SAH病因诊断的可靠依据，对确定手术方案有重要价值，有条件都应行DSA检查。,和MRA：SAH急性期MRI不如CT，MRA可检出315mm大小的动脉瘤，但效果不如DSA。,诊 断,1.突发剧烈头痛、呕吐；,2.脑膜刺激征阳性；,均匀一致血性，压力高；,4.眼底有玻璃体膜下出血；,5.头CT所见如上。,鉴 别 诊 断,1.脑出血：昏迷病人,原发性脑室出血,小脑出血,尾状核头出血,2.颅内感染：,3.肿瘤：瘤卒中、转移瘤、脑膜癌病、白血病。,治 疗,原则：控制继续出血，防止迟发性脑血管痉挛，去除病因、防止复发。,1.,绝对卧床46周,，避免一切可使血压及颅内压增高的因素；,2.给足量的,止痛、镇静剂,；,3.,保持大便通畅,；,4.,控制颅内压：20%甘露醇,、放脑脊液1020ml/次，每周二次；,5.,止血剂,：,6-氨基己酸（EACA）,、止血芳酸（PAMBA），疗程3周；,6.,防治脑血管痉挛：尼莫地平,、尼莫通；,7.,手术治疗：,去除病因，防止再发的有效方法。行三维CT或,DSA确诊后，于病后2472小时内手术,。,预 后,总死亡率约50%33%；,再发者死亡率更高；,三次再发几乎全部死亡；,存活者有2/3致残，认知障碍最多见。,脑 血 栓 形 成,Cerebral thrombosis , CT,概 念,脑血栓形成,是指各种原因引起脑动脉血管病变，局部形成血栓，使血管腔狭窄或闭塞，引起其供血区范围内的脑组织缺血、缺氧、坏死，产生相应的神经系统症状和体征。患病率419/10万，发病率81/10万（沈阳5600/700万）,病 因,1.,脑动脉粥样硬化,； 8.Moyamoya 病；,2.高血压 ； 9.Binswanger 病；,3.糖尿病； 10.颅内外夹层动脉瘤；,4.高脂血症 ； 11.肌纤维发育不良；,5.脑动脉炎、结缔组织病； 12.高凝状态；,6.真性红细胞增多症等血 13.血管痉挛；,液系统疾病； 14.病因不明。,7.脑血管畸形；,病 理,脑血栓好发部位：大脑中动脉43%，颈内动脉29%，大脑后动脉9%，椎动脉7%，基底动脉7%，大脑前动脉5%；,病理分期：,1.超早期：16小时,2.急性期：624小时,3.坏死期：2448小时,4.软化期：3天3周,5.恢复期：34周后,病 理 生 理,1.脑组织对缺血、缺氧损害非常敏感,（1）阻断血流半分钟，脑代谢发生改变；,（2）阻断血流1 分钟，神经元功能活动停止；,（3）阻断血流5 分钟，发生不可逆的脑梗死。,2.脑缺血后神经元损伤具有选择性：,轻度缺血时仅有某些神经元坏死；,严重缺血时各种神经元均有选择性坏死,严重而持久的缺血时，各种神经元及胶质细胞、内皮细胞均坏死,* *中心坏死区 缺血半暗带 时间窗 再灌注损伤,临 床 表 现,1.年龄：中老年多见,2.休息、安静状态下发病,病前有TIA发作史,4.症状多于12天内达高峰,5.大多无意识障碍,6.临床类型：,（1）完全性卒中： 6小时内,（2）进展性卒中：48小时内,（3）,可逆性缺血性神经功能缺损,（,RIND,）：超过24小时，3周内恢复。,临 床 表 现,颈内动脉系统闭塞：,常见症状：三偏症状、失语、体象障碍、单眼一过性失明、同侧Horner征,精神障碍、尿潴留、强握、吸吮反射、对侧短暂性共济失调,临 床 表 现,椎基底动脉系统闭塞：,常见症状：眩晕、呕吐、平衡障碍、复视、眼震、共济失调、偏盲或象限盲、面部麻木、交叉性瘫痪；,严重者出现四肢瘫痪、昏迷、高热、瞳孔缩小、死亡；,脑干综合征：,Weber 综合征、,Benedit综合征、椎基底动脉尖综合征（TOBS）、,Millard-Gubler综合征,、Foville 综合征、,Wallenberg综合征,、闭锁综合征。,辅 助 检 查,1.头CT：24小时内可无改变，24小时后可出现低密度梗死灶，大块脑梗死可有占位效应，病后23周有“模糊效应”,注意：,小病灶、脑干及小脑梗死，CT检查可为阴性。,2.MRI：一般病后36小时可有改变。梗死灶：T1加权低信号，T2加权高信号，弥散加权可在病后30分钟内出现改变。,优点：小病灶、脑干及小脑梗死，均能清楚显示，优于CT。,、MRA：用于查找病因，溶栓治疗。,：一般不做。,5.其他：TCD、PDE、SPECT、PET、颈部动脉超声,诊 断,1.中老年人，休息、安静状态下发病,2.常有高血压、糖尿病、高脂血症等病史,3. 1/4病前有TIA发作史,4.出现与脑血管供应区相对应的神经系统症状和体征,5.大多无意识障碍、无头痛及呕吐,6.头CT 或MRI 可确诊,鉴 别 诊 断,脑栓塞；,脑出血；,脑肿瘤；,脑炎；,脱髓鞘疾病（MS）；,硬膜下血肿,治 疗,一、超早期溶栓治疗：6小时内进行,常用溶栓药物,rt-PA（组织型纤溶酶原激活剂）：3小时内进行,UK（尿激酶）：,治 疗,一、超早期溶栓治疗：6小时内进行,适应症：,1.年龄75岁,2.无意识障碍，但椎基底动脉系统有意识障碍仍可使用,3.发病6小时内，进展性卒中可延长至12小时,4.收缩压200mmHg，舒张压120mmHg,检查尚未出现梗死灶，证明为超早期,6.排除TIA,7.无出血性疾病或出血素质,8.患者及家属同意,并发症：,1.继发出血 2.再闭塞 1020% 3.再灌注损伤,治 疗,二、脑保护治疗,针对自由基损伤、细胞内钙离子超载、兴奋性氨基酸毒性作用、代谢性细胞酸中毒,1.钙拮抗剂：西比灵,2.自由基清除剂：维生素E、甘露醇,3.亚低温,三、降纤治疗,降纤酶、巴曲酶、蚓激酶等,四、抗血小板治疗：阿司匹林100300mg/day,五、抗凝治疗：肝素、低分子肝素、华法林，应用于进展性卒中，溶栓后短期应用防止再闭塞,六、神经细胞营养剂,治 疗,七、中医中药,八、外科治疗：大面积脑梗死、小脑梗死有脑疝倾向者，可行开颅减压术。颈动脉内膜切除术。,九、一般治疗：,维持水、电解质平衡，,预防感染和褥疮，,血压控制在160/110mmHg左右，,血糖控制在69mmol/L，,脑水肿高峰期给20%甘露醇,十、康复治疗：早期进行,十一、预防性治疗：针对危险因素给予干预，,阿司匹林、噻氯匹定（国际公认）,脑 栓 塞,Cerebral embolism,概 念,脑栓塞,是指栓子随血液流入颅内动脉，阻塞血管腔引起相应供血区脑组织缺血性坏死及脑功能障碍,病 因,栓子来源,1.,心源性：最常见,，占脑栓塞的6075%，,慢性房颤、风心病、心肌梗死、左房粘液瘤、心脏手术、二尖瓣脱垂及钙化、心肌病等；,2.非心源性：动脉粥样硬化斑块脱落、骨折后脂肪栓塞、癌栓、寄生虫、脓栓、气体、介入血管内治疗；,3.来源不明：占30%,病 理,与脑血栓形成基本相同,1.左侧大脑中动脉最常见,2.常为多灶性脑梗死,3.出血性脑梗死多，约为30%,4.躯体其他部位也发生栓塞,临 床 表 现,1.多在活动中突然发病,2.数秒钟至数分钟内达高峰，是,脑卒中中发病最快的,3.可有短暂意识障碍,4.可有痫性发作,5.主要症状与体征同脑血栓形成,辅 助 检 查,1.头CT或MRI：必要时可反复行头CT检查，以便及时发现出血性脑梗死,、PDE、颈部动脉超声：查找栓子来源,诊 断,1.突然发病，数秒钟至数分钟内出现偏瘫、失语,2.短暂性意识障碍,3.痫性发作,4.找到栓子来源,5.头CT或MRI可明确脑梗死,鉴 别 诊 断,脑血栓形成,脑出血,治 疗,同脑血栓形成，不进行溶栓治疗，,慎用抗凝剂,预 后,病死率515%，存活者多遗留后遗症,1020%病人在10天内出现复发，病死率增高,短暂性脑缺血发作,Transient ischemia attack , TIA,概 念,短暂性脑缺血发作,是指历时短暂并经常反复发作的脑局部供血障碍，导致供血区局限性神经功能缺失症状。每次发作持续数分钟至1小时，24小时内完全恢复正常。,病 因 及 发 病 机 制,1.微栓塞,2.脑血管痉挛,3.血流动力学,4.其他：盗血综合征、椎动脉受压,临 床 表 现,1.5070岁好发，男多于女,2.发病突然，持续时间短，520分钟，不超过24小时，恢复快,3.恢复完全，不留有神经功能缺损,4.反复刻板样发作,5.局限性神经系统症状,6.高血压、糖尿病、高血脂症、心脏病史。,辅 助 检 查,头CT或MRI检查大多正常，少数可见小梗死灶,DSA、MRA：可见血管狭窄、动脉粥样硬化斑块,EBS、血脂,TCD微栓子检测,诊 断,根据病史，注意寻求病因,鉴 别 诊 断,部分性癫痫,美尼尔氏病,阿-斯综合征,治 疗,1.病因治疗：高血压、糖尿病、高血脂、颈动脉狭窄,2.预防性药物治疗,抗血小板聚集剂：阿司匹林、噻氯匹定,抗凝剂：肝素、低分子肝素，用于频繁发作的TIA,其他：中药、血管扩张剂、扩容药物,3.脑保护治疗：有梗死灶者可给予钙拮抗剂,预 后,1/3发展为脑梗死,1/3继续发作,1/3可自行缓解,谢谢！,