玻璃体视网膜病

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,VITROUS & RETINAL DISEASE,EYE & ENT HOSPITAL,徐 格 致,玻璃体视网膜疾病,飞蚊症视网膜血管阻塞,玻璃体积血糖尿病视网膜病变 COATS病,中浆,年龄相关性黄斑变性,视网膜色素变性,视网膜脱离,视网膜母细胞瘤,玻璃体病,组成,99水,1胶原和透明质酸,解剖,占眼球体积4/5,玻璃体皮质与基底部、视乳头、黄斑和大血管粘连,功能,维持形状、缓存外力、视觉通路、物质代谢,飞蚊症（floaters),症状,黑影飘动，白色明亮背景明显,闪光感,病因,玻璃体液化,玻璃体后脱离,飞蚊症,临床表现,玻璃体腔内光学空隙,点状混浊或膜状物,Weiss 环*,视网膜裂孔*,玻璃体出血*,飞蚊症,治疗,随访，无需特殊治疗,药物治疗,平地木散冲剂、碘剂等,激光治疗视网膜裂孔,玻璃体积血(vitreous hemorrhage),症状,急性无痛性视力下降,突然出现的眼前黑点,玻璃体积血(vitreous hemorrhage),病因,视网膜血管病,DR, RVO, Eales,玻璃体后脱离伴或不伴视网膜裂孔,外伤,眼外伤、内眼手术、蛛网膜下腔或硬膜下出血,(Tersons syndrome),年龄相关性黄斑变性,其他,玻璃体积血(vitreous hemorrhage),诊断,病史：,眼部和全身疾病，外伤？,完全的眼部检查,：裂隙灯，眼压，强调双眼扩瞳眼底镜检查,B超,玻璃体积血(vitreous hemorrhage),治疗,药物治疗,止血药、碘制剂等,手术治疗,玻璃体积血伴视网膜脱离或裂孔,36月积血未吸收,玻璃体积血伴虹膜红变,视网膜病,概述,视网膜水肿,细胞性水肿：视网膜动脉阻塞,细胞外水肿：毛细血管的内皮细胞受损,黄斑囊样水肿（CME）,视网膜渗出,硬性渗出（hard exudates),视网膜毛细血管病变，慢性缺氧,视网膜外丛状层的脂质沉着,视网膜内黄白色小点和斑块，边界清晰,棉绒斑 (cotton-wool spot),毛细血管前小动脉阻塞,神经纤维层的梗塞,视网膜内边界不清的灰白色棉花或绒毛状斑块,视网膜出血,深层出血,外丛状层和内核层,圆点状出血，色暗红,浅层出血,神经纤维层,线状、条状、火焰状，色较鲜红,视网膜前出血,视网膜内界膜和玻璃体后界膜，半月形,玻璃体出血,视网膜新生血管,NVD、NVE,脉络膜新生血管 ( CNV ),色素改变,色素脱失、增生、化生,视网膜动脉阻塞,CRAO,BRAO,CRAO,病因,粥样硬化栓塞,拴子,系统性病因,巨细胞动脉炎、凝血障碍、外伤、炎症或感染性病等,CRAO,临床表现,一眼突发无痛性失明,患眼瞳孔直接光反射消失,视网膜混浊水肿，视网膜动脉变细，黄斑樱桃红,数周后，水肿消退，视盘苍白，血管变细呈白线,CRAO,治疗,降眼压,吸入95氧及5二氧化碳,舌下含服硝酸甘油或亚硝酸异戊酯,BRAO,病因,栓塞最常见，拴子来源：,胆固醇拴子、血小板纤维蛋白拴子、钙化拴子、粘液瘤拴子、脂肪拴子、菌拴,临床表现,受累动脉供应区视网膜灰白色水肿混浊,遗留永久性视野缺损,治疗,对因治疗,视网膜静脉阻塞,视网膜中央静脉阻塞,( central retinal vein occlusion, CRVO),CRVO,病因,血栓形成，与视网膜中央动脉粥样硬化压迫有关,高血压、糖尿病、动脉硬化、高血粘滞,炎症,远视、小视盘好发,CRVO,临床表现,视力下降，眼底静脉扩张、迂曲，视网膜出血、水肿，视盘水肿,分非缺血性和缺血性,CRVO,治疗,病因治疗,激光治疗,全视网膜光凝 ( PRP )虹膜红变,黄斑格栅样光凝黄斑水肿,手术治疗,放射状视神经切开*,视网膜分支静脉阻塞,( branch retinal vein occlusion, BRVO ),BRVO,病因,动静脉交叉处，动脉壁增厚压迫静脉,临床表现,视力视黄斑受累，呈不同程度下降,阻塞静脉扩张、迂曲，相应区域内视网膜出血、水肿、棉毛斑,视网膜新生血管致玻璃体出血,BRVO,治疗,病因治疗,激光光凝,黄斑水肿,广泛毛细血管无灌注或新生血管,手术,玻璃体切割,动静脉鞘膜切开术*,BRVO,3M POST LASER,COATS 病,病因,不明，无遗传性，与系统性血管异常无关,临床表现,男性儿童，单眼,视力障碍,眼底毛细血管扩张，微动脉瘤，大片硬性渗出，胆固醇结晶，渗出性视网膜脱离,COATS病,COATS病,治疗,早期激光光凝或冷凝,晚期玻璃体手术治疗，视力预后差,多次治疗，长期随访,糖尿病视网膜病变( diabetic retinopathy,DR),糖尿病的严重并发症,发生率与糖尿病病程、发病年龄、血糖控制情况有关,高血压、肾病、怀孕等可加重DR,DR分期,单纯性或背景性DR,微动脉瘤、出血、硬性渗出,DR分期,增殖性DR,(PDR),标志为新生血管形成,玻璃体出血、牵引性视网膜脱离,DR,治疗,控制血糖和合并症,定期眼科检查,激光,玻璃体手术,中心性浆液性脉络膜视网膜病变,( central serous chorioretinopathy,CSC),病因,RPE屏障功能损害,临床表现,视物变形、视力下降,眼底黄斑中心凹反光消失，圆盘状脱离区,FA荧光素渗漏点,CSC,黄斑中心凹反光消失，圆盘状脱离区,CSC,FA荧光素渗漏点,CSC,治疗,自限性疾病,无特殊药物治疗,禁用糖皮质激素,激光封闭渗漏点,年龄相关性黄斑变性(,age-related macular degeneration, AMD),病因,与黄斑长期慢性光损伤、遗传、代谢、营养等有关,临床分型,干性,湿性,CNV形成,Photoreceptors,Choroid,RPE,Normal Retina,Cross Section of Macula with Dry AMD,Age-related effects in,choroid,and Bruchs Membrane,Impaired transport of O,2,in and of waste materials/fluids out,Reduced RPE,phagocytosis,and accumulation of,drusen,Choroid,RPE,Retina,Bruchs Membrane,Healthy Fovea,AMD: Development of Large Drusen,Bruchs membrane thickens and large drusen,become apparent (intermediate stage of AMD),AMD dry form,Development of Subfoveal Wet AMD,New vessels grow into and break through Bruchs Membrane,Choroid,RPE,Retina,Bruchs Membrane,Progression of Neovascular AMD:Formation of New Vessels,New abnormal blood vessels (CNV) proliferate and penetrate Bruchs membrane in setting of large-sized drusen,Wet AMD - Subfoveal Classic CNV,Type II CNV develops which typically shows classic components or remains occult to FA depending on activity of RPE cells,Choroid,RPE,Retina,Bruchs Membrane,Healthy Fovea,Progression of Neovascular AMD:Leakage of Fluid and Blood from CNV,New blood vessels (CNV) leak blood and fluid contributing to symptoms of metamorphopsia or scotoma,Progression of Neovascular AMD:Fibrovascular Scar,Without treatment, CNV is accompanied by fibrous tissue, often with permanent destruction of outer retina,Wet AMD - Disciform Scar,Disciform,scar - end-stage of wet AMD,Severe irreversible vision loss,Accounts for 80% of SVL in AMD,Neovascular,(choroidal neovascularization),Non-neovascular,(geographic atrophy),Two Forms of Advanced AMD That Can Cause Severe Loss of Central Vision,AMD,治疗,抗氧化剂、Zn,激光,PDT,TTT,手术：黄斑转位手术、黄斑下手术,其他：放疗等,Step 1,Step 2,Photodynamic therapy, PDT,Wet AMD - PDT Treatment of Subfoveal Classic CNV,Pre-treatment,One day post-treatment,Wet AMD - TTT Treatment of Subfoveal Occult CNV,Principles of Treatment,Wet AMD - TTT Treatment of Subfoveal Occult CNV,VA 20/100,Retinal thickening,subretinal,fluid, and an RPE detachment,Optical Coherence Tomography (OCT)Pretreatment,Wet AMD - TTT Treatment of Subfoveal Occult CNV,VA 20/100,At 1 month follow-up, there is still,subretinal,fluid and less thickening of retina,OCT1 month follow-up,Wet AMD - TTT Treatment of Subfoveal Occult CNV,VA 20/50,At 2 months follow-up,subretinal,fluid has further diminished,OCT2 months follow-up,Wet AMD - TTT Treatment of Subfoveal Occult CNV,VA 20/40,At 3 months follow-up, there is no,subretinal,fluid,Central,foveal,depression can be observed,OCT3 months follow-up,2m Post-injection，Vos,近视性黄斑变性,62F，高度近视，左眼视力下降2M，Vos,视网膜色素变性( retinitis pigmentosa, RP),一组遗传性视网膜疾病,感光细胞进行性退化，同时累及视网膜其他层,主要累及视杆细胞，视锥细胞受累程度较轻,视功能改变,夜盲,视野丧失,中心视力减退,起病年龄及进展速度,随RP的类型而异，从婴儿期开始到各个年龄段,视网膜色素变性（RP),每4000人中有1个，分布于世界各地,中国人口: 13 亿,中国的RP患者 : 325,000 例,全世界有140万。,RP分类,基于遗传方式,常染色体隐性遗传 (ARRP) - 41%,常染色体显性遗传 (ADRP) - 16%,X-伴性遗传 (XLRP) -9%,散发病例 无特定遗传方式 - 44%,Attenuation of retinal vessels,Bone spicule pigment in retinal periphery,Waxy palor of optic disc,诊断,视野,环形暗点- 早期,严重的视野缩窄- 晚期,视网膜电图（ERG),杆细胞和锥细胞信号减弱,b-波潜伏期显著延迟*,RP的治疗,尚无有效疗法,以下两种药物有证据证实可延缓RP的自然病程,软脂酸维生素A,二十二碳六烯酸 (DHA),视网膜脱离(retinal detachment, RD),裂孔性视网膜脱离 （RRD）,牵拉性视网膜脱离（TRD）,渗出性视网膜脱离 （ERD）,RRD,视网膜感觉层与RPE之间脱离,多见于老年人、高度近视、眼外伤,无晶体眼和人工晶体眼,一眼有视网膜脱离史或有家族史,RRD,不同形状的视网膜裂孔,RRD,临床表现,飞蚊、闪光、眼前黑影遮挡,累及黄斑视力明显减退,眼底脱离的视网膜兰灰色，波浪状,术前多可找到红色裂孔,摘要幻灯片,主题 1,单个裂孔象限脱离或全脱离,矩齿缘截离视网膜脱离,黄斑裂孔和巨大裂孔视网膜脱离,黄斑裂孔,RRD,治疗,封闭裂孔,解除牵引,RRD,Surgical Technique,RRD,预后,90可手术成功,失败主要原因为PVR形成,视网膜母细胞瘤,( Retinoblastoma, RB ),一般情况,儿童最常见的原发性眼内恶性肿瘤,发病年龄,12月24月，903岁,双侧发病早，多为遗传性，约3035,Rb基因：肿瘤抑制基因,13q14,小结,遗传型Rb,所有Rb,非遗传型67%,遗传型33%,双侧性80,单侧性 20%,三侧性 (90%,治愈,2.,保存视力,Rb,治疗,视肿瘤发展程度,激光、冷冻,放疗,敷贴，外照射,眼球摘除,综合治疗,冷冻治疗,指证：,肿瘤厚度4mm,方法,目标是冷冻整个肿瘤,外置冷冻头，冻、融各三次,后极部肿瘤须结膜切开,治疗后46周内复诊,冷冻治疗,治疗前,8个月后,光凝治疗,指证,隆起高到2mm的小肿瘤,方法,波长:,514 nm, 530 nm, 810 nm,曝光时间: 0.3- 1.0 秒 (慢烧灼法),能量: 逐渐增大能量直到肿瘤相邻的视网膜发白,光凝,Dec. 8, 2004,Jan. 19, 2005,光凝,一次光凝,4 周后 ,再次激光治疗,Thanks！,