急性肾损伤2016

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(KDIGO-2012),AKI的分级,AKI,(红色)定义为肾功能下降,包括,eGFR,降低以及肾脏衰竭。,AKI,诊断和严重程度,分期的标准均建立在,SCr,和尿量的变化,如圆圈上方的三角形标识所示。肾脏衰竭定,义为,eGFR,15ml/min/1.73m2,体表面积,或者需要肾脏替代治疗(尽管有时肾脏,替代治疗可能在,AKI,进展的较早期即需要进行)。,AKI,的概念模型,红色圆圈代表,AKI,的分期。,黄色圆圈代表可能发生,AKI,的前期状态,粉色圆圈代表中、,间状态(尚未定义)。圆圈之间的粗箭头代表可以引发或加重,AKI,疾病进展的危险因素,,可被发现并被干预。紫色圆圈代表,AKI,的结局。,“,并发症,”,是指,AKI,的全部并发症、,包括预防和治疗措施相关并发症以及其它器官系统的并发症。,AKI的分类,AKI可分为三大类:,肾前性:,系指肾脏供血不足,肾实质有效灌注减少导,致AKI,但是此时肾组织尚未发生器质性损害。,肾后性:,系指尿路。梗阻引起的AKI。,肾性:,系指各种肾脏组织病变导致的,AKI,。,肾小管性AKI 如急性肾小管坏死(ATN),肾间质性AKI 如急性间质性肾炎,肾小球性AKI 如急进性肾炎或重症急性肾炎,肾血管性AKI 包括肾脏小血管炎如显微镜下多血管炎、韦格内肉 芽肿及肾脏微血管病如溶血性尿毒症综合征等。,此四种AKI较,常见此外还有,急性肾皮质坏死及急性肾乳头,坏死引起的AKI,,但较少见。,病因,AKI的诊断思路,良好有序的诊断思路是建立正确诊断的前提, AKI是一个肾内科急症,更需按正确诊断思路迅速做出诊断,以利治疗。 AKI及其病因可参考下列思路进行诊断:,是不是AKI?,是哪种AKI ?,导致AKI病因是什么?,一 是不是AKI?,如果一个病人在医师密切监护下,观察到肾功能迅速坏转,并达到AKI标准,则确诊毫无困难。,但是,不少病人病史不清,无法判定既往有无肾脏病,而就诊时已肾衰竭,那么,此时肾衰竭是急性或慢性肾衰竭即需认真鉴别。如下方法对此鉴别能有所帮助:,1. 临床资料下面资料可供鉴别参考:,有否夜尿多病史?,夜尿多系指夜间尿量超过全日尿量1/2,提示远端肾小管浓缩功能障碍,有此病史者多为CRF。,是否早期出现少尿?,少尿系指每日尿量少于400毫升。部分AKI病人肾衰竭尚欠严重即出现少尿,而CRF病例唯到终末期(肌酐清除率10ml/min)才呈现少尿,因此,,如果肾衰竭早期即出现少尿多提示为AKI/ARF,。,是否出现贫血?,CRF几乎均有贫血,,肾小球性及肾血管性AKI也多出现贫血,,而,肾小管性及肾间质性AKI则多无贫血或仅轻度贫血,因此不伴贫血的肾衰竭,多提示肾小管性或肾间质性AKI。,这些资料对鉴别急、慢性肾衰竭虽有很大限局性,但仍有参考价值,不应忽略。,2. 影像学检查,临床常用B型超声检查,AKI时肾脏常明显充血、水肿,,故双肾体积常增大;,而CRF时肾小球硬化、小管萎缩及间质纤维化,故,双肾体积常缩小。,为此,双肾体积增大者多为AKI (,肾淀粉样变病或糖尿病肾病所致CRF早期,有时双肾体积亦大,应予鉴别,)。,双肾体积缩小者均为CRF。,必须注意有时AKI及CRF早期,病人肾脏体积并无增大或缩小,此时影像学检查对急、慢性肾衰竭鉴别则无帮助,而必须依赖其它检查。,3实验室检查,指甲(头发)肌酐,化验常只在肾脏影象学检查对鉴别,急、慢性肾衰竭无帮助时(即肾脏大小正常时)才应用。,上,面介绍了急、慢性肾衰竭的鉴别方法,,其中影像学检查意义最大,并最少出现检查误差。,但是在进行具体鉴别诊断时,仍必须考虑各种检查结果,然后进行综合分析,不可偏颇。在上述检查仍不能准确鉴别急、慢性肾衰竭时,则必须进行肾活检病理检查。,指甲(头发)肌酐,SCr,AKI,CRF,正常,增高,增高,增高,其他:血钙、血磷、iPTH等。,二 是哪种AKI?,AKI确诊后,即应鉴别它是哪AKI,是,肾前性、肾后性或肾性,?,这三种AKI的治疗及预后十分不同,故鉴别非常重要。,是否肾前性,AKI ?,肾前性AKI有如下临床特点:,具有导致肾脏缺血的,明确病因,(如脱水、失血、休克、严,重心力衰竭、严重肝功能衰竭或严重肾病综合征等);,病人尿量减少(不一定达到少尿),,尿钠排泄减少(,20mmol/L),尿比重增高(1.020),尿渗透压增高(,500mOsm/L);, SCr及血清尿素氮(BUN)增高,且二者增高不成比例,,BUN增高更明显(当二者均以mg/dl做单位时,,SCr:BUN为1:,10);,病人尿常规化验正常。,长时间的肾脏缺血可使肾前性AKI发展成急性肾小管坏死(ATN),即从功能性AKI发展成器质性AKI,二者治疗方案及,预后十分不同,因此,,肾前性AKI常需与ATN鉴别。,1. 尿诊断指数化验对此鉴别有很大帮助。,2. 除此而外,也可做补液试验或速尿试验帮助鉴别。,补液试验:1小时内静脉点滴5%葡萄糖1000ml,观察两小时,若尿量增加至每小时40ml则提示为肾前性ARF,若无明显增加则提示为ATN。,速尿试验:补液试验后尿量无明显增加者,还可再做速尿试验进一步鉴别。 即静脉注射速尿200mg,观察两小时,同补液试验标准判断结果。,甘露醇试验,目前不推荐使用。,注意,是否肾后性AKI ?,肾后性AKI常有如下临床特点:,有导致尿路梗阻的因素存在。,尿路梗阻多由尿路器质性疾病引起(如尿路内、外肿瘤,尿路结,石、血块或坏死肾组织梗阻,前列腺肥大等),但也可由尿路功能性疾病导致(如神经原性膀胱,)。,临床上常突然出现无尿,(,每日尿量少于50100ml即称为无尿),部分病人早期可先无尿,与多尿交替,然后完全无尿,SCr及BUN迅速上升。,影象学检查,常见双侧肾盂积水,及双输尿管上段扩张。若为下,尿路梗阻,还可见膀胱尿潴留。,注意,但是又必须强调,若,尿路梗阻发生非常迅速,(如双肾出血血块梗阻输尿管,或双肾结石碎石后碎块堵塞输尿管等),因肾小囊压迅速增高,滤过压迅速减少,,患者立即无尿,此时则见不到肾盂积水及输尿管上段扩张,对这一特殊情况要有所认识。,肾后性AKI主要应与呈现无尿的肾性AKI鉴别,鉴别关键是检查有无尿路梗阻因素及影象学表现存在。,是哪种肾性AKI?,在肾前性及肾后性AKI均被除外后,肾性AKI即成立,此后即需进一步鉴别是哪种肾性AKI ?,常见的肾性AKI据病变部位可分为四种,即,肾小管性、肾间质性、肾小球性及肾血管性AKI,。,在临床表现上,肾小管性及肾间质性AKI有很多相似处,而肾小球性及肾血管性AKI也十分相似。,该两组AKI的鉴别要点如下:,ATN及AIN,肾小球或肾血管性,多难找到明确病因。,基础肾脏病病因,常有明确病因,。,肾衰竭发生速度,常迅速(数小时至数天),发生肾衰竭,肾衰竭发生相对较慢,,常需数周时间。,肾小管功能损害:AIN常出现明显肾小管功能损害,其中肾性尿糖对提示,诊断很有意义,而其它各种肾性AKI几无肾性尿糖出现。,尿蛋白排泄量,仅轻至中度蛋白尿,,绝不出现大量蛋白尿。,除了非甾类消炎药导致的AIN外(该类药在,导致AIN的同时,也能诱发肾小球微小病变病,,故可出现大量蛋白尿,尿蛋白量超过3.5g/d),,尿蛋白量常较多,,急性肾炎综合征,表现,无,几乎均有典型急性肾,炎综合征表现。,上述各点可供临床鉴别时考虑,确切的鉴别诊断当然仍需依赖肾穿刺病理检查。,三 导致AKI的病因是什么?,在明确AKI的性质(肾前性、肾后性或肾性)后,还应力求明确其致病病因,如此将有利于制定治疗措施及判断疾病预后。,对于肾前性及肾后性AKI,若能明确病因并尽早去除,AKI常可自行恢复;,由 ATN和药物过敏或感染相关性AIN引起的AKI,去除病因对治疗AKI也很重要。,肾小球性AKI明确病因(导致AKI的基础疾病)对制定治疗方案极重要,如急进性肾炎常需进行强化治疗,而重症急性肾炎除透析外对症治疗即可,二者十分不同。,AKI最新标志物,检测AKI其敏感性及特异性可达90%以上,其水平与肾脏损伤程度呈正相关,并在一定程度上可以反映AKI严重程度及判断预后,急进性肾炎综合征,临床无法明确AIK病因,少尿,4周肾功能,未见恢复,肾移植术后,发生的AKI,AKI与CRF,难以鉴别,AKI肾活检,指,征,疑有肾微小血管、肾小球或肾间质病变,AKI肾活检指针,肾小球-小血管病变:肾活检绝对指针。,ANCA(+),疑是RPGN,即使肾脏缩小亦积极行肾活检。,典型ATN无需活检,少尿期3周怀疑肾皮质坏死需肾活检。,鉴别非典型性ATN和AIN,因两者治疗与预后截然不同;AIN应用激素,而ATN主要针对原发疾病和对症支持治疗为主。因扩大肾活检指征,。,AKI肾活检指征共识,AKI,的预防和治疗(KDIGO),1.,如无明确出血性休克,建议在,AKI,高危患者或发生,AKI,的患者中,首,选等张晶体液而非胶体液(白蛋白或淀粉)扩容。,(,2B),2.,对血管扩张性休克合并,AKI,或,AKI,的高危患者中,建议联合使用,血管活性药物及液体复苏治疗。(,1C,),3.,在围手术期(,2C,)或存在感染性休克(,2C,)的,AKI,高危患者中,,建议使用标准化操作流程来管理血流动力学及氧合参数,以避免,AKI,的发生或加重。,4.,在重症患者中,推荐使用胰岛素治疗将,血糖控制在,。(,2C,),5.,在各期,AKI,患者中,建议,总能量摄入达到,20-30kcal/kg/d,。,(,2C,),AKI,的预防和治疗,6.,建议不限制蛋白摄入,,即使其目的是预防或延迟启动,RRT,。(,2D,),7.,对无需透析治疗的非分解代谢的,AKI,患者中,建议蛋白质摄,入为 (,2D,);在进行,RRT,的,AKI,患者中,建议,蛋白质摄入量为 (,2D,),在高分解代谢和进行持,续肾脏替代治疗(,CRRT,)的患者中,蛋白质摄入量可达,1.7g/kg,(,2D,)。,8.,建议对,AKI,患者优先选择肠内营养支持。(,2C,),9.,推荐,避免利尿剂来预防,AKI,。(,1B,),10.,建议避免利尿剂治疗,AKI,,除非是为了控制容量过负荷,(,2C,),11.,推荐避免低剂量多巴胺来预防或治疗,AKI,。(,1A,),患者存在存在高分解代谢:,尿素每日上升10.1mmol/L、 Scr 每日上升 176.8umol/L、血K每日上升 1mmol/L、血、HCO,3,-,每日下降,2mmol/L,?,AKI,的预防和治疗,12.,建议避免非洛多泮来预防或治疗,AKI,。(,2C,),13.,建议避免心房尿钠肽(,ANP,)来预防(,2C,)或治疗(,2B,),AKI,。,14.,建议避免重组人(,rh,),IGF-1,来预防或治疗,AKI,。(,1B,),15.,出现围产期严重窒息的,AKI,高危的新生儿,建议使用单剂氨茶碱,治疗。,(2B),16.,建议避免氨基糖苷类药物治疗感染,,除非没有其他恰当的、肾毒,性更轻的药物可供选择。,17.,在病情稳定且肾功能正常的患者中,建议氨基糖苷类每日单次给,药,而非每日多次。(,2B,),AKI,的预防和治疗,18.,如果每日多次给药的方案使用超过,24,小时,建议监测氨基糖,苷类药物的浓度。(,1A,),19.,每日单次给药的方案使用超过,48,小时,建议监测氨基糖苷类,药物的浓度。(,2C,),20.,建议在可行且恰当的情况下,外用或局部应用(即雾化吸入、,浸药的抗生素串珠)而非静脉输注氨基糖苷类药物。(,2B,),21.,建议使用脂质体两性霉素,而非传统配方。(,2A,),22.,在治疗全身性真菌感染或寄生虫感染时,若疗效相当,建议,使用唑类抗真菌药物和,/,或棘白菌素,而非传统的两性霉素,B,。(,1A,),AKI,的预防和治疗,23.,不建议单纯为了减少围手术期,AKI,或,RRT,需求的目的而,选择不停跳的冠状动脉搭桥手术。(,2C,),24.,病情危重且合并低血压的患者中,不建议使用,NAC,来预防,AKI,。(,2D,),25.,不推荐使用口服或静脉,NAC,来预防术后,AKI,。(,1A,),26.,造影剂诱导的,AKI 共识,1),.,对需要血管内(静脉或动脉)使用含碘造影剂的患者评价,CI-AKI,的风险,特别是要筛查既往存在的肾功能不全。(未分级),2),.,对,CI-AKI,高危的患者,应考虑其他的显像方法。(未分级),AKI,的预防和治疗,3),.,对存在,CI-AKI,风险的患者,应使用最小剂量的造影剂。(未分级)。,4),.,对,CI-AKI,高危的患者,,推荐使用等渗或低渗含碘造影剂,,而非高渗造影,剂。(,1B,),5),.,对,CI-AKI,高危的患者,推荐不单独使用口服补液。(,1C,),6),.,对,CI-AKI,高危的患者,建议使用口服,NAC,,联合静脉输注等张晶体液。,(,2D,),7),.,不建议使用氨茶碱来预防,CI-AKI,。(,2C,),8),.,不建议使用非洛多泮来预防,CI-AKI,。(,1B,),9),.,对,CI-AKI,高危的患者中,,建议不预防性应用间断血液透析(,IHD,)或血,液滤过(,HF,)来清除造影剂,。(,2C,),10),.,对,CI-AKI,高危的患者,推荐使用等张氯化钠溶液或碳酸氢钠溶液扩容。,(,1A,),人有了知识,就会具备各种分析能力,,明辨是非的能力。,所以我们要勤恳读书,广泛阅读,,古人说“书中自有黄金屋。,”通过阅读科技书籍,我们能丰富知识,,培养逻辑思维能力;,通过阅读文学作品,我们能提高文学鉴赏水平,,培养文学情趣;,通过阅读报刊,我们能增长见识,扩大自己的知识面。,有许多书籍还能培养我们的道德情操,,给我们巨大的精神力量,,鼓舞我们前进,。,
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