第六章--心血管系统药

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心血管系统药,目 录,第一节 抗高血压药,第二节 抗慢性心功能不全药,第三节 抗心律失常药,第四节 抗心绞痛药,第五节 调血脂药,学习目标,掌握常用抗高血压药、抗慢性心功能不全药、抗心绞痛药的药理作用、临床应用、不良反应和用药注意,熟悉抗心律失常药的药理作用、临床应用、用药注意,了解常用调血脂药的药理作用、临床应用、不良反应,能正确指导病人合理、安全用药，并具有药物的疗效观察及不良反应监测的能力,第六章 心血管系统药,第一节 抗高血压药,第六章 心血管系统药,学习内容,抗高血压药物的分类,1,常用抗高血压药,2,高血压治疗的新概念,3,6-1,抗高血压药,9/25/2024,根据药物的作用和机制可将抗高血压药分为五大类。其中利尿药、钙通道阻滞药、,受体阻断药、血管紧张素,转化酶抑制药和血管紧张素,受体阻断药等，降压疗效可靠，不良反应少，临床应用较多，为目前临床上常用的第一线降压药物。其他类降压药如交感神经抑制药和血管扩张药等不良反应多，较少单独应用，常与其他药物联合应用或组成复方制剂使用。,一、抗高血压药物的分类,6-1,抗高血压药,9/25/2024,抗高血压药物的分类及常用药物,一、抗高血压药物的分类,类 别,常用药物,1.,利尿药,氢氯噻嗪、吲达帕胺等,2.,钙通道阻滞药,硝苯地平、尼群地平、氨氯地平、尼莫地平,3.,肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统抑制药,卡托普利、依那普利、雷米普利、氯沙坦、缬沙坦等,4.,交感神经抑制药,可乐定、甲基多巴、美加明、利血平、哌唑嗪、普萘洛尔、美托洛尔、拉贝洛尔等,5.,血管扩张药,肼屈嗪、硝普钠、米诺地尔、二氮嗪等,6-1,抗高血压药,9/25/2024,二、常用抗高血压药,（一）利尿药,氢氯噻嗪,【,药理应用,】,基本机制,:,是,排钠利尿,早期,长期,血容量,BP,外周阻力,6-1,抗高血压药,9/25/2024,【,临床应用,】,中效利尿药是各型高血压一线用药,。尤其适用于老年高血压、单纯收缩期高血压、高血压合并心功能不全者。,高血压合并糖尿病者要注意噻嗪类长期应用对血糖的影响,。,目前主张小剂量（单独使用不超过,25mg,）用药，可减少不良反应，降压作用温和而持久，长期应用无明显耐受性，不影响心率和心输出量，不引起直立位低血压，无钠水潴留现象，且能对抗长期应用其他降压药引起的钠水潴留。,二、常用抗高血压药,6-1,抗高血压药,9/25/2024,吲达帕胺为新型的强效、长效降压药，并兼有利尿和钙通道阻滞的双重作用，利尿作用弱。临床上主要用于轻、中度高血压的治疗，对伴有糖尿病、高脂血症的病人更适用，可代替噻嗪类利尿药。不良反应少而轻，可见上腹部不适、恶心、食欲减退、头痛、嗜睡、皮疹等，严重肝肾功能不全和急性脑血管病病人禁用，妊娠期妇女慎用。,二、常用抗高血压药,吲达帕胺,6-1,抗高血压药,9/25/2024,二、常用抗高血压药,（二）钙通道阻滞药,Ca,2+,通道阻滞药,减少,Ca,2+,内流,松弛血管平滑肌,降低血压,6-1,抗高血压药,9/25/2024,二、常用抗高血压药,硝苯地平（又名心痛定）,【,作用与用途,】,硝苯地平通过扩张小动脉，使外周血管阻力降低，血压下降，降压作用出现快而强，持续时间短，对正常血压无明显影响。,临床用于治疗轻、中、重度高血压，尤其适用于伴有心绞痛、糖尿病、哮喘、肾脏疾病、高血脂症等病人。可单用或与利尿药、,受体阻断药、血管紧张素转化酶抑制药合用。,【,不良反应与注意事项,】,常见不良反应有头痛、颜面潮红、眩晕、心悸、踝部水肿等，停药后可自行消失，踝部水肿为毛细血管前血管扩张所致,。,6-1,抗高血压药,9/25/2024,二、常用抗高血压药,（三）肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统抑制药,1,血管紧张素转化酶抑制药（,ACEI,）,ACEI通过抑制血管紧张素转化酶的活性，减少血管紧张素的生成并抑制缓激肽的降解，扩张血管而降压；也可减少醛固酮的分泌，降低血容量而降压。,作用特点：无反射性心率加快，不减少心输出量。不产生直立位低血压。不减少心、脑、肾等重要器官血流量。长期服药可预防和逆转高血压所致的血管壁增厚和心肌肥厚，改善心功能。减少醛固酮释放，减轻钠水潴留。不引起电解质紊乱和脂质代谢异常。长期应用无耐受性，停药后无反跳现象。,6-1,抗高血压药,9/25/2024,二、常用抗高血压药,图,6-1 RAAS,及,ACEI,降压作用机制,6-1,抗高血压药,9/25/2024,二、常用抗高血压药,卡托普利,【,作用与用途,】,通过抑制血管紧张素,转化酶，减少血管紧张素,生成及醛固酮分泌，抑制循环和局部组织中的肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统（,RAAS,），同时减少缓激肽的降解，使血管扩张，血容量减少，血压下降。作用强，起效快。,适用于各型高血压的治疗，对原发性及肾性高血压均有良效，尤其适用于合并糖尿病、左心室肥厚、心力衰竭、急性心肌梗死的高血压病人。,6-1,抗高血压药,9/25/2024,【,不良反应与注意事项,】,（,1,）不良反应发生率较低，可见刺激性干咳（发生率为,5%,20%,），常于用药后,1,周至,6,个月内出现，停药后可自行消失，与缓激肽及前列腺素等物质在肺内积聚有关，也是病人不能耐受而停药的主要原因。,（,2,）肾功能不全、糖尿病病人及联用保钾利尿药时多见高钾血症，应注意观察和定期检查电解质。,（,3,）食物可减少吸收，宜在餐前,1,小时给药。,（,4,）初始剂量过大可出现低血压，应小量开始试用并密切监测血压等。,（,5,）久用可致血锌降低而引起皮疹、味觉和嗅觉缺损、脱发等，长期用药应适当补锌。偶见血管神经性水肿、中性粒细胞减少、蛋白尿等。,（,6,）双肾动脉狭窄、严重肾功能不全及妊娠期妇女禁用，高血钾、孕妇、哺乳妇慎用。,二、常用抗高血压药,6-1,抗高血压药,9/25/2024,二、常用抗高血压药,2血管紧张素受体阻断药,氯沙坦,氯沙坦,(losartan),为强效,AT,1,受体阻断药。口服易吸收，,1,周起效，降压作用平稳，可持续,24,小时。可用于治疗各型高血压，主要用于治疗不能耐受,ACEI,所致干咳的高血压病人。少数病人可出现眩晕、心动过速、低血压和高血钾等。不宜与保钾利尿药合用。哺乳妇女和孕妇禁用。,6-1,抗高血压药,9/25/2024,二、常用抗高血压药,（四）交感神经抑制药,1,中枢性降压药,可乐定,降压作用机制是通过激动中枢抑制性神经元突触后膜,2,受体和延髓腹外区的咪唑啉受体，降低外周交感神经张力使血压下降；还可激动外周交感神经突触前膜,2,受体，增强负反馈作用而减少NA的释放，降压作用中等偏强。,主要适用于中度高血压的治疗。对伴有消化性溃疡的高血压病人尤为适用。,常见不良反应有口干、嗜睡等症状，少数病人出现眩晕、头痛、精神抑郁、食欲减退等。久用使水、钠潴留，合用利尿药可避免。,6-1,抗高血压药,9/25/2024,二、常用抗高血压药,2去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药,利血平（reserpina）能使去甲肾上腺素能神经末梢递质NA耗竭，而具有降压和安定作用。降压作用缓慢、温和、持久。由于近年来新型降压药物的不断发展，本药不良反应多，临床单独应用局限，仅用其复方制剂如复方降压片，用于轻度、中度高血压的治疗。,不良反应主要表现为副交感亢进及中枢抑制症状如鼻塞、胃酸分泌过多、心率减慢和嗜睡、乏力等，久用可引起精神抑郁、消化性溃疡等，大剂量还可引起震颤麻痹。,利血平,6-1,抗高血压药,9/25/2024,二、常用抗高血压药,哌唑嗪能选择性地阻断血管平滑肌,1,受体，扩张小动脉及静脉血管，使外周血管阻力降低，降压作用中等偏强。降压时对心率、心输出量和血浆肾素活性无显著影响，还可改善脂类代谢，降低总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白，增加高密度脂蛋白的浓度，减轻冠脉病变。也能松弛前列腺平滑肌，改善轻、中度良性前列腺增生引起的排尿困难症状。,主要适用于轻、中度高血压以及伴有肾功能不全、血脂代谢紊乱、前列腺肥大的高血压病人。与利尿药和,受体阻断药合用可提高疗效，用于治疗重度高血压。,哌唑嗪,【,作用与用途,】,6-1,抗高血压药,9/25/2024,【,不良反应与注意事项,】,（,1,）首剂现象 部分病人首次用药,30,90,分钟，易出现严重的直立位低血压，尤其在直立、饥饿、低钠时发生率高，主要表现为晕厥、心悸甚至意识丧失等称为“首剂现象”。如首次用量减为并于睡前服用，可避免此反应的发生。,（,2,）其他 常见口干、头晕、头痛、嗜睡、乏力、心悸、恶心等，减少剂量可逐渐减轻。严重心脏病病人及有精神史者慎用，活动性肝脏病病人及过敏者禁用。本药与钙拮抗药硝苯地平、维拉帕米等合用时，可使血压急剧下降，应慎用并注意严密监护。,二、常用抗高血压药,6-1,抗高血压药,9/25/2024,普萘洛尔为非选择性,受体阻断药，对,1,、,2,受体均有阻断作用，降压作用缓慢而持久、中等偏强，连续服用,2,3,周后，收缩压可下降,15%,20%,，舒张压下降,10%,15%,，对立位、卧位降压作用相同。长期应用不产生耐受性，合用利尿药作用更显著。,其降压机制为：阻断心脏,1,受体，抑制心肌收缩力并减慢心率，使心排血量减少，降低血压。阻断肾小球近球细胞的,1,受体，抑制肾素释放，阻碍肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统对血压的调节而发挥降压作用。阻断去甲肾上腺素能神经突触前膜的,2,受体，抑制其正反馈作用而减少去甲肾上腺素的释放。阻断中枢,受体，抑制兴奋性神经元，使外周交感神经功能降低，血管扩张，血压下降。,普萘洛尔(又名心得安),【,药物作用,】,二、常用抗高血压药,6-1,抗高血压药,9/25/2024,主要用于轻、中度高血压的治疗，对伴有心输出量及肾素活性偏高的高血压疗效较好；尤其适用于伴有心绞痛、心动过速、脑血管疾病的病人。可单独应用，也可与利尿药或扩张血管药物联合应用治疗重度高血压。,【,临床应用,】,【不良反应与注意事项】,因能抑制儿茶酚胺的糖原分解，高血压合并糖尿病的病人不宜选用。高血压病人长期应用不能突然停药，否则会导致血压升高甚至诱发心绞痛，宜逐渐减量。高血压伴有肾病病人用药期间应定期测定肌酐及尿素水平。,二、常用抗高血压药,6-1,抗高血压药,9/25/2024,（五）血管扩张药,硝普钠需静滴给药，起效快、作用强、维持时间短。主要用于高血压危象、高血压脑病和恶性高血压，也可用于高血压合并急性心肌梗死或冠状动脉供血不足的患者及难治性心功能不全。,常见有恶心、呕吐、精神不安、肌肉痉挛、头痛、厌食、皮疹、出汗、发热等不良反应。长期大量使用或对于肾功能不良患者，可引起硫氰酸盐蓄积中毒，出现甲状腺功能减退、低血压等。,硝普钠,二、常用抗高血压药,6-1,抗高血压药,9/25/2024,米诺地尔主要舒张小动脉，使外周血管阻力降低，血压下降，对容量血管无明显作用。其降压作用强大、持久。用于治疗严重的原发性高血压或肾性高血压，尤其对其他降压药无效时。与噻嗪类利尿药、,受体阻断药合用可提高疗效。,米诺地尔,二、常用抗高血压药,6-1,抗高血压药,9/25/2024,三、高血压治疗的新概念,高血压是最常见的心血管病，发病率极高。高血压一般早期可无任何不适，许多患者甚至一直无不适感，当高血压发展到一定的阶段，即可引起脑卒中、心肾功能衰竭、心肌梗塞等严重并发症。对此如采取有效地早预防、早发现、早治疗及规范化综合治疗的措施，对于控制发病、降低死亡率具有重要意义。,6-1,抗高血压药,9/25/2024,目前对于高血压的治疗主要有以下几个方面：,1,早期干预,2,综合治疗,3,根据高血压程度选药,4,依据并发症选择药物,5,有效治疗,6,平稳降压及终生治疗,7,用药期间按规定每天正确测量血压,三、高血压治疗的新概念,6-1,抗高血压药,9/25/2024,第二节 抗慢性心功能不全药,第六章 心血管系统药,学习内容,强心苷,1,利尿药,2,肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统抑制药,3,受体阻断药,4,6-2,抗慢性心功能不全药,其他,5,9/25/2024,6-2,抗慢性心功能不全药,慢性心功能不全,(CHF,）,又称慢性充血性心力衰竭，多种病因引起的心脏泵血功能不足，导致组织血液灌流不足及肺循环、体循环淤血的一种综合征。此时心脏收缩力减弱，心输出量减少，导致动脉系统供血不足，静脉系统淤血，表现为水肿、呼吸困难、心率加快、肝脾肿大、颈静脉怒张、食欲减退等症状和体征。临床表现为疲劳、水肿、呼吸困难和运动耐力下降等。,9/25/2024,一、强心苷,6-2,抗慢性心功能不全药,强心苷类来源于玄参科和夹竹桃科植物如紫花洋地黄，毛花洋地黄，黄花夹竹桃等，故又称洋地黄类药物。,常用药物：地高辛,(digoxin),、洋地黄毒苷,(digitoxin),、毛花苷,C (lanatoside),、毒毛花苷,K (strophanthin K),。,9/25/2024,一、强心苷,6-2,抗慢性心功能不全药,【,药物作用,】,1,正性肌力作用（增强心肌收缩力）,强心苷能选择性地作用于心脏，增强心肌收缩力，对衰竭心脏作用尤其显著，并具有如下特点：,增强心肌收缩效能；,降低衰竭心脏的耗氧量；,增加衰竭心脏的心排出量。,2负,性频率作用（减慢心率）,强心苷通过增加心肌收缩力和心排出量，对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的刺激增强，反射性增加迷走神经活性，降低交感神经活性，使心率减慢。,9/25/2024,一、强心苷,6-2,抗慢性心功能不全药,3负性传导作用（减慢传导）,治疗量强心苷因增强迷走神经活性而降低窦房结自律性，减慢房室传导。中毒剂量可导致不同程度的传导阻滞，严重时可致心脏停搏。,4对心电图的影响,表现为P-P间期、P-R间期延长，T波振幅降低、低平、倒置，S-T段下凹呈鱼钩状等。,5利尿作用,强心苷增加心,输,出量，使肾血流量和肾小球的滤过率增多，并能直接抑制肾小管Na,+,-K,+,-ATP酶，减少肾小管对Na,+,的重吸收，促进Na,+,和水的排泄，产生排钠利尿作用。,9/25/2024,一、强心苷,6-2,抗慢性心功能不全药,【,临床应用,】,1治疗慢性心功能不全,强心苷是治疗CHF的主要药物。但对不同病因引起的CHF，其疗效存在一定的差异：对瓣膜病、先天性心脏病、动脉硬化及高血压等所引起的CHF疗效良好，尤其对CHF伴有心房纤颤、心率过速者疗效最佳。对继发于严重贫血、甲状腺功能亢进及维生素B,1,缺乏症的高心输出量型CHF疗效较差。对肺源性心脏病、严重心肌损伤、活动性心肌炎等引起的CHF疗效差，且易引起强心苷中毒。对严重二尖瓣狭窄及缩窄性心包炎等机械因素引起的CHF，强心苷疗效更差甚至无效。,9/25/2024,一、强心苷,6-2,抗慢性心功能不全药,2,某些心律失常,（,1,）心房纤颤 强心甙通过抑制房室传导，使心房较多冲动不能穿透房室结下达心室而隐匿在房室结中，降低心室率，增加心排血量，从而改善循环障碍。对伴心室率过快的心房纤颤，强心苷是首选药物。,（,2,）心房扑动 强心甙通过缩短心房不应期，使心房扑动转为心房纤颤，然后再发挥治疗心房纤颤的作用。,（,3,）阵发性室上性心动过速 强心甙通过兴奋迷走神经，降低心房的兴奋性，减慢房室传导而终止其发作。,9/25/2024,一、强心苷,6-2,抗慢性心功能不全药,【,不良反应,】,强心苷安全范围小，治疗量与中毒量接近，一般治疗量相当于中毒量的,60%,，且个体差异大，易发生中毒反应。,1,胃肠反应,是最常见的早期中毒症状，表现为厌食、恶心、呕吐、腹泻等，应注意与,CHF,所致胃肠反应相鉴别。,2,神经系统反应,有眩晕、头痛、疲倦、失眠、谵妄等症状，还可出现视觉障碍如黄视症、绿视症及视物模糊等。视觉异常通常是强心苷中毒的先兆，可作为停药指征。,9/25/2024,一、强心苷,6-2,抗慢性心功能不全药,3,心脏毒性反应,大约,50%,病例可发生各种类型的心律失常，是强心苷中毒最严重、最危险的不良反应。快速型心律失常：常见室上性或室性心律失常，其中室性期前收缩是最常见早期中毒表现，也可发生二联律、三联律、室性心动过速甚至心室纤颤。缓慢型心律失常：主要有窦性心动过缓及房室传导阻滞，以,度房室传导阻滞最常见，多于中毒早期出现，严重时可发生窦性停搏。心率低于,60,次,/,分是停药指征。,9/25/2024,一、强心苷,6-2,抗慢性心功能不全药,【,中毒防治,】,1,中毒的预防,避免诱发强心苷中毒的因素如低血钾、高血钙、低血镁、心肌缺氧、酸中毒等，应注意调整病人体内离子平衡，纠正酸碱失调等。用药过程中要密切观察病人情况，注意中毒先兆，明确中毒诊断，有中毒先兆者立即减量或停用强心苷和排钾利尿药。,2,中毒的诊断,密切观察用药前后病人的反应，警惕中毒先兆的出现，如一定次数的室性期前收缩、窦性心动过缓（低于,60,次,/,分）、视觉障碍及胃肠反应加重等，同时注意心电图的变化与血浆电解质水平。测定强心苷血药浓度对确诊有重要意义。,9/25/2024,一、强心苷,6-2,抗慢性心功能不全药,3,中毒的治疗,(1),对快速性心律失常者予以补钾，轻者可口服，必要时静脉滴注钾盐。严重者可首选苯妥英钠治疗，室性心律失常也可选用利多卡因。,(2),对缓慢型心律失常如窦性心动过缓或房室传导阻滞不宜补钾，可用阿托品解救。,(3),对危及生命的致死性中毒，应用地高辛抗体的,Fab,片断治疗，效果显著。,9/25/2024,二、利尿药,6-2,抗慢性心功能不全药,钠水排泄,血容量,动脉平滑肌细胞内低钠,降低心脏前负荷,降低心脏后负荷,Na,+,-Ca,2+,交换,细胞内钙含量,外周阻力,改善心功能,利尿药是,CHF,治疗标准辅助用药，常与,ACE,抑制药和,受体阻断药合用，对于,CHF,伴有水肿或明显淤血者尤为适用，宜小剂量用药。,9/25/2024,三、肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药,6-2,抗慢性心功能不全药,血管紧张素转化酶抑制药,(,如卡托普利、依那普利,),和血管紧张素,受体阻断药,(,如氯沙坦、缬沙坦,),也能扩张血管，但除之外还能降低心脏前、后负荷外，阻止醛固酮的分泌，减少水钠潴留，减少回心血量；抑制组织中,Ang,的生成，阻止或逆转心室重构，改善心室收缩和舒张功能，用药后能明显缓解或消除,CHF,病人症状，对,CHF,有良好的治疗效果。,常用的药物有卡维地洛、比索洛尔、美托洛尔等。,9/25/2024,三、肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药,6-2,抗慢性心功能不全药,（一）血管紧张素转化酶抑制药,【,药物作用与临床应用,】,1.,改善血流动力学 通过抑制血管紧张素转化酶的活性，减少血液及组织中的血管紧张素,，使全身阻力血管和容量血管扩张，降低心脏前后负荷，增加心输出量，从而缓解或消除,CHF,症状，也可增加肾血流量，改善肾功能。,9/25/2024,三、肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药,6-2,抗慢性心功能不全药,2.,抑制心肌肥厚、血管增生及心肌重构 在,CHF,早期和中期就出现心肌重构，表现为心肌细胞肥大、心肌纤维化、心脏泵血功能减退。小剂量的,ACEI,就能有效地阻止或逆转,CHF,心室肥厚的发生，抑制纤维组织和肌层内冠脉壁的增厚，提高心肌和血管的顺应性，改善心功能，降低,CHF,病死率。,ACEI,类在临床上广泛用于各种原因引起的,CHF,常与利尿药、地高辛合用提高疗效。,9/25/2024,三、肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药,6-2,抗慢性心功能不全药,（二）血管紧张素,受体阻断药,血管紧张素,受体阻断药能直接阻断,Ang,与其受体结合，发挥拮抗作用，故能预防和逆转心血管的肥厚和心肌重构。其抗,CHF,的作用与,ACEI,类相似，也能降低,CHF,的病死率，可作为对,ACEI,类耐受者的替代品。不良反应较少，不易引起咳嗽、血管神经性水肿等。,9/25/2024,四、受体阻断药,6-2,抗慢性心功能不全药,【,药物作用,】,机制：阻断心脏,1,受体，降低交感神经张力，使心率减慢，心肌耗氧量减少。阻断肾小球球旁细胞受体，抑制肾素释放，从而抑制RAAS，减轻Ang对心脏的损害，减少醛固酮的释放，降低心脏前、后负荷，阻止或逆转心血管重构。减慢心率，延长左室充盈时间，增加心肌灌注，降低心肌耗氧量。长期使用可上调心肌,1,受体数量，增强心肌对去甲肾上腺素的敏感性，改善心肌收缩性能。但卡维地洛无此作用。卡维地洛可阻断,1,受体，扩张血管，减轻心脏负荷，并有抗氧化作用，可保护心肌细胞。,9/25/2024,四、受体阻断药,6-2,抗慢性心功能不全药,【,临床应用,】,主要适用于缺血性心脏病、高血压心脏病及扩张型心肌病所致的,CHF,病人。多数病人在用药早期作用不明显，但连续用药可明显改善心功能，阻止,CHF,症状恶化，提高生命质量，降低死亡率。,受体阻断药有明显的抗心律失常与抗心肌缺血作用，这是其降低CHF病死率的重要机制。,9/25/2024,五、其他,6-2,抗慢性心功能不全药,（一）磷酸二酯酶抑制药,本类药物有米力农、氨力农等。它们通过抑制磷酸二酯酶，提高心肌细胞,cAMP,含量，使,Ga,2+,内流增加，从而增强心肌收缩力。此外本类药物还能扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏前、后负荷，改善心功能。临床主要用于急性重症,CHF,，尤其是对强心苷、利尿药、血管扩张药联合治疗无效的病人。,（二）血管扩张药,血管扩张药通过扩张静脉和动脉血管，降低心脏前、后负荷，缓解,CHF,症状。常用药物有：钙离子拮抗药（硝苯地平）、硝酸酯类（硝酸甘油、硝酸异山梨酯）和扩血管药（硝普钠、哌唑嗪等）。,9/25/2024,第三节 抗心律失常药,第六章 心血管系统药,学习内容,抗心律失常药的基本作用及分类,1,常用的抗心律失常药,2,6-3,抗心律失常药,9/25/2024,心律失常是心动频率和节律的异常，主要是由于心肌电生理紊乱造成心脏的冲动形成异常或冲动传导异常或二者兼有所致，导致心脏泵血功能障碍，影响全身供血。心律失常是心血管系统常见的临床病征，按其发病机制及病情，临床上将心律失常分为缓慢型心律失常（如心动过缓、各种传导阻滞等）和快速型心律失常（如各种期前收缩、窦性或异位的心动过速、心房和心室的扑动或颤动等）。缓慢型心律失常一般采用异丙肾上腺素或阿托品等药物治疗。本节主要讨论治疗快速型心律失常的药物。,6-3,抗心律失常药,概述,9/25/2024,6-3,抗心律失常药,一、抗心律失常药的基本作用及分类,（一）基本作用,抗心律失常药主要作用于心肌电生理过程，其基本作用是影响心肌细胞膜的离子通道，干扰,Na,+,、,K,+,、,Ca,2+,等离子的运转，从而改变细胞膜的电生理特性，抑制异常冲动的形成或传导，发挥抗心律失常作用。,1,消除异常冲动的形成,（,1,）降低自律性：通过抑制快反应细胞,4,相,Na,+,内流或慢反应细胞,4,相,Ca,2+,内流，降低自律性。普鲁卡因胺、维拉帕米等抑制,4,相,Na,+,、,Ca,2+,内流降低自律性，而利多卡因促进,4,相,K,+,外流而降低自律性。,9/25/2024,6-3,抗心律失常药,（,2,）减少后除极和触发活动：后除极是动作电位继,0,相除极后所发生的除极，其频率较快、振幅较小，呈振荡性波动，膜电位不稳定，可引起心律失常。后除极容易引起异常冲动发放，故称触发活动。钙通道阻滞药和钠通道阻滞药通过抑制,Na,+,、,Ca,2+,内流，减少后除极。,2,抑制冲动传导障碍,（,1,）改善单纯性传导障碍：阿托品和异丙肾上腺素可改善传导减慢、传导阻滞及单向传导阻滞等单纯性传导障碍，从而纠正缓慢型心律失常。,一、抗心律失常药的基本作用及分类,9/25/2024,6-3,抗心律失常药,（,2,）消除折返冲动：折返冲动是指冲动经传导环路折回原处而反复运行的现象，是引起各种心律失常的重要机制之一。利多卡因等通过促进,K,+,外流，加快传导，取消单向传导阻滞而消除折返冲动；钙通道阻滞药、,受体阻断药、奎尼丁等可减慢传导，使单向阻滞变为双向阻滞而消除折返冲动。钠通道阻滞药可延长快反应细胞的有效不应期（,ERP,），钙通道阻滞药（维拉帕米）可延长慢反应细胞的有效不应期，减少折返冲动。,一、抗心律失常药的基本作用及分类,9/25/2024,6-3,抗心律失常药,（二）抗心律失常药物的分类,根据药物对离子转运及电生理作用，可分为四类,抗心律失常药物分类,一、抗心律失常药的基本作用及分类,9/25/2024,6-3,抗心律失常药,二、常用的抗心律失常药,（一）,类药,钠通道阻滞药,1,a,类药物,适度阻滞钠通道药,普鲁卡因胺,普鲁卡因胺（,procainamide,）为局麻药普鲁卡因,的衍生物，是广谱抗心律失常药。口服易吸收，也,可注射给药。,【,药物作用,】,1.,降低自律性 抑制,4,相,Na,+,内流，能降低异位节律点,的自律性，抑制异位冲动的发放，对正常窦房结的,自律性影响很小。,9/25/2024,6-3,抗心律失常药,二、常用的抗心律失常药,2.,减慢传导速度 阻滞,Na,+,通道，抑制,Na,+,内流，降低心房肌、心室肌、浦肯野纤维,0,相上升速率和动作电位振幅，减慢传导速度，使单向阻滞变为双向阻滞，消除折返冲动。,3.,延长有效不应期 抑制,0,相,Na,+,内流和,3,相,K,+,外流，能使心房肌、心室肌、浦肯野纤维的,ERP,和,APD(,动作电位时程,),均延长，,ERP,的延长更显著，可消除折返冲动。,【,临床应用,】,主要用于室性心律失常如室性期前收缩、室性心动过速，也可用于治疗急性心肌梗死，静脉注射或滴注用于抢救危急病例。对房性心律失常疗效差。,9/25/2024,6-3,抗心律失常药,二、常用的抗心律失常药,【不良反应与用药注意】,口服常见胃肠反应，静脉注射可导致低血压及室内传导阻滞等；其次为变态反应如皮疹、药热、粒细胞减少等。长期应用少数病人可出现红斑狼疮综合征，停药可恢复。用药期间应监测血压和心电图，肝肾功能不全及原有房室传导阻滞者慎用或禁用。,9/25/2024,6-3,抗心律失常药,二、常用的抗心律失常药,2b类药物轻度阻滞钠通道药,利多卡因,利多卡因（lidocaine）为局麻药，1963年用于,治疗心律失常。属窄谱抗心律失常药，广泛用于治,疗危及生命的室性心律失常。,【药物作用】,利多卡因主要影响希-浦系统，对心房几乎无作用。,1降低自律性,可轻度阻滞钠通道，减小动作电位4相除极斜,率，提高兴奋阈值，降低自律性，提高心室致颤阈。,9/25/2024,6-3,抗心律失常药,二、常用的抗心律失常药,2对传导的影响,治疗量时对传导速度无明显影响。在心肌缺血部位，细胞外K,+,浓度升高时，可使传导速度减慢，单向阻滞变为双向阻滞而消除折返；但在血K,+,浓度降低或心肌纤维受损或部分去极化时，利多卡因可改善其传导，消除单向传导阻滞与折返。,3缩短APD，相对延长ERP,由于其促进钾外流作用而缩短浦肯野纤维的APD及ERP，以缩短APD更为显著，相对延长ERP ，有利于消除折返。,9/25/2024,6-3,抗心律失常药,二、常用的抗心律失常药,【临床应用】,利多卡因的心脏毒性低，主要适用于各种室性心律失常如室性期前收缩、室性心动过速及心室纤颤等，特别适用于危急病例。也可用于治疗急性心肌梗死及强心甙中毒导致的室性心动过速或心室纤颤。,【,不良反应与注意事项,】,1,可致嗜睡、眩晕，剂量过大或静脉注射速度过快可引起语言障碍、惊厥、血压下降、传导阻滞，甚至呼吸抑制，偶见窦性过缓、房室阻滞等心脏毒性。,2,静脉注射时注意观察病人神经系统的中毒症状如头晕、视线模糊、指尖麻木及局部震颤等，应严格控制剂量和滴速。,9/25/2024,6-3,抗心律失常药,二、常用的抗心律失常药,苯妥英钠,苯妥英钠（Phenytoin Sodium，大仑丁）除有抗癫痫作用外，还有抗心律失常作用。对心脏的作用与利多卡因相似，是治疗强心苷中毒所致各种快速型心律失常的首选药，对其他原因引起的室性心律失常疗效不如利多卡因。可口服或静脉给药，静注速度过快、剂量过大或静滴时间过长可引起血压下降、心动过缓，甚至窦性停搏，多见于原有窦房结病变或传导阻滞者。,9/25/2024,6-3,抗心律失常药,二、常用的抗心律失常药,美西律,美西律（mexiletine）又名慢心律，药理作用与利多卡因相似，促进K,+,外流和抑制Na,+,内流，降低自律性，减慢传导，相对延长ERP，消除折返。可口服，作用维持时间长达68小时以上。主要用于治疗室性心律失常，对急性心肌梗死、心脏手术、强心苷中毒等引起的室性心律失常疗效较好。不良反应有恶心、呕吐，长期应用可致震颤、眩晕、共济失调等。,9/25/2024,6-3,抗心律失常药,二、常用的抗心律失常药,3c类药物重度阻滞钠通道药,普罗帕酮,普罗帕酮（propafenone）为新型广谱抗心律失常药，口服吸收好但首过消除明显。能降低浦氏纤维及心室肌的自律性，减慢传导速度，延长APD和ERP，还有受体阻断作用。用于治疗室性或室上性心律失常。对冠心病和高血压引起的心律失常也有很好的疗效。主要不良反应有口干、舌唇麻木（因具有局麻作用），嘱咐病人饭后或与食物、饮料同时吞服，不得嚼啐服用。早期还可出现头晕、恶心、便秘等症状，严重时可出现心律失常。因阻断受体，引起窦性心动过缓和哮喘，窦房结功能障碍，严重房室传导阻滞禁用；心肌严重损害、妊娠及哺乳妇慎用。,9/25/2024,6-3,抗心律失常药,二、常用的抗心律失常药,（二）类药受体阻断药,普萘洛尔,【药物作用与临床应用】,普萘洛尔（propranolol）通过阻断受体，降低,窦房结、心房及浦肯野纤维的自律性，在运动及情绪,激动时作用明显。还能减慢传导速度，对房室结ERP有,明显的延长作用。主要用于室上性心律失常，对交感,神经功能亢进、甲亢等引起的心动过速尤为有效，对,由运动或情绪变动所引发的室性心律失常效果良好。,9/25/2024,6-3,抗心律失常药,二、常用的抗心律失常药,（三）类药延长APD的药物,胺碘酮,【药物作用与临床用途】,胺碘酮（amiodarone，乙胺碘呋酮）为长效广谱,的抗心律失常药，具有延长心房肌、心室肌和浦氏纤,维的APD和ERP，减慢传导作用。并有扩张冠脉和外周,血管，增加冠脉血流量，减轻心脏负荷，减少心肌耗,氧等作用。用于治疗各种室上性和室性心律失常，对,危及生命的室性心动过速及心室颤动可静脉给药。,9/25/2024,6-3,抗心律失常药,二、常用的抗心律失常药,【不良反应与注意事项】,长期服用可引起食欲减退，恶心、呕吐、便秘、肝功能损害、角膜黄色微型沉着等，停药后可消失；最为严重的是引起间质性肺炎，形成肺纤维化；静脉注射速度过快可致心律失常或加重心功能不全。因本药含有碘，可引起甲状腺功能亢进或低下，用药过程中应定时做T,3,、T,4,检查,。甲状腺功能障碍、碘过敏、心动过缓和房室传导阻滞者禁用。,9/25/2024,6-3,抗心律失常药,二、常用的抗心律失常药,（四）,类药,钙拮抗药,维拉帕米,维拉帕米（,verapamil,）能降低窦房结的自律性，也能减少或取消后除极所引发的触发活动，减慢窦房结和房室结的传导速度，延长慢反应动作电位的,ERP,。用于治疗房室结折返所致的阵发性室上性心动过速，可作首选药。还能治疗心房纤颤或扑动及房性心动过速。主要不良反应有胃肠症状及头痛、头晕等，偶见窦性心动过缓、房室传导阻滞，静脉注射速度过快会引起低血压。对窦房结疾病、房室传导阻滞及严重心功能不全者应慎用或禁用。,9/25/2024,第四节 抗心绞痛药,第六章 心血管系统药,学习内容,硝酸酯类,1,受体阻断药,2,钙通道阻滞药,3,6-4,抗心绞痛药,9/25/2024,心绞痛是冠状动脉供血不足引起的急性、短暂性心肌缺血缺氧综合征，是冠状动脉粥样硬化性心脏病的常见症状，如不及时缓解可发展为急性心肌梗死。抗心绞痛药通过降低心肌耗氧量（心肌收缩力减弱、心率减慢、心室壁张力降低等）或增加心肌供血供氧（扩张输送性冠脉及侧支血管），达到供需平衡以缓解心绞痛症状。临床常用药物有硝酸酯类、,受体阻断药、钙通道阻滞药等。,一、硝酸酯类,6-4,抗心绞痛药,9/25/2024,硝酸酯类常用药有：硝酸甘油（,nitroglycerin,）、硝酸异山梨醇酯（,isosorbide dinitrate,）和单硝酸异山梨酯（,isosorbide mononitrate,），其中硝酸甘油最为常用。此类药物作用相似，其起效时间、持续时间和作用强度不同。,一、硝酸酯类,6-4,抗心绞痛药,9/25/2024,硝酸甘油,为硝酸酯类的代表药及治疗心绞痛的最常用药。,【,药物作用,】,本药的基本作用是松弛平滑肌，以松弛血管平滑肌 的作用最为明显。,1,降低心肌耗氧量,通过舒张全身静脉血管，减少回心血量，降低心肌前负荷。也能舒张小动脉，降低后负荷，从而降低室壁肌张力及耗氧量。,2,增加缺血区心肌供血,舒张心外膜较粗大的输送性冠状动脉血管和狭窄的冠状血管以及侧支血管，增加缺血区血流量。,一、硝酸酯类,6-4,抗心绞痛药,9/25/2024,3,增加心内膜供血,心内膜下血管由心外膜血管垂直穿过心肌延伸而来，血流易受心室壁张力及室内压力的影响。硝酸甘油能降低心室舒张末期压力，从而减轻心内膜下区血管阻力，促使血液从心外膜流向心内膜缺血区，增加缺血区血流量，增加心肌供氧量。,一、硝酸酯类,6-4,抗心绞痛药,9/25/2024,冠状动脉粥样硬化栓塞后心肌供血情况,非缺血区血供,缺血区血供,输送血管,阻力血管,一、硝酸酯类,6-4,抗心绞痛药,9/25/2024,非缺血区血供,缺血区血供,应用硝酸酯类药物后心肌供血情况明显改善,一、硝酸酯类,6-4,抗心绞痛药,9/25/2024,【,临床应用,】,1,防治各型心绞痛,舌下含服能迅速缓解各型心绞痛发作，常作为首选药。与,受体阻断药合用可提高疗效；局部外用硝酸甘油油膏或缓释贴膜等可预防心绞痛发作。,2,急性心肌梗死,及早小剂量短时间静脉注射，既能减少心肌耗氧量，又能抗血小板聚集和黏附，用于急性心肌梗死急救治疗。,3,慢性充血性心力衰竭,通过扩张动静脉血管，减轻心脏前、后负荷，缓解心衰症状。,一、硝酸酯类,6-4,抗心绞痛药,9/25/2024,【,不良反应与注意事项,】,1.,副作用,用药后由于血管舒张作用，可出现血管搏动性头痛、颜面潮红，过量可致直立位低血压，继而反射性引起心率加快、心肌收缩力增强耗氧量增加而加重心绞痛。,2.,毒性反应,过量用药或频繁用药时可发生高铁血红蛋白血症。,3.,心绞痛病人应随身携带该类药物，发作时可及时救治。青光眼、急性心肌梗死伴低血压、颅内高压等患者忌用。,一、硝酸酯类,6-4,抗心绞痛药,9/25/2024,二、,受体阻断药,常用药物有普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等。,【,药物作用,】,1,降低心肌耗氧量,通过阻断,1,受体，使心率减慢、心肌收缩力减弱，心肌耗氧量降低。,2,改善缺血区心肌供血,由于心率减慢，使舒张期延长，冠脉的灌流时间延长，有利于血液从心外膜血管流向易缺血的心内膜区。另外，心肌耗氧量降低，使非缺血区冠状动脉阻力增加，而缺血区的冠状动脉仍处于代偿性扩张状态，使血液更多地流向缺血区，从而增加缺血区的供血。还能促进氧合血红蛋白的解离而增加全身组织包括心肌的供氧，改善心肌代谢。,6-4,抗心绞痛药,9/25/2024,【,临床应用,】,用于劳力性心绞痛，对兼患高血压或心律失常者更为适用，常与硝酸酯类联合用，取长补短，增强疗效。对心肌梗死也有效，能缩小梗死范围。普萘洛尔不宜用于与冠状动脉痉挛有关的变异型心绞痛，因冠脉上的,受体被阻断后，,受体占优势，易致冠状动脉收缩。,普萘洛尔治疗心绞痛有效剂量个体差异较大，一般宜从小剂量开始，以后每隔数日增加,10,20mg,，多数病人用量可达,80,240mg/d,，久用停药时应逐渐减量，否则会加剧心绞痛发作，甚至引起心肌梗死。,二、,受体阻断药,6-4,抗心绞痛药,9/25/2024,钙通道阻滞药药理作用广泛，可用于治疗心绞痛、高血压、快速型心律失常、脑血管病等。本节只叙述抗心绞痛作用，其他作用见相关章节。抗心绞痛常用的钙通道阻滞药有：硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓、尼群地平、氨氯地平等。,三、钙通道阻滞药,6-4,抗心绞痛药,9/25/2024,硝苯地平,【,药物作用,】,阻滞,Ca,2+,内流，呈现抗心绞痛的作用。,1.,降低心肌耗氧量,阻滞心肌细胞的,Ca,2+,内流，扩张血管平滑肌，降低心脏前、后负荷而降低耗氧量；阻滞心肌细胞的,Ca,2+,内流，使心肌收缩力减弱，心率减慢，降低心肌耗氧量；阻断,Ca,2+,进入突触前膜，抑制交感神经递质的释放，降低交感神经活性，降低心肌耗氧量。,2.,扩张冠脉血管，改善组织血流,对冠脉中的大输送性血管和小的阻力血管均有扩张作用，使冠脉阻力降低，增加冠脉血流量，改善心肌缺血缺氧状态。,6-4,抗心绞痛药,三、钙通道阻滞药,9/25/2024,3.,保护缺血心肌细胞,阻滞,Ca,2+,内流，减少心肌缺血时的细胞内,Ca,2+,超负荷，保护心肌细胞，改善心肌的能量代谢，促进心功能恢复。,【,临床应用,】,主要用于自发性心绞痛，也可用于劳力性心绞痛、混合性心绞痛和急性心肌梗死。但不同药物对各型心绞痛的疗效不同，硝苯地平扩张冠脉作用强，是治疗自发性心绞痛的首选药；维拉帕米对心脏抑制作用强，对血管的扩张作用弱，对劳累性心绞痛效果好，单独用于自发性心绞痛疗效不够理想；地尔硫卓可用于各种类型的心绞痛。,三、钙通道阻滞药,6-4,抗心绞痛药,9/25/2024,钙通道阻滞药与硝酸酯类联合应用治疗心绞痛可产生协同作用，但应注意减量，因两类药物都有降压作用，如剂量过大血压下降明显，冠脉灌注量降低，心肌供氧量减少，而加重心绞痛。硝苯地平与,受体阻断药合用，疗效增加；维拉帕米、地尔硫卓不宜与,受体阻断药合用，因均对心脏有较强的抑制作用。,三、钙通道阻滞药,6-4,抗心绞痛药,9/25/2024,第五节 调血脂药,第六章 心血管系统药,学习内容,降低胆固醇和低密度脂蛋白药,1,降低三酰甘油和极低密度蛋白药,2,6-5,调血酯药,9/25/2024,一、降低胆固醇和低密度脂蛋白药,血脂即血浆或血清中所含的脂质，主要以胆固醇酯（,CE,）和三酰甘油（,TG,）为核心，外包胆固醇（,Ch,）和磷酯（,PL,）构成球形颗粒，与载脂蛋白（,apo,）结合成脂蛋白溶于血浆而进行转运和代谢。胆固醇（,Ch,）又分为胆固醇酯（,CE,）和游离胆固醇（,FC,），