急性胰腺炎的诊治

2020/11/3,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2020/11/3,*,急性胰腺炎的诊治,2020/11/3,1,胰腺的解剖位置,胰腺的解剖,位置,2020/11/3,2,胰腺的功能,胰腺的功能,外分泌,内分泌功能,胰腺的功能,胰岛素,胰高糖素,生长素,胰多肽,葡萄糖,中和胃酸,消化淀粉,蛋白质,脂肪,内含碳酸氢盐,各种消化酶,代谢,调节炎性介质,抗炎作用,2020/11/3,3,急性胰腺炎的概念,急性胰腺炎：是常见的急腹症，是由胰酶自身消化引起的化学性炎症，具有自限性和复发性。,重症胰腺炎：是指病情严重，临床上常伴有脏器功能衰竭。,20%30%,的患者临床经过凶险，总体死亡率为,5%10%,。,发病过程可分为三阶段,:,局部炎症坏死，,全身性系统性炎症反应，,多脏器功能衰竭,2020/11/3,4,术语与定义,2020/11/3,5,临床用术语,急性胰腺炎(,acute pancreatitis, AP),临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，,血清淀粉酶活性增高大于或等于正常值上限3,倍，影像学提示胰腺有或无形态改变，,排除其它急腹症者。,可有或无其它器官功能障碍。,少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。,。,2020/11/3,6,临床用术语,轻症胰腺炎（,mild acute pancreatitis MAP,）,具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，,无器官功能障碍，,对液体治疗反应良好。,Ranson,评分,3,或,APACHE-,评分,8,或,CT,分级为,A,，,B,，,C,级。,2020/11/3,7,临床用术语,重症胰腺炎（,SAP,）,具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变。,具备下列之一者可诊断重症急性胰腺炎。,局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、,胰腺脓肿）；,器官衰竭；,Ranson,评分,3,；,APACHE-8,；,CT,分级 ：,D,、,E,级,。,2020/11/3,8,临床用术语建议,暴发性胰腺炎：临床上,SAP,患者中病情极其凶险者冠名为暴发性胰腺炎或早期重症急性胰腺炎(,ESAP)。,其含义为：,SAP,患者在发病后72,h,内出现下列表现之一者：,肾功能衰竭 呼吸衰竭,休克,凝血功能障碍,败血症或全身炎症反应综合征,2020/11/3,9,临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃,“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称。,临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎(胆源性、重型、,ARDS)，,急性胰腺炎(胆源性、轻型)。,急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用,Ransons,标准或,CT,分级；临床科研，须同时满足,APACHE-,积分和,CT,分级。,2020/11/3,10,急性胰腺炎的病因,1,，胆道疾病：常见病因有胆结石、炎症及蛔虫,2,，酒精：每周摄入酒精420,g，,发生,AP,的风险增加。,3,，缺血：缺血性损伤使,AP,常见病因之一，其机制与氧自由基、多形核粒细胞激活、微循环失灌注、细胞内环境紊乱有关。,4,，代谢异常：,高脂血症,使血液粘稠度增高，血清脂质颗粒阻塞胰腺血管，三酰甘油水解释放大量,有毒性作用的游离脂肪酸，造成,局部微栓塞及毛细血管损害，导致胰腺缺血、缺氧，进而诱发,AP.,2020/11/3,11,Oddi,括约肌功能障碍（,SOD）：,药物和毒物：迄今已发现260多种药物与,AP,有关。,手术和损伤：多项前瞻性研究发现，,ERCP,术后,AP,发病率为1%14%，体外震波碎石术造成肾及周围组织损伤，术后易诱发,AP。,胰腺肿瘤：因肿瘤压迫所致梗阻、缺血或直接浸润激活胰酶可诱发,AP。,其中以,胆道梗阻，酒精，缺血和高脂肪饮食最主要。,2020/11/3,12,胰腺炎的病因,Oddi,药物毒物,手术及损伤,肿瘤,胰腺炎,缺血,损伤,高脂高蛋白,酒精,胆道梗阻,2020/11/3,13,胰腺炎的病因,胆道蛔虫,2020/11/3,14,胰腺炎的病因,胆总管结石,2020/11/3,15,发病机制,重症胰腺炎是一,多因素累及多环节,的疾病，首先是致病因子引发胰腺腺泡的损伤、释放多种被激活的胰酶及炎症细胞因子。有多种细胞的过度激活和相互作用，产生氧自由基和炎性介质，引起胰腺、腹膜和一些重要器官的血管通透性增加，最后导致重症胰腺炎及其并发症,。,2020/11/3,16,发病机制,胰腺腺泡损伤,胆汁反流与胰腺管阻塞：胆汁反流，微小结石入胰管使胰管阻塞，胆管压力升高使胰腺腺泡损伤。,高脂、高蛋白饮食：高脂高蛋白食糜刺激胆囊收缩素（,CCK）,释放，促进,胰腺腺泡分泌胰酶并激活胰蛋白酶，被激活的胰蛋白酶再激活其它的酶，引起胰腺自身消化。,2020/11/3,17,急性胰腺炎的发病机制,酒精：对胰腺腺泡和,odd,括约肌均有作用。,刺激胃泌素分泌使胃酸升高，刺激胰腺分泌胰液,改变胰液内蛋白成分,形成蛋白栓子阻塞小胰管,增加溶酶体酶；,增加胰蛋白酶原胰蛋白酶抑制物的比值；,使该酶的活性增高,改变体内及胰腺的脂质代谢使,胰腺内脂滴积聚,、,细胞膜的流动性和完整性发生改变,酒精使胰腺泡对,CCK,致敏，促进细胞内酶颗粒对蛋白的分解,。,2020/11/3,18,急性胰腺炎的发病机制,胰腺腺泡损伤后胰酶和炎性介质的积放,胰酶的激活与释放，首先是胰蛋白酶被激活，然后胰蛋白酶激活其它酶：,糜蛋白酶：促进色氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸的肽键水解；,强力纤维蛋白酶：水解细胞外基质的强力纤维，促进蛋白溶解；,2020/11/3,19,急性胰腺炎的发病机制,羧基肽酶,AB、RNA，,分别作用于胰腺组织内的各种成分；,胰脂肪酶，水解各种脂肪、甘油三脂使之形成有毒的游离脂肪酸致脂质过氧化；,磷脂酶,A,2,，,水解磷脂（脑磷脂、磷脂、溶血卵磷脂）破坏细胞膜磷脂结构及微血管，增加血管的通透性与缺血；,激肽释放酶 产生缓激肽 血管扩张 增加血管通透性,2020/11/3,20,胰腺炎的发病机制,发病机制,各种消,化酶原,胰管,腺泡压力,胰腺自,身消化,组织,液激活,胆道梗阻,酒精、高脂肪,缺血,胰腺炎,2020/11/3,21,胰腺微循环障碍,激肽释放酶,由于血管通透性增加,胰腺的血液灌注减少,小静脉血淤滞,炎性细胞因子,胰腺腺泡缺血,炎症水肿 出血坏死,2020/11/3,22,胰腺炎的发病机制,发病机制,酒精,改变胰液蛋,白成分，形成,蛋白栓,胰腺炎,改变胰液的脂质代谢,胰腺内脂肪滴积聚,胰细胞膜流动性和,完整受到破坏,Oddi,括约肌,2020/11/3,23,炎性细胞因子的释放,机制,急性胰腺炎,巨噬细胞释放,促炎症细胞因子,lL-l、lL-6、TNFa,PAF,抗炎性细胞因子,Ll-4、Ll-10、,Ll-lra,系统性炎,性反应,多脏器衰竭,2020/11/3,24,炎性细胞因子的释放,血小板激活因子（,PAF,）：,PLA,2,PAF,释放过氧化物,血管通透性,毒性脂多糖,胰腺组织损伤,组织间隙,中性粒细胞,2020/11/3,25,急性胰腺炎的发病机制,机制图解,胰腺泡受损,巨细胞中,性粒细胞,激活,胰酶释放,激活,IL-1,、,6,、,8,PAF,、,TNF-a,释放炎,症因子,内皮细,胞受损,激活,中性,C,弹力酶,溶酶体酶,氧代谢产物,胰腺坏,死炎症,肠管屏障破坏,降解细胞,外基质,释放炎,症因子,组织,补体、凝血,纤溶系统,微循环障碍,血管通透性,2020/11/3,26,重症胰腺炎的发病机制,感染第二次打击学说：,重症胰腺炎时细胞免疫功能减退、肠管通透增加，上皮细胞,屏障功能消弱，细菌菌丛从结肠移位至肠系膜淋巴结、腹腔和血液循环使胰腺感染、感染再激活巨嗜细胞，引起高细胞炎症因子血症，,在内毒素和炎性因子的作用下，致多器官衰竭，形成所谓的第二次打击学说。,2020/11/3,27,重症胰腺炎的发病机制,感染第二次打击学说：,肠道功能障碍,肠道细菌移位,感染、内,毒素血症,巨细胞,中性粒细胞,再激活,中性粒细胞在,器官内积聚,全身炎症反应,器官功,能衰竭,器官功,能障碍,高炎症因子血症,2020/11/3,28,临 床 表 现,2020/11/3,29,临床表现,腹痛,：发生机制,急性水肿及炎症刺激腹膜后神经丛,炎性渗出和胰液外渗,肠道充气或麻癖性梗阻,胆道疾患或胰管梗阻,恶心、呕吐,发热、黄疸,2020/11/3,30,临床表现,胰腺炎腹部疼痛的部位,2020/11/3,31,临床表现,低血压与休克,机制 ：,血液及血浆大量外渗,呕吐丢失体液和电介质,心肌抑制因子（,MDF）,抑制心肌,并发感染或胃肠道出血,2020/11/3,32,临床表现,急性呼吸衰竭,：,常并发,ARDS,主要表现：呼吸困难、呼吸频率增加,过度换气与发绀,PaO,2,60mmHg,机制： 肺血灌注不足,PLA,2,分解卵磷脂使肺泡萎缩,缓激肽使血管扩张通透性增加,游离脂肪酸致损伤毛细血管壁造成肺水肿,炎症细胞因子1,L-1 1L-6 TNF-a PAF,高凝状态使肺微血管栓塞,以上因素致微循环障碍，,肺间质水肿出血、,透明膜形成,引起,ARDS。,2020/11/3,33,临床表現,肾功能衰竭,：重症并发率23%、,死亡率80%,发生机制：低血容量与休克、高凝状,态使肾缺血、缺氧。,2020/11/3,34,臨床表現,胰性脑病：,发病率5.9 11.9%,表现为：神经精神异常、定向力差、,精神混 乱、幻想、幻觉、,躁狂、昏迷。,发生机制：,PLA,2,损伤脑细胞、致脑,灰白质广泛脱髓鞘改变。,多可恢复正常。,2020/11/3,35,临床表现,代谢紊乱,血糖变化：,约50%并发暂时性血糖升高,30%并发糖尿病,2.1%出现永久性糖尿病,偶有酮症酸中毒或高渗昏迷,1.5%并发低血糖,2020/11/3,36,临床表现,低钙血症：,发生率3060%，1.75,mmol/L,预后差。,高脂血症：,发生率20%，形成脂肪栓可致血管栓塞。,凝血异常,纤维蛋白原升、高凝血因子升高，,血高凝状态形成血栓,DIC,。,2020/11/3,37,临床表现,急性胰腺炎的体征：,上腹部压痛，局部有肌紧张,脐周及腰部皮肤特征,脐周兰色征： （,Cullen,征）,左腰部皮肤改变：兰,绿,棕色征,Grey-Turn),2020/11/3,38,急性胰腺的体征,Grey-Turner,征与,Cullen,征,2020/11/3,39,急性胰腺炎的体征,2020/11/3,40,急性胰腺炎的体征,2020/11/3,41,急性胰腺炎的诊断,2020/11/3,42,急性胰腺炎诊断流程,流程图,中上腹痛、压痛,血淀粉酶测定,增,高,正,常,动态测定,初步建立诊断,生化、,B,超,病因诊断,评分系统评估,CT,严重程度评估,MAP,SAP,2020/11/3,43,急性胰腺炎的诊断,临床表现,实验室检查,血清淀粉酶,812h,开始升高，,具有诊断意义但与病情不成正比，,不高不能排除胰腺炎，,其他急腹症也可升高，,持续增高提示病情有变化或有并发症,胸腹水淀粉酶：升高可确诊胰性胸腹水,2020/11/3,44,急性胰腺炎的诊断,胰性腹水的特点：,腹水中淀粉酶、脂肪酶升高大于血清,腹水进展迅速,对利尿剂反应差,放腹水后迅速回升,腹水常为血性、浆液性、或脓性,2020/11/3,45,急性胰腺炎的诊断,血清标志物：,推荐使用,C,反应蛋白（,CRP）,：,发病72,h,后,CPR150mg/L,提示胰腺组织坏死。,白细胞介素,-6,（,IL-6,）：增高提示预后不良。,红细胞压积下降 10% 提示病情加重。,2020/11/3,46,急性胰腺炎的诊断,影像学检查：,X,线检查：,腹平片,胰腺钙化、肠胀气、腹水,上消化道造影,B,超：,CT MRI,胆道梗阻、胰腺形态、胰周围情况,ERCP：,除外胆道和胰管梗阻。,2020/11/3,47,急性胰腺炎的诊断,急性胰腺的,B,超检查,2020/11/3,48,急性胰腺的诊断,B,超检查：,2020/11/3,49,急性胰腺炎的诊断,重症胰腺炎的,CT,2020/11/3,50,急性胰腺炎,严重程度的评估,Rason,急性胰腺炎评分标准,入院时,48,小时内（,1,）年龄,55,岁,( 6)HCT,减少,10%,以上（,2,）,WBC1610,9,/L,（,7,）血钙,11.1mmol/L,（,8,）,Pao2350IU/L,（,9,）,BE4mmol/L,（,5,）,SGOT(AST)250iu/l,（,10,）,Bun,增加,1.79mmol/L, （,11,）体液丧失,6L,3,分以上时即为重症胰腺炎,2020/11/3,51,急性胰腺炎,严重程度的评估,Rason,评分系统的临床意义：,被认为是急性胰腺炎严重程度估计指标的里程碑，,入院时的,5,项，,48,小时内的,6,项指标各项,1,分，,合计,11,分，,评分在,3,分以上时即为重症胰腺炎。,3,分以下病死率,0.9 %,，,3-4,分病死率为,16 %,，,5-6,分病死率为,40%,，,6,分以上病死率为,100%,。,2020/11/3,52,急性胰腺炎,CT,分级,Balthazar CT,分级评分系统,分级 胰腺的,CT,改变 积分,A*,胰腺显示正常,0,分,B,级 胰腺局限性或弥漫性肿大（包括轮廓不,规则，密度不均，胰管扩张，局限积液）,1,分,C,级 除,B,级外还有胰周的炎性改变,2,分,D,级 除胰腺病变外，胰腺有单发性积液区,3,分,E,级 胰腺或胰周有,2,个或多个积液积气区,4,分,胰腺坏死范围,30%,加,2,分 胰腺坏死范围,50%,加,4,分 胰腺坏死范围,50%,加,6,分,2020/11/3,53,急性胰腺炎,CT,分级,Balthazar,的评分系统应用较为广泛，其评分系统包括了胰腺和胰外的病变，定量较为准确。,根据胰腺炎症分级和胰腺坏死范围的两方面所得积分评定严重度：,级：,0-3,分；,级：,4-6,分；,级：,7-10,分。,A-C,级：临床上为,MAP,D-E,级：临床上为,SAP,2020/11/3,54,急性胰腺炎的诊断,临床研究表明：,急性胰腺炎病人的并发症和病死率随着,该评分系统的累计而明显增加。,小于,2,分时无死亡，,7-10,分的病死率为,17,，,大于,7,分可考虑行手术治疗；,A.B,级无并发症，,C.D.E,级时脓肿发生率为,34.6%,，,D,级病死率为,8.3%,，,E,级病死率为,17.4%,2020/11/3,55,急性胰腺炎的诊断,胰腺分区：,分为头,.,体,.,尾三部分，每个部分,4,个区，共,12,个区，每区,1,分，全胰坏死记,12,分。,积液区：,胰外分为,7,个积液区，小网膜腔，肠系膜血管根部周围，左结肠旁区，右结肠旁区，左肾周，右肾周，后腹膜分腔。,然后结合胰腺坏死和胰外侵犯得出总的积分，评出,CT,分级，,0-6,分为,级，,7-10,分为,级，,11-14,为,级，,15,分以上为,级。,2020/11/3,56,急性胰腺炎的治疗,2020/11/3,57,治疗流程,评估疾病严重,程度病因诊断,SAP,MAP,动态强化,CT,胰腺坏死,病情恶化,治疗改善,B,超,/CT,引导穿刺,ERCP+EST,年老,/,不宜手术,胆源性,胆囊切除,支持治疗,胆源性,早期,ERCP,EST,无感染,感染,外科治疗,无坏死,急性胰炎,2020/11/3,58,急性胰腺炎的治疗,治 疗 原 则,抢救休克，纠正水电平衡,抑制胰腺分泌，保护脏器功能,镇静止痛,合理应用抗菌素,2020/11/3,59,急性胰腺炎的治疗,输液量,补液量及内容,每日生理需,要量、高热,禁食、失血、,术中失夜量的,代谢,渗出、引流,平衡电解质,补充维生素,低分子右旋糖酐,500ml,+,丹参液,16-20ml,（或用丹参粉）,用,1-2d,。,输液量,2020/11/3,60,急性胰腺炎的治疗,2,，禁食与胃肠减压,3,，镇痛：在严密的观察下用杜冷丁，,不提倡用吗啡 654-2 阿托品,4,，抑制胰腺分泌,抑制酶活性 : 加贝脂、壹枚肽,乌司他丁、5,-10,万,u,、,5Fu,抑酸药物:,H,2,-,受体阻断剂、泵抑制剂,生长抑素 思他宁（,14,肽） 奥曲泰（,8,肽）,2020/11/3,61,胰腺炎的治疗,(,二,),中医中药治疗,1,单味药：生大黄或生大黄加芒硝。,2,清胰汤：,柴胡,15g,，白芍,15g,，,生大黄（后下）,15g,，,黄芩,9g,，胡黄连,9g,，,木香,9g,，延胡索,9g,，,芒硝（冲服）,9g,。,疏肝理气，清热解毒，通里攻下。,2020/11/3,62,胰腺炎的治疗,3,柴芍承气汤,柴胡,10,白芍,10,枳实,10,黄芩,10,厚朴,10,玄明粉,10,（冲）生大黄,10,（后下）,柴胡 枳实,厚朴 玄明粉 促进胃肠道蠕动排空,生大黄,4,，丹参：,(,硫酸钠,),2020/11/3,63,胰腺炎的治疗,柴烧承气汤的作用,抑制胰酶的活性和分泌，稳定溶酶体酶,抑制炎性细胞因子,IL-1 IL-6 IL-8,改善血管的通透性,保护肠粘膜屏障，防止细菌移位，增加,肠蠕动，泻下排除细菌与内毒素,。,2020/11/3,64,胰腺炎的治疗,柴烧承气汤的作用,降低尿素氮，增加尿素肌酐排除,具有广谱抗菌作用,降血脂，制止脂质过氧化,促进内援性激素生成，有利于抗炎作用,防止,DIC,2020/11/3,65,胰腺炎的治疗,中医中药治疗,丹参：作用机理,抑制血小板凝集，以防,DIC,抑制溶酶体酶及中性粒细胞趋化作用,阻止,Ca+,内流,抗氧化作用，减少炎症及组织损伤,2020/11/3,66,胰腺炎的治疗,（三）中西医结合治疗方案,1,，,A-C,级（轻型）：,奥曲肽 0.1,mg,肌注,1/8,h5-7,天,柴芍承气汤 150,ml,2/d5-7,天,2020/11/3,67,中西结合治疗方案,2,，,D-E,级（重症）：,第1天 ：奥曲肽0.1,mg+25%,葡萄糖20,ml,静推,0.5,mg+5%,葡萄糖 1000,ml/24h,或,50g/h,泵点,5-7d,或思他,250g/h,泵点,5-7d,柴芍承气：150,ml 2/d 5-7d,2020/11/3,68,中西结合治疗方案,思他宁的作用：,刺激、激活巨嗜细胞、降低内毒素水平,改善胰腺血液循环,阻断炎性细胞因子的释放,降低中性粒细胞及内皮细胞的相互作用,抑制花生四烯酸的代谢物,PG3 CT3,不收缩,Odd,括约肌,2020/11/3,69,中西结合治疗方案,抑制胃酸剂：,奥美拉唑,40mg,静注,1-2,次,/d,或泵点,7,天后改为口服,20mg1/d14d,禁食不禁中药，不用胃肠减压,禁用阿托品，,654-2,。,2020/11/3,70,中西结合治疗方案,3,，支持疗法：,血浆,200ml 2-3,天,1,次,用,2-3,次,白蛋白,10-20g/d,复方氨基酸,500-750ml/d,10%,的脂肪乳,500ml 1/d,2020/11/3,71,急性胰腺炎的营养支持,4,，早期给肠内营养,AP,传统的治疗，历来的观点是,“,饥饿,”,疗法，通常要长期禁食直至淀粉酶正常为止。,禁食的理由：,食物刺激胰酶分泌，加重病情。,禁食的后果：,带来营养缺乏，肠黏膜萎缩，肠黏膜屏障功,能减退，菌落异位导致感染加重。,目前的观点：,病情允许应尽早给于肠内营养。,2020/11/3,72,急性胰腺炎的营养支持,MAP,患者,：,只需短期禁食,不需肠道或肠外营养。,SAP,患者：,常先施行肠外营养,待病情趋向缓解,则考虑实施肠内营养。,肠内营养的实施：,系指将鼻饲管放置,Treitz,韧带远端，,输注能量密度为,4.187 J/ ml,的要素营养物质,如能量不足,可辅以肠外营养,并观察患者的反,应,如能耐受,则逐渐加大剂量。,2020/11/3,73,肠内营养,2020/11/3,74,急性胰腺炎的治疗,（四,),合理应用抗菌素,左氧氟沙星,0.2,静脉点滴,2/d,甲硝唑,0.5,静脉点滴,1/d,头孢类抗菌素,培南类抗菌素 泰能,0.5 1/8h,中药,血必静,100ml 2-3,次,/d,谈热情,2020/11/3,75,急性胰腺的治疗,（,五）适时应用胰岛素：,胰岛素具有很强的抗炎作用：,血糖高时要用，目的是降血糖；,血糖不高也要用（制配成激化液）,目的是抗炎。,2020/11/3,76,急性胰腺的治疗,（六）合并症的处理,ARDS,人工呼吸机,+,地塞米松、气管灌洗,血液透析,胰性脑病：,脱水剂 醒脑剂,（醒脑静）,DIC,：,低分子量肝素、丹参,假性囊肿：,早期不处理 有压迫症状时可引流,胰腺脓肿：,引导下穿刺或手术,2020/11/3,77,急性胰腺的治疗,二，内镜介入治疗,怀疑或已经证实的胆源性,AP,符合重症指标，和（或）有胆管炎、,梗阻性黄疸、胆总管扩张。,或最初判断是,MAP、,但在治疗中病,情恶化者，应行鼻胆管引流或内镜,下括约肌切开术（,EST）。,2020/11/3,78,急性胰腺的治疗,三，外科治疗,SAP,内科治疗48小时不见好转,胰腺炎合并脓肿,胰腺炎合并胆石症，胆道炎，胆道组塞,胰腺炎合并其他急腹症,2020/11/3,79,小结,胰腺炎诊治的进展：,病因的迁移：酒精及高脂血症血症引起,的胰腺炎越来越多；,发病机制：感染及炎性介质越来越被重视；,诊断：除影像学的进展外，更重要是对病情的,评估及分级提高了度病情的认识；,治疗：抑酸药、生长抑素、中药及介入治疗的,应用提高了治疗效果，降低了死亡率。,2020/11/3,80,感谢光临,2020/11/3,81,