糖尿病教育稿件

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,更为严重的是我国60.7%的糖尿病患者未被诊断而无法及早进行有效的治疗。,个体差异大却没有得到差异有效的诊断和治疗。,认知度、配合度远远不够,缺乏方案化管理。,存在普遍的胰岛素焦虑症,认为注射胰岛素就是疾病晚期。,部分老年糖尿病以并发症为首发表现,如高血糖高渗状态,心、脑血管意外以及视力改变等。,少数老年糖尿病患者表现为体温低、多汗、神经性恶病质、肌萎缩和认知功能减退。,65%糖尿病初期的人往往以空腹血糖正常,餐后异常高血糖为典型特征。往往因其他疾病治疗时查出糖尿病。,问题:只监测空腹血糖,不关注餐后和餐前血糖。更不关注胰岛功能的检查。为什么大家只关注表面的现象,而不关注对脏腑的保护呢。,4,防治的目的是什么,不是单单为了降低血糖,而是通过对相关脏腑、累及神经和血管的保护,从而获得及常人相近的生活质量和寿命。,方法概述,第一:提高配合度,保持健康的生活方式:即保持乐观、心态平和、情绪稳定、营养均衡、运动耐受适宜、起居正常、戒烟限酒、舒缓工作压力、避免意外因素,为治疗打好基础。,第二,:,科学诊断病情,定期复查,分析病程并发,拥有合理的联合用药方案。根据病情需要及时适时的用药干预并及时调整。为治疗把握好方向。,第三:积极治疗高血压、高血脂等其他代谢性疾病。联合防控。,第四:积极学习及交流,保持及专业人员的联系。共同理性面对。,问题:糖尿病不吃药,光靠饮食控制和运动就可以吗?(危象分析:如果是靠胰岛素分泌过多保持的血糖正常,那么不用药无法逆转胰岛细胞凋亡的过程。)(临床实践证明:单纯饮食和运动疗法仅对少部分的,2,型糖尿病患者发病初期有效。大部分,(,约占,90%,以上,),的,2,型糖尿病患者是需用药物治疗的),5,治疗发展现状是什么,首先临床上没有一种有效且持久的手术,也没有能根治的保守治疗方法,我们还是要做好生活配合,坚持合理用药或者给予胰岛素补充。,第二:过去十年间,中国已经出了4版糖尿病诊疗指南。之后每年都会更新,我国已经有了用药的基本路线,用药方式上更加关注脏腑功能的和肢体功能的减退情况。,第三:现一致认为2型糖尿病不是一个单一疾病,而是多基因疾病,具有广泛的遗传异质性,临床表现差别也很大40年的基因研究成果给我们带来了新的展望,未来我们期待治愈的一天,6,糖尿病死亡风险的性别差异,A 498 a 7.8 148 (68 / 80 ) (29.7%),血糖控制差,肌酐水平高,高甘油三酯水平,高尿酸水平,( 2000 ;23(5):602-5),男性,女性,7,现实的控制目标,控制良好,一般,不良,空腹(),4.4-6.1,7.0,7.0,餐后2小时,4.4-8.0,10.0,10.0,糖化血红蛋白,6.5,6.5-7.5,7.5,血压(),130/80,130/80 140/90,140/90,体重指数(),男25女24,男27女26,男27女26,总胆固醇(),4.5,4.5-6.0,6.0,总胆固醇(),1.1,1.1-0.9,0.9,甘油三酯(),1.5,1.5-2.2,2.2,胆固醇(),2.6,2.6-3.3,3.3,腰围指数()85/80,男2.7女2.4,参考资料:美国礼来公司预混胰岛素手册,8,糖化血红蛋白及血糖之间的关系,1C,平均血糖葡萄糖水平,6,126,7.0,7,154,8.6,8,183,10.2,9,212,11.8,10,240,13.4,11,269,14.9,12,298,16.5,参考资料:中华医学会糖尿病分会中国糖尿病防治指南 2013版,9,糖代谢分类,糖代谢分类,静脉血浆葡萄糖(),空腹血糖,(),糖负荷后2h血糖(2),正常血糖,6.1,7.8,空腹血糖受损(),6.17.0,7.8,糖耐量减低(),7.0,7.811.1,糖尿病,7.0,11.1,和统称为糖调节受损(,即糖尿病前期),参考资料:中华医学会糖尿病分会中国糖尿病防治指南 2013版,10,胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷:2型糖尿病发病机理,胰岛素,敏感性,胰岛素,分泌,大血管病变,30% 50% 50%,50% 70% -100% 40%,70% 150% 10%,100% 100%,2型,糖尿病,糖耐量低减,血糖代谢,受损,正常糖代谢,2型糖尿病的发生(经瑞典S. 和的同意,引自 的文章:非胰岛素依赖型糖尿病的病因。文章出处: 等,于1997年编著的糖尿病发病的分子机制一书的第22章,131156页。),11,2型糖尿病的病理生理,“细胞的衰竭”,胰岛素:葡萄糖比率,正常,2型糖尿病(空腹血糖),胰岛素缺乏,摘自湘雅医院内分泌科,12,基础(空腹)状态,(2.2 ),分泌,肌肉 20-25%,(0.5 ),肝脏20-25%,(0.5 ),大脑 50-60%,(1.2 ),摘自湘雅医院内分泌科,13,糖尿病高发群体,高危人群是糖尿病人的后备军,如不进行饮食控制、体育锻炼和心理调节,他们得糖尿病的机率比其他人大得多。糖尿病高危人群主要包括以下9类人群:(1)空腹血糖异常(空腹血糖在5.67之间)或葡萄糖耐量减低者(糖耐量餐后2小时血糖在7.811.1之间);,(2)有糖尿病家族史者,也就是父母一方、兄弟姐妹或其他亲属有糖尿病病史的,这些人患糖尿病的几率比一般没有家族史的人要高出2倍以上;,(3)体型肥胖者,不仅易患糖尿病,而且常常同时合并高血压、血脂异常。肥胖能引起多种疾病,如糖尿病、胰岛素抵抗、血脂异常、高血压、睡眠呼吸暂停、痛风等。因此,要预防糖尿病,对肥胖应当引起足够的重视。多参加体育锻炼,将体重控制在正常范围之内。;,(4)已经患有高血压、血脂异常或早发冠心病者;,(5)以往怀孕时曾有过血糖升高或生育巨大儿(体重4公斤以上)的女性;,(6)出生时体重低或婴儿期体重比一般小孩轻的人;,(7)年龄45岁者,糖尿病发病率随着年龄而增长,自45岁后明显上升,至60岁达高峰。,(8)吸烟、体力活动少、生活压力大和精神持续紧张者;,(9)长期使用一些影响糖代谢药物者,如糖皮质激素、利尿剂等。糖耐量受损()者是最重要的糖尿病高危人群,每年有1.5%10%进展为糖尿病。荷兰一项调查表明5075岁者每年有13.8%演变为糖尿病。中国大陆及香港地区的报告,中国人者向糖尿病转化危险居世界前列,达8%11年。,参考资料:华中科技大学同济医学院 2011中国糖尿病防控蓝皮书,14,2型糖尿病的危险因素,不可改变因素,可改变因素,年龄,糖尿病前期(最重要的危险因素),家族史和遗传倾向,代谢综合症,种族,超重、肥胖、抑郁症,妊娠期糖尿病史和巨大婴儿生产史,饮食热量摄入过多,活动量减少,多囊卵巢综合症,可增加糖尿病发生风险的药物,宫内发育迟缓或早产,致肥胖或者糖尿病的社会环境,参考资料:中华医学会糖尿病分会中国糖尿病防治指南 2013版,15,二型糖尿病分期的特点及三级防御,1,糖尿病前期:进展为糖尿病前就有很长一段时间的代谢紊乱综合症时期,多数人没有症状或者不明显。很多朋友往往因为其他疾病的住院治疗而检查出有糖尿病,也有很多朋友在没有进展为糖尿病之前就被代谢紊乱综合症引起的心脑血管疾病打倒,更简明一点说就是在没有被确诊为糖尿病之前,很多心脑血管的损害可能都已经存在。,此期是一级预防期:我们可以通过治疗,不进展为糖尿病。,16,2糖尿病初期(平和期),糖尿病的二级预防,糖尿病的二级预防,即对已诊断的糖尿病患者预防糖尿病并发症,主要是慢性并发症。防治糖尿病并发症的关键是尽早和尽可能地控制好患者的血糖、血压、纠正血脂紊乱、肥胖和戒烟等导致并发症的危险因素。对2型糖尿病患者定期进行糖尿病并发症以及相关疾病的筛查,了解患者有无糖尿病并发症以及有关的疾病或代谢紊乱,如高血压、血脂紊乱或心脑血管疾病等,以加强相关的治疗措施,全面达到治疗的目标。,17,3糖尿病进展期,糖尿病的三级预防,糖尿病的三级预防就是减少糖尿病的残废率和死亡率,改善糖尿病患者的生活质量。试验和试验均已证实,严格地控制好血糖可以降低糖尿病患者的病死率和残废率。通过有效的治疗,慢性并发症的发展在早期是可能终止或逆转的。糖尿病的一级预防主要是在社区完成,在政府有关部门领导和支持下,需要社会各有关方面的帮助和支持,加强社会的组织和动员。二级预防是在综合性医院糖尿病专科指导下,使糖尿病患者得到更好的管理、教育、护理保健及治疗。三级预防需要多学科的共同努力、社区医疗单位的关心、督促及随访帮助,需要综合防治及专科医疗相结合,确保患者得到合理有效的治疗。,18,中老年糖尿病治疗的注意事项,老年糖尿病的治疗原则及一般成人糖尿病相似,但应考虑到老年人的特点。尽管血糖控制是重要的,但减少其心、脑血管风险和事件的治疗,如控制血脂、血压以及阿司匹林抗血小板治疗所获得的益处甚至大于严格控制血糖。,老年糖尿病多属于2 型糖尿病,因此如单纯饮食和运动治疗达不到要求者,在选择口服降糖药时,应注意以下事项:, 老年人随年龄增长常伴有器官功能减退,伴心、肾、肝、肺功能不全者,应注意口服降糖药的适应症和禁忌症。, 因为老年人对低血糖耐受差,特别在病程长,已有高危心脑血管风险的老年患者,低血糖可以诱发心脑血管事件,甚至导致死亡。因此在治疗中重点是避免低血糖发生,而非强化治疗控制血糖。,血糖控制目标应遵循个体化原则,可略宽于一般成人。,参考资料中国糖尿病患者胰岛素使用管理规范2011版,19,参考资料: 中华医学会糖尿病分会中国糖尿病防治指南 2013版,如何理性解读国家的用药思路,第一:几线药物的顺序并不代表,四线药物比一线药物要疗效差。可以说四种方式是一种平行关系。,第二:因个体差异,每个人用药的联合方式不会相同,用药顺序不能照搬。,第三:二甲双胍耐受性可以的话,建议大部分糖友都吃合理的量。,第四:住院的朋友接受胰岛素强化治疗的获益优于口服药。,第五:我们应当把握用药的时机和耐受性。这一选择的标准是科学的脏腑病变检查。,第六:好多糖友仅仅吃降糖药物或者注射胰岛素是不够的。,20,药物 ,1-2期,60,3a期,59-45,3b期,44-30,4期,29-15,5期,15,二甲双胍,格列本脲,格列美脲,格列吡嗪,格列喹酮,格列齐特,瑞格列奈,那格列奈,吡咯列酮,阿卡波糖,伏格列波糖,西格列汀,沙格列汀,维格列汀,利格列汀,表示无需减量,表示要减量,表示用药经验有限,分期标准,:(1.73m2),(肾小球过滤率),不同肾功能分期的口服药物选择,参考资料: 2型糖尿病合并慢性肾病患者口服降糖药用药原则中国专家用药共识,21,脂肪肝的发病机制,1.,() .,胰岛素抵抗是第一次打击的重要原因,肝细胞脂肪代谢异常,肝脏内脂肪沉积,尤其是脂肪酸和甘油三酯沉积是第一次打击的直接后果,在胰岛素抵抗的情况下,游离脂肪酸()大量急剧的产生,肝脏对脂肪酸的-氧化能力下降,合成或分泌极低密度脂蛋白()的能力下降,脂肪在肝细胞沉积,由此可见胰岛素信号传导的改变和脂质代谢的失衡是脂肪肝形成的主要启动因素,2 a () .,T, K, . 2007;46(2):101-3.,22,脂肪肝伴肥胖者应限制总热量摄入,可予以低热量饮食,食用油宜用植物油。,有糖尿病和高脂血症者应予以低胆固醇和高纤维素饮食。,高脂、高糖,23,糖尿病视网膜病变的分期,病变严重程度,散瞳眼底检查所见,无明显视网膜病变,无异常,非增殖期()轻度,仅有微动脉瘤,中度,微动脉瘤,存在轻于重度的的表现,重度,出现下面任何一种情况,但无表现,1、任一象限中有多于20处视网膜出血,2、有两个以上象限有静脉串珠样改变,3、在一个以上象限内有显著的视网膜内微血管异常,增殖期(),出现以下一种或多种改变,新生血管形成、玻璃体质血或视网膜前出血,参考资料: 中华医学会糖尿病分会中国糖尿病防治指南 2013版,24,糖尿病黄斑水肿分级,病变严重程度,眼底检查所见,无明显糖尿病黄斑水肿,后极部无明显视网膜增厚或硬性渗出,有明显糖尿病黄斑水肿,后极部有明显视网膜增厚或硬性渗出,轻度,后极部有部分视网膜增厚或硬性渗出,但远离黄斑中心,中度,视网膜硬性增厚或渗出接近黄斑,但未涉及黄斑中心,重度,视网膜硬性增厚或者渗出涉及黄斑中心,参考资料: 中华医学会糖尿病分会中国糖尿病防治指南 2013版,25,下肢动脉粥样硬化病变()分级,分期,临床评估,无症状,a,轻度间歇性跛行,b,中到重度的间歇性跛行,缺血性静息痛,缺血性溃疡或者坏疽,参考资料: 中华医学会糖尿病分会中国糖尿病防治指南 2013版,26,去医院定期做检查很必要,去医院定期做检查很必要,除了自我的血糖监测,每年去医院定期做检查很必要,要在确诊初期就评估自己的胰岛功能和抵抗情况,对胰腺的保护是很重要的目标。(胰岛素释放水平),1、糖化血清蛋白和糖化血红蛋白(2到3个月一次),2、肝、肾功能、血脂情况,明了损害分期,根据禁忌症对症配伍。(每半年一次),3、尿常规(每月一次),4、尿微量白蛋白(每半年一次),5、心血管功能(每半年一次),6、眼底(每半年至一年一次),7、神经功能(每半年一次),8、每天都看看自己的脚部,关注神经传递和感染风险。,27,糖尿病前期的检查,多因素的方法,有糖代谢障碍的患者需要早期评估,(1)危险因素(如生活方式习惯包括吸烟、高血压和血脂异常);(2)微血管和大血管病变和自主神经病变;,(3)共病(如心衰和心律失常);,(4)通过运动试验负荷超声心动图或心肌显像可诱发的心肌缺血,(5)通过超声多普勒和/或磁共振成像检查的心肌活力和左室功能。运动试验、负荷超声心动图或心肌显像对检出患者的心肌缺血的可靠性水平受到特别关注。,混杂因素有:由于自主神经功能不全所致痛域增高、多支冠脉病变、异常、并存和多种药物的使用。治疗应当以目标导向。,参考资料糖尿病前期心脑血管指南2013版本,28,糖友体质累析表,编号,姓名,年龄,体质,电话,区域,日期,时间,监测状态,血压,尿糖,饮食,活动,睡眠,心情,原用药,我方量,调整建议及风险评估,空腹,餐后,午饭前,晚饭前,随机,备注:体态A为偏瘦、为中等、为偏胖、为肥胖、为消耗性偏瘦、为敏感体质及皮肤受伤难愈合。,指导电话:(小齐),29,哪些朋友需要把胰岛素作为一线药物,意义:2型糖尿病患者胰岛细胞功能随病程进展逐渐恶化,尽早启动胰岛素治疗能减轻胰岛细胞的负荷,解除高糖高脂毒性,改善胰岛素抵抗,保护残存的细胞功能。适时启动胰岛素治疗方案受益是很明显的。早期启动胰岛素治疗甚至可以逆转胰岛衰落2年到10年。,老年患者有以下几种情况时必须用胰岛素治疗:, 1 型糖尿病患者。, 用较大剂量口服降糖药仍不能很好地控制的 。, 血糖过高( 16.7 )有高渗性危险者, 有急性并发症者。, 有较严重的慢性并发症或合并症者。, 准备手术者(尤其是大、中型手术)。,参考资料中国糖尿病患者胰岛素使用管理规范2011版,30,临床常用胰岛素,作用特点,胰岛素类型,通用名,商品名,公司,超 短 效,胰岛素类似物,门冬胰岛素注射液,诺和锐,诺和诺德,赖脯胰岛素,优泌乐,礼来,赖脯胰岛素,速秀霖,甘李药业,短 效,动物源胰岛素,中性胰岛素注射液,万邦药业,人胰岛素,生物合成人胰岛素,诺和灵R,诺和诺德,重组人胰岛素注射液,优思灵 R,联邦制药,基因重组人胰岛素,优泌林R,礼来,重组人胰岛素注射液,重和林R,拜尔,常规重组人胰岛素注射液,甘舒霖R,通化东宝,参考资料:中华医学会糖尿病分会中国糖尿病药物注射技术指南 2011版,31,中 效,动物源胰岛素,低精蛋白锌胰岛素注射液,万苏林,万邦药业,人胰岛素,低精蛋白生物合成(重组)人胰岛素,诺和灵N,诺和诺德,精蛋白锌重组人胰岛素,优泌林N,礼来,精蛋白重组人胰岛素注射液,重和林N,拜耳,低精蛋白重组人胰岛素注射液,甘舒霖N,通化东宝,精蛋白重组人胰岛素注射液,优思灵N,联邦制药,长 效,动物源胰岛素,精蛋白锌胰岛素注射液,/,万邦医药,动物胰岛素,精蛋白锌胰岛素,精蛋白锌胰岛素,第一生化,胰岛素类似物,甘精胰岛素,来得时,赛诺菲-安万特,长秀霖,甘李药业,地特胰岛素,诺和平,诺和诺德,32,预 混,动物源胰岛素,精蛋白锌胰岛素注射(30R),人 胰 岛 素,低精蛋白生物合成,(重组)人胰岛素预混,诺和灵30R,诺和诺德,诺和灵50R,诺和诺德,预混精蛋白锌重组人胰岛素,优泌林70/30,礼来,精蛋白重组人胰岛素,注射液 (预混30/70),重和林M30,拜耳,30/70混合重组人胰岛素注射液,甘舒霖30R,通化东宝,50/50混合重组人胰岛素注射液,甘舒霖50R,通化东宝,人胰岛素类似物,精蛋白重组人胰岛素 混合注射液30/70,优思灵 30R,联邦制药,精蛋白重组人胰岛素 混合注射液50/50,优思灵 50R,联邦制药,门冬胰岛素30,诺和锐30,诺和诺德,预混精蛋白锌重组赖脯胰岛素(25),优泌乐25,礼来,预混精蛋白锌重组赖脯胰岛素(50),优泌乐50,礼来,33,预混胰岛素分类,预混胰岛素主要包括预混人胰岛素和预混胰岛素类似物。,1. 预混人胰岛素,预混人胰岛素是指将重组人胰岛素(短效)及精蛋白锌重组人胰岛素(中效)按一定比例混合而成的胰岛素制剂,包括低预混人胰岛素和中预混人胰岛素。低预混人胰岛素主要为70/30剂型(30%短效+70%中效),如优泌林70/30、诺和灵30R、甘舒霖30R、重和林M30等。中预混人胰岛素主要为50/50剂型(50%短效+50%中效),如诺和灵50R、甘舒霖50R等。,2. 预混胰岛素类似物,预混胰岛素类似物是指将速效胰岛素类似物(赖脯胰岛素或门冬胰岛素)及精蛋白锌速效胰岛素类似物按一定比例混合而成的胰岛素制剂,包括低预混胰岛素类似物和中预混胰岛素类似物。国内低预混胰岛素类似物主要为75/25剂型,如赖脯胰岛素25(25%赖脯胰岛素+75%精蛋白锌赖脯胰岛素)和70/30剂型,如门冬胰岛30(30%门冬胰岛素+70%精蛋白锌门冬胰岛素)。中预混胰岛素类似物主要为50/50剂型,如赖脯胰岛素50(50%赖脯胰岛素+50%精蛋白锌赖脯胰岛素)和门冬胰岛素50(50%门冬胰岛素+50%精蛋白锌门冬胰岛素)。,参考资料:中华医学会内分泌学分会预混胰岛素临床应用共识2013版,34,预混胰岛素种类和作用特点,种类,起效时间,峰值时间,作用持续时间,预混人胰岛素,70/30剂型,0.5h,212h,1424h,50/50剂型,0.5h,23h,1024h,预混人胰岛素类似物,赖脯胰岛素75/25,15,3070,1624h,门冬胰岛素30,1020,14h,1424h,赖脯胰岛素50,15,3070,1624h,门冬胰岛素50,1020,14h,1424h,参考资料:中华医学会内分泌学分会预混胰岛素临床应用共识2013版,35,饮食结构简述,糖类,主餐应以糖类为主,并将每日摄取糖类的,平均分配在三餐中。,多选用低的升指数和膳食纤维含高的食物,包括全谷类、蔬,菜类、水果类等。膳食纤维建议摄取为151,000热。,脂肪,限制饱和脂肪的摄取,使其低于总热的7%。限制胆固醇(每,日少于200)和反式脂肪的摄取,如:肥肉、蛋黄、动物性,脂肪、全脂奶制品、棕榈油、椰子油、加工食物或烘焙食品等。,将单元饱和脂肪酸,动物性(如:新鲜鱼类)或植物性来源,的-3多元饱和脂肪,融入饮食计划中。,蛋白质,肾脏功能正常的人蛋白质摄取宜占总热的1520%,宜大于,0.8。出现微白蛋白,应该低蛋白质摄取至0.81.0; 出现巨蛋白, 应该低蛋白质摄取至,0.8;301.73m2,每日蛋白质摄取应限制在0.6,最高可超过0.75。好的蛋白质来源有:鱼、海鲜、瘦肉、鸡、低脂奶制品、蛋和豆类,酒精,饮酒需限制每日超过1份“酒精当( )”为宜。,所谓1份“酒精当”相当于15g纯酒精的。,参考资料:台湾糖尿病诊疗指南2013版,36,我们为什么要禁烟限酒,每克酒精产能7千卡,酒精对血糖的影响受食物影响,酒精在胃及小肠吸收,它在肝脏的代谢先于其他营养物质,酒精的代谢不需要胰岛素的帮助,酒精不转化成葡萄糖,过多的酒精可转化成脂肪,不进食的情况下饮酒,可引起严重而持久的低血糖,切勿在药物作用高峰期间饮酒,37,每个糖尿病人都应该禁烟,1增加感染风险, 吸烟对呼吸道粘膜有刺激作用,破坏呼吸道防御功能,易发生呼吸道感染,感染可使糖尿病恶化。如果烟酒共进,留在口鼻喉以及肺中的致病物质就会在酒精的作用下迅速分解,更易进入人体,危害性更大。,2损伤血管功能,损伤血管内皮细胞,造成血管硬化和纤维化加重。,3吸烟具有明显的肾脏毒性作用,可引起蛋白尿排泄率增加,进而损害肾脏功能,增加发生终末期肾脏衰竭的风险。,38,祖国传统医学在糖尿病干预中的进展,血糖控制在合理范围内是西医的主要功效,而中药是通过对脏腑功能完整性的保护以及免疫系统的营卫及代谢调节达到血糖波动更平稳的效果!,糖友由于糖类和蛋白质等能量流失过多或者利用不足导致免疫力低下,且存在高度的感染风险(高糖加免疫蛋白流失)!,39,出行贴士,糖在口袋:,随时携带病历卡片(注明患者的姓名、地址、病名、用药),以备发生低血糖时供急救参考。,让旅行的朋友知晓自身的情况!,40,
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