神经外科脑水肿

单击此处编辑标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2020/11/3,*,培训材料，仅供内部使用,脑水肿相关原因与治疗,2020/11/3,1,概述：什么是神经外科？,2020/11/3,2,神经外科简介,脑部：,脑肿瘤神经肿瘤,脑血管疾病,外科手术,介入放疗,神经内科,脑创伤,ICU,、急诊,颅底手术,功能神经外科,神经内分泌学,儿童神经外科,脊柱,脊髓手术（髓内）,脊柱手术,周围神经手术,以上几乎每一种情况下,2020/11/3,3,神经外科常见疾病,神经系统创伤：颅脑外伤，脊髓损伤,脑血管病：脑出血，脑梗塞,颅脑肿瘤：大约,10/100,000/,年,神经系统感染,癫痫，帕金森病,其它疾病,2020/11/3,4,神经外科的治疗手段,手术,化学治疗,放射治疗,介入放疗,保守疗法,创新的技术,基础研究,手术需要药物治疗的辅助,几乎所有的开颅手术和脊髓手术都需要应用糖皮质激素,2020/11/3,5,内容,颅内压增高基本概念，发病机制,脑水肿的治疗原则和措施,颅脑肿瘤诱发脑水肿,脑缺血诱发脑水肿,脱水药物的一些基本信息介绍,2020/11/3,6,内容,颅内压增高基本概念，发病机制,脑水肿的治疗原则和措施,颅脑肿瘤诱发脑水肿,脑缺血诱发脑水肿,脱水药物的一些基本信息介绍,2020/11/3,7,基本概念,颅内压（,intracranial pressure),颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力，通常以侧卧位时腰段蛛网膜下腔穿刺所得的脑脊液压为代表,正常值为,80-180mmH2O,（,6-13.5mmHg,），儿童较低，,50,100mmH2O,（,3.7-7.4mmHg,）,超过,200mmH2O,（,15mmHg,），为颅内压增高,2020/11/3,8,颅内压增高的发病机制,颅腔内容物：,脑,1150,1350cm,3,血液,2,11%,，变动较大,脑脊液,150ml,，,45,位于颅腔,颅腔变小,颅内压增高机制：,脑体积增加：脑水肿,颅内血容量增加：,CO2,蓄积，血管调节异常致血管扩张,脑脊液增加：吸收障碍，分泌增多，循环障碍,颅内占位,2020/11/3,9,脑水肿的定义,脑水肿是神经外科常见的临床问题，可由脑外伤、脑瘤、脑缺血、感染等疾病造成,临床上一般指：脑组织的细胞间隙游离液体蓄积，细胞内液体增多导致的脑肿胀,2020/11/3,10,按病理生理可分为五类,血管源性脑水肿,细胞毒性脑水肿,渗透性脑水肿,间质性脑水肿,静水压性脑水肿,脑水肿的类型,2020/11/3,11,脑水肿的类型,血管源性脑水肿,Vasogenic type,血脑屏障（,BBB,，,blood brain barrier),破坏，内皮细胞通透性增加,见于创伤、肿瘤、炎症等,缺血后期也可出现,水分积聚在细胞外间隙,细胞内肿胀出现较晚,对脑脊液分泌无影响,白质和灰质同时受累,2020/11/3,12,普通毛细血管,血脑屏障,血脑屏障受损通透性渗出脑水肿,2020/11/3,13,细胞毒性脑水肿,Cytotoxic type,（脑肿胀，,brain swelling,）,细胞膜表面钠钾泵功能障碍，细胞代谢紊乱，引起细胞内钠离子和水分积聚,缺血早期，中毒，,Reyes syndrome,血脑屏障未受影响,脑脊液形成没有增加,白质和灰质同时受到影响,脑水肿的类型,2020/11/3,14,2020/11/3,15,脑水肿的临床表现,脑水肿本身一般不造成直接的临床症状,多由脑水肿诱发的颅内压增高，造成局部缺血和占位效应，最常见症状为头痛和呕吐,与原发病的性质、部位、发生发展速度及并发症等因素有关,2020/11/3,16,脑水肿的影像学表现,CT:,典型的白质低密度信号,含水量增加,CT,值的估算,典型的“指状”低密度信号 （结核性脑脓肿？）,脑内血肿周围的水肿可同时见于皮层和白质,2020/11/3,17,2020/11/3,18,典型的“指状水肿”,2020/11/3,19,肿瘤的瘤周水肿,2020/11/3,20,脑出血吸收后，局部脑水肿与脑积水共存,2020/11/3,21,MR,非常敏感，特异性稍差,特别对于肿瘤的瘤周水肿,长,T2,信号,组织含水量增加,创伤后水肿的早期鉴别,SPECT,有助于了解血脑屏障通透性（,75%,阳性率）,脑水肿的影像学表现,2020/11/3,22,2020/11/3,23,2020/11/3,24,海绵状血管瘤伽玛刀治疗造成严重的脑水肿,2020/11/3,25,内容,颅内压增高基本概念，发病机制,脑水肿的治疗原则和措施,颅脑肿瘤诱发脑水肿,脑缺血诱发脑水肿,脱水药物的一些基本信息介绍,2020/11/3,26,引起脑水肿的原因,手术前,手术中,手术后,颅内占位病变,颅内出血：血管畸形、,Vit K,缺乏性血液病等,脑缺氧：严重缺氧数小时即可发生脑水肿,水电解质平衡紊乱,各种代谢病,其它：中毒、高血压脑病、,Reye,综合征,主要操作：牵拉、分离,导致水肿的主要因素：,脑组织损伤,动脉损伤,阻断、痉挛,脑缺血 脑水肿,静脉损伤回流障碍脑水肿,体位,体温,呼吸道,输液量（正常脑灌注压）,2020/11/3,27,手术前处理,手术中处理,手术后处理,脑水肿综合治疗图,1,，颅内压监测,2,，药物治疗,20,甘露醇,激素：大剂量甲强龙优于小剂量地塞米松,3,，外科处置,脑室穿刺（外引流）,脑室腹腔分流术,1,，麻醉,通气道、麻醉深度,输液量,2,，脱水剂激素,3,，释放脑脊液,4,，病灶完全切除,5,，脑组织、动静脉保护,6,，去骨瓣减压术（少用或不用）,1,，药物治疗,20,甘露醇,糖皮质激素,其它：钙离子通道阻滞剂等,2,，脑室、瘤腔引流,3,，减压手术,2020/11/3,28,脑水肿的治疗原则,病因治疗：手术或脑脊液引流,重建正常的渗透压梯度,清除各种有害的炎性物质,降低颅内压，防止脑疝,高渗脱水剂：,肾上腺皮质激素：,甲泼尼龙,、地塞米松,白蛋白、利尿剂,其它措施：过度换气、,CSF,引流、巴比妥类、冬眠疗法等,保护脑功能,对症处理：癫痫、高热、水电及酸碱平衡紊乱等,2020/11/3,29,临床治疗,对症治疗：主要为药物治疗,脱水剂,（颅内活动性出血而不能立即手术者）,渗透性脱水：甘露醇，甘油果糖,利尿性脱水：速尿,注意事项,水电解质紊乱,严重休克,心肾功能障碍,2020/11/3,30,激素类：,地塞米松，甲强龙等,注意事项,高血糖,应激性溃疡,感染,临床治疗,对症治疗：主要为药物治疗,2020/11/3,31,糖皮质激素的作用,减少液体渗出,稳定血脑屏障,抑制炎症反应,维持细胞结构和功能,稳定神经细胞亚膜的结构,维持能量代谢和离子转运,2020/11/3,32,临床治疗,过度换气,手术：,侧脑室穿刺,颞肌下减压,脑脊液分流术,2020/11/3,33,内容,颅内压增高基本概念，发病机制,脑水肿的治疗原则和措施,颅脑肿瘤诱发脑水肿,脑缺血诱发脑水肿,脱水药物的一些基本信息介绍,2020/11/3,34,细胞内（细胞毒性）脑水肿,缺血等,相对比较缓慢,细胞外（血管源性）脑水肿,是瘤周水肿最主要的类型,肿瘤新生血管缺乏正常结构，导致相应区域血脑屏障不完整，新生血管的通透性远大于正常血管,肿瘤分泌的一些物质增加微血管的通透性,肿瘤局部炎症反应增加血管通透性,血管通透性因子,/,血管内皮生长因子,恶性肿瘤产生氧自由基，破坏血脑屏障,瘤周水肿两种主要类型,2020/11/3,35,肿瘤的大小、位置和性质也都是影响瘤周水肿的重要因素,特定部位肿瘤引起脑脊液回流阻塞，导致脑积水，脑室和脑实质的流体静力梯度差增加，导致室旁水肿,如能及时处理脑积水，在正常脑脊液回流系统重建后，脑积水型脑水肿很快缓解,颅脑肿瘤诱发瘤周水肿的特点,2020/11/3,36,颅内肿瘤引起瘤周水肿的后果,颅内静脉压升高,脑脊液循环,及吸收障碍,血脑屏障,受损或破坏,血管壁,通透性增加,颅内淤血,最终导致,神经功能缺损,2020/11/3,37,激素治疗脑水肿被列入指南,欧洲神经肿瘤协会（,EANO,）指出：,对肿瘤周围的脑水肿：,糖皮质激素是治疗,血管性中枢神经系统水肿的第一选择,甲强龙因其低盐皮质活性成为治疗的,最佳选择,对于水肿控制不理想的患者，可以增加甲强龙应用剂量至,240,500mg/,天,2020/11/3,38,内容,颅内压增高基本概念，发病机制,脑水肿的治疗原则和措施,颅脑肿瘤诱发脑水肿,脑缺血诱发脑水肿,脱水药物的一些基本信息介绍,2020/11/3,39,脑血管病引起脑水肿的原因,颈内动脉狭窄,脑动脉血栓,脑动脉,血流,脑组织,供血,不足,脑梗塞,脑动脉瘤,脑血管痉挛,脑内,出血,动静脉畸形,蛛网膜下腔出血,缺,血,性,脑,水,肿,2020/11/3,40,病理生理改变,脑组织血流减少，毛细血管通透性增高,膜的完整性破坏，生物膜的屏障作用丧失,缺血，缺氧导致,Na-K-ATP,酶功能丧失,钙离子进入细胞内蓄积,线粒体和溶酶体等亚细胞结构的功能改变,脑缺血诱发脑水肿的特点,2020/11/3,41,治疗缺血性脑水肿,甲强龙治疗缺血性脑水肿机制,稳定溶酶体膜,抑制内源性神经内啡肽的释放,改善脑组织,微循环,稳定血脑屏障,减缓炎症反应,阻止,自由基介导的,细胞膜脂质过氧化,减少细胞损伤,减轻血管源性水肿,2020/11/3,42,内容,颅内压增高基本概念，发病机制,脑水肿的治疗原则和措施,颅脑肿瘤诱发脑水肿,脑缺血诱发脑水肿,脱水药物的一些基本信息介绍,2020/11/3,43,药物治疗甘露醇,为渗透性脱水剂，其,5.07%,水溶液与血液等渗，临床使用,20%,为高渗液。,经肾小球过滤，几乎不被肾小管再吸收，通过高渗作用，使水和电解质经肾脏排出，达到脱水及利尿效果。,不透过血脑屏障和血眼屏障，静注后，由于血浆渗透压升高，使组织细胞内水分向血浆转移，从而减少脑脊液和房水，降低颅内压及眼内压。,作用快，用药后,20,分钟，即可产生明显降颅压效果，,2-3,小时，降至最低水平，维持,6-8,小时。,2020/11/3,44,甘露醇的作用和局限性,作用：,增加血脑和血脑脊液渗透压梯度，降低颅内压,短暂增加血容量，增加脑血流灌注,降低血粘稠度，改善循环,扩张肾小动脉，增加肾血流量，从而增加利尿作用,清除自由基，保护脑细胞,局限性,大脑（深部）血供差的部位效果差,加重心脏负荷,易致水电解质紊乱,损害肾小管上皮细胞,停药可有反跳现象,多次使用甘露醇可造成局部渗漏，加重渗透压的异常梯度,甘露醇：国内常规用药，但非国际,2020/11/3,45,有研究报导：多次使用甘露醇可加重渗透压梯度异常,连续使用,5,次甘露醇可导致局部逆向渗透压梯度，脑组织含水量增加,1,连续使用甘露醇（,7,次）可使脑水肿加重,2,建议：,急重症（如脑疝）时短期使用,连续多次使用甘露醇是无益的,使用,8,9,次后对脑水肿的脱水作用开始丧失,甘露醇的作用和局限性,Kaufmann AM (J Neurosurg 1992),朱国行等（中风与神经疾病杂志，上海华山，,1998,）,2020/11/3,46,不良反应：,注射过快，可产生一过性头痛、视物模糊、头晕、畏寒及注射部位疼痛,颅内出血患者、心功能不全者慎用,糖尿病病人用药时须注意血糖改变，以免诱发高渗性糖尿病昏迷,对本品过敏者禁用,输注时勿漏出血管外，以免引起组织坏死,药物治疗甘露醇,2020/11/3,47,甘油果糖,(Glycerin Fructose),成分及含量：每毫升含甘油,100mg,，果糖,50mg,，氯化钠,9mg,作用：本品为渗透性脱水剂，同时果糖可改善促进脑代谢，呈现脑水肿消失，颅压降低及脑血流改善的效果。亦可降低眼前房压及晶体内压力。,用法及用量：静滴，降颅压，每次,250-500ml,，每日,1-2,次，连续用药,1-2,周，,500ml,静滴时间约为,2-3,小时。脑外科手术时的缩小脑容积，每次,500ml,，静滴时间为,30,分钟。,药物治疗甘油果糖,2020/11/3,48,不良反应：,大量、急速输入时可产生乳酸中毒。,偶见尿潜血反应、血色素尿、血尿。,有时还可出现高钠血症、低钾血症、头痛、恶心、口渴，较少出现倦怠感。,药物治疗甘油果糖,2020/11/3,49,药物治疗甘油果糖,注意事项：,遗传性果糖不耐受患者禁用。,循环功能障碍、肾功能障碍、尿崩症、糖尿病及高龄患者慎用。,硬膜外、硬膜下血肿患者确认没有再出血后方可使用。,本品在摄氏零度以下会结冻，使用前，应先微温解冻，至接近体温时使用。,2020/11/3,50,甘露醇和甘油果糖同为高渗性脱水药，其降低颅内压的药理作用及对机体的影响不同。,与甘露醇相比，甘油果糖注射液有以下特点。,作用时间长，降压效果可维持,10,12,小时（甘露醇只能维持,4,6,小时）,主要通过呼吸道排出体外，对肾脏损伤小,电解质丢失少,脱水作用比甘露醇差,所排出尿量比甘露醇少,35,45%,。多数学者主张，需要快速降颅内压时选用甘露醇，病情比较平稳时可改用或交替使用甘油果糖注射液；对慢性颅压高或急性期颅压不太高的病人使用较好。,反跳作用比甘露醇轻。,药物治疗甘露醇与甘油果糖比较,2020/11/3,51,参与体内代谢，可产生一些热量（每克甘油能产生,4,卡热能），有益于梗死灶周围半暗带灌注的改善、保护脑细胞和神经功能恢复。,要求静点速度要慢，虽不适用于急救，但对心脏病患者可相对减轻心脏负担，因此临床上有其独到之处，可根据实际情况作为脱水治疗的补充选择,甘油果糖注射液对脑组织有选择性脱水作用：甘露醇本身不参加代谢，只增加血浆渗透压，使水分由脑组织和全身组织进入血管内，引起渗透性利尿。与之相反，由于甘油果糖注射液很难透过血脑屏障或血脑脊液屏障，而能进入脑和脑脊液以外的组织中，所以它引起的高血浆渗透压只从脑组织中脱水。这样，没有显著性渗透压的差别，却可以选择性地对脑组织有脱水作用。,药物治疗甘露醇与甘油果糖比较,（续）,2020/11/3,52,谢谢！,Q & A,2020/11/3,53,