【医学课件】消化系统疾病

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第八章 消化系统疾病,病理学教研室,第八章 消化系统疾病,(Disease of digestive system),一、消化系统的组成及功能,消化管：口腔 食管 胃 小肠 大肠 肛门,功能：担负食物的蠕动、消化、吸收、排泄,消化腺：唾液腺、肝、胆、胰及粘膜腺,功能：分泌消化液及特殊物质帮助消化,解毒、内分泌等功能肝、胰；,浓缩、储存胆汁胆囊,二、疾病分类： 据发生的部位分,胃肠疾病：炎症性疾病胃炎、阑尾炎溃疡,消化道肿瘤 、,肝胆疾病：炎症性疾病肝炎、 胆囊炎、胆管炎,肝硬化、肝胆肿瘤肝癌、胆管癌,胆石症、,胰腺疾病：胰腺炎、胰腺癌,.,概述：1、定义：,指发生于,胃粘膜,的一种常见的非特异性疾病。,2、分类：,急性,、,慢性,1 1胃炎（Gastritis）,二、急性胃炎：依据病因不同分为以下四类,名称 病因 病理变化,急性刺激性胃炎 暴饮、暴食 胃粘膜充血水肿，常有,急性卡他性 胃粘液分泌亢进,急性出血性胃炎 服用非固醇类药物 胃粘膜出血及轻度,及过量饮酒 坏死,急性腐蚀性胃炎 吞服强酸、强碱及 胃粘膜坏死、溶解，,其他腐蚀性化学物 可伴有穿孔，病变严重,急性感染性胃炎 细菌感染金葡菌大肠 胃粘膜化脓性病变,急性蜂窝织性 杆菌链球菌,三、慢性胃炎,一、病因及发病机制：病因不明,1、长期慢性刺激：烟、酒及急性胃炎屡次反复发作,2、十二指肠液、胆汁的反流：破坏粘膜屏障,3、自身免疫损伤：主要见于A型萎缩性胃炎,3种自身抗体,4、H.p(helicobacter pylori):粘膜上皮外表,阿莫西林,2、分类及病变：依据病变不同分为四类,名称 部位 病变,大体 镜下,慢性浅表性 胃窦部，最常见 弥漫性，充血 炎C浸润，浅层水肿,单纯性 位于粘膜浅层 水肿，灰白分泌物 出血、腺体完整,慢 性 胃底、体部 粘膜增厚，皱襞肥大 粘液 腺体增生,肥 厚 性 加深、加宽似脑回 肥大,疣状胃炎 胃窦部 结节状突起， 中心上皮变性坏死,中心有凹 糜烂，外表有渗出,慢性萎缩性,A型胃底、体部 粘膜萎缩变薄、皱襞 固有层炎C浸润,慢性萎缩性,变浅消失，细颗粒状 腺上皮萎缩、薄,腺体 或消失,B型：胃窦部 胃镜：,橘红色,灰色,化生,异型增生,粘膜下血管清晰可见,分界清楚,化生：假幽门腺化生：胃底及胃体部的壁细胞、主细胞消失，,被类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代。,肠上皮化生：胃窦部的腺上皮细胞被杯状细胞、吸收,上皮细胞及潘氏细胞取代，与小肠粘膜类似。,根据有无吸收上皮细胞又分为完全化生和不完全化生两种,完全化生：既有杯状细胞又有吸收上皮细胞；,不完全化生：只有杯状细胞。又根据黏液的组化反响,分为大肠型和小肠型两种，其中大肠型可致胃癌。,12消化性溃疡peptic ulcer,一、概述 1、定义：发生在胃及十二指肠的慢性溃疡，其形成,与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，且病变易反复,发作呈慢性经过，故慢性消化性溃疡,2、分类：据发生部位不同分为：,胃溃疡GU：胃小弯近幽门处 20%,十二指肠溃疡DU：球部 75%,复合性溃疡： 5%,二、病理变化,GU为例,1、好发部位：胃小弯近幽门处，以,胃窦部,多见,2、病变：,大体：常为单发，圆形或椭圆形，,溃疡边缘整齐，状如刀切底平，周围粘膜皱襞呈放射状集中。,贲门侧较深，呈潜掘状，幽门侧较浅，阶梯状。,镜下；,渗出层,：纤维素及坏死细胞碎片,坏死层,：均匀红染无结构物质,内 外,肉芽组织层：,疤痕层,： 增殖性动脉内膜炎、创伤性神经瘤,B：溃疡边缘粘膜炎症明显，上皮细胞常有增生,3、,DU不同点,：好发于,球部,，D1cm，小而表浅，易愈合,三、临床病理联系：,临床表现：节律性上腹部疼痛,时间不同,GU：餐后疼痛0.52h；DU；空腹/夜间疼痛,上腹部饱胀不适、反酸、嗳气等病症。,疼痛原因：胃酸刺激溃疡外表神经末梢抗酸药物缓解,胃、十二指肠运动改变和溃疡部位,肌张力增加阿托品解痉,饱胀反酸暧气：疤痕收缩、炎症水肿及肌肉痉挛,幽门梗阻,食物排空困难而在胃内贮留,食物发酵、产气,四、结局及并发症：,1、愈合：多数情况下,1) 渗出物及坏死组织被吸收,2疤痕组织填补修复肌层 愈合,3周围粘膜上皮再生,2、出血：最重要、常见并发症。,部位：多见于后壁溃疡,原因：该处病变多与腹壁和胰腺粘连，,破裂的血管不易收缩,表现形式：大出血：14-67%,因较大血管被胃酸腐蚀所致。,表现：吐大量咖啡样血液或排出柏油样大便,隐匿性出血：量少， OB+,因溃疡底部肉芽组织中的毛细血管破裂所致。,3、 穿孔 perforation,最危险的并发症 5%发生率， 65%死亡率,多见于十二指肠前壁：十二指肠前壁较薄,不易与周围脏器粘连,弥漫性腹膜炎,表现形式,局限性腹膜炎：穿孔前与周围脏器有粘连,4、 梗阻 pyloricstensis,1疤痕收缩,2溃疡周围黏膜炎性水肿 水电解质失衡,3幽门括约肌痉挛,恶变malignant transformation：,多见于中年以上长期GU，癌变率在1%，Du一般不癌变。,五、病因及发病机制：尚未完全清楚,过去认为：溃疡发生与胃酸大量分泌有关。,现在研究说明：1、胃屏障功能的破坏是溃疡病的重要原因。,粘膜屏障：脂蛋白、可防止H=逆向弥散。,回忆：胃屏障,粘液Hco5 -屏障：壁细胞 Hcl，,可中和胃酸, 减少对粘膜的损害。,主要因素：,防御屏障被破坏：,Asprin、阿司匹林、酒精、胆酸、胰液,H,+,逆向弥散至粘膜层 损伤Cap 的内皮细胞 出血,血浆蛋白渗出,肥大细胞 组织胺 微血管扩张，通透性,胆碱能神经反射 蛋白酶分泌增加。,胃粘膜糜烂 溃疡。,2,、胃酸大量分泌，消化侵袭作用,。,原因：,壁细胞总数增高、敏感性增高：,体质因素及长期受兴奋刺激有关。,神经内分泌功能紊乱 迷走神经过度兴奋 HCl,肾上腺皮质激素 HCl 且抑制胃粘液分泌,胃泌素分泌增加且敏感性升高,3、,H、P感染,：产生蛋白酶 裂解胃粘膜糖蛋白,磷酸酯酶 破坏上皮细胞膜的脂质,LTS及生物活性物质，利于胃酸进入粘膜,趋化N 髓过氧化物酶 HclO+NH,3,NH,2,Cl,破坏粘膜上皮细胞,释放细菌性PAF PT聚集并形成Cap 血栓,粘膜缺血,4、,遗传因素,：20%40%有家族史,同卵孪生两人均发病占50%，异卵孪生占14%,O型血比其他血型人高30%,胃 癌,胃癌carcinoma of stomach 是由胃粘膜上皮和腺上皮发生的恶性肿瘤。居我国消化道恶性肿瘤首位。好发年龄为40 60岁，男性多于女性。,病因：,1、化学致癌物质：黄曲霉毒素、亚硝酸盐等。,2、 HP感染,3、微量元素和维生素缺乏：维生素 C 缺乏。,4、癌前病变：慢性萎缩性胃炎、胃息肉、慢性,胃溃疡。,胃粘膜上皮重度异型增生是胃癌发生的病理根底；,胃粘膜大肠型肠上皮化生与肠型胃癌有一定关系。,5、其它：嗜酒、食物过热、遗传等。,病理变化,好发部位： 胃 窦 部 ，以胃窦小弯侧多见75%,早期胃癌：,癌 组 织 仅 限 于 粘 膜 层 及 粘 膜 下 层,大体类型；,隆 起 型(I型),表 浅 型(Iia b c型),c 癌性糜烂,凹 陷 型 (III型),组织学类型：管状腺癌最多见.,进 展 期 胃 癌 中、晚期胃癌 ：,癌 组 织 浸 润 超 过 粘 膜 下 层 ，达 肌 层 或,浆 膜 , 常 有 扩 散 或 转 移 。,大体类型：,1 . 息 肉 型 ：蕈状、菜花状、息肉状, 充盈缺损 ,2 . 溃 疡 型 ： 龛影 ,3 . 浸 润 型 ：革囊胃,4 . 胶 样 癌 ：粘液样外观,良、恶 性溃疡的肉眼形态区别,外形 圆形或椭圆形 不规那么形、器皿状或火山口,大小,溃疡直径2cm,边缘,整齐，不隆起,不整齐，隆起,底部,平坦,凹凸不平，有出血坏死,周围粘膜,向溃疡集中,中断，呈结节状肥厚,深度,较深,较浅,良性溃疡,恶性溃疡,胃癌,组织学类型：,1.腺癌:,腺管状腺癌、,印戒细胞癌、,乳头状腺癌、腺泡状腺癌,粘液腺癌、 未分化癌,2.鳞癌,3.腺鳞癌,胃癌,扩散途径：,直接蔓延,：胃浆膜,肝、胰腺、大网膜等。,淋巴道转移,：,主要转移途径,胃小弯淋巴结,腹主动脉旁淋巴结,肝门,淋巴结,肝内,幽门下淋巴结,肠系膜根部淋巴结,胃大弯淋巴结,大网膜,晚期沿胸导管,左锁骨上淋巴结。,血道转移,：,见于胃癌晚期,种植性转移,：,krukenberg tumor,胃癌,临床病理联系,早期胃癌： 无明显病症。,进展期胃癌：食欲不振、消化不良；,持续性胃痛；,出血、贫血、呕血、黑便；,幽门梗阻。,晚期出现恶病质、肿瘤转移的病症及体征。,肝胆疾病,一、,病毒性肝炎,一、概述：1、,定义,：由肝炎病毒引起的以,肝实质,细胞变性,、,坏死,为主的传染病。,2、,发病无性别及年龄限制。,二、病因及发病机制：,病因明确，由肝炎病毒所致。,分类：6种 甲、乙、丙、丁、戊、庚,不同点,：,病毒类型：HBV为DNA病毒，其余均为RNA病毒。,传播途径：甲肝、戊肝经肠道，可导致暴,发性流行；其余为经血液传播。,临床：HCV引起的肝炎易转为慢性，其余很少；,乙肝、丙肝潜伏期较长,发病机制,1 病毒的直接致病作用,2 因病毒抗原或病毒修饰过的肝细胞膜抗原诱导的免疫反响,发病机制：以HBV为例,主要通过细胞免疫反响引起病变。,一局部释放入血刺激机体T淋巴细胞,产生免疫应答,HBV抗原在肝细胞内复制,另一局部结合于肝细胞膜，血中致,敏的T淋巴细胞与之结合并发挥细胞毒性作用,溶解、破坏肝细胞膜及其外表的病毒抗原。,因此，肝炎病变的轻重取决于患者细胞免疫反响的强弱：,强 重型肝炎,正常 普通型肝炎,弱 无病症的携带者,三、根本病变：,表现为：肝细胞的变性、坏死；肝细胞的再生；纤维组织的增生,炎细胞浸润 。,1、肝细胞的变性、坏死：,1胞浆疏松化、气球样变(ballooning degeneration)：,细胞肿大，胞浆疏松呈网状、半透明。,受损后肝细胞内水分增多,细胞进一步肿大呈球形，胞浆几乎完全透明,2嗜酸性变：胞浆水分脱失浓缩、嗜酸性增强,嗜酸性坏死：胞浆进一步浓缩，胞核浓缩、 消失，,最后剩一均匀红染的圆形小体Councillman body,3点状坏死：散在的灶状肝细胞的坏死,4溶解性坏死：最多见，常由高度气球样变开展而来。,5桥接坏死：,6碎片状坏死：多见于小叶周边的肝细胞界板。,2、炎细胞浸润：,L 、M为主，另有少量的浆细胞及中性粒细胞。,3、间质反响性增生及肝细胞的再生：,1Kupffer细胞增生肥大：炎性反响 。,2间叶细胞及成纤维细胞的增生：,间叶细胞有多向分化的潜能，分化为组织细胞参与炎症；,成纤维细胞的增生可导致肝纤维化及肝硬化。,3肝细胞的再生：多见于肝炎恢复期或慢性阶段。,再生的肝细胞体积增大，核大深染，可见双核。,四、临床病理类型：,黄疸型：略重，病程较短。(甲、丁、戊,急性,普通型 无黄疸型：我国 HBV,CPH,慢性 现分为轻、中、重三类,CAH以前分类,急性重型,重型,亚急性重型,1、急性肝炎：最常见。,1病理变化：广泛细胞变性：胞浆疏松化气球样变,坏死轻微：点状坏死,汇管区及肝小叶内轻度炎细胞浸润：L、N,肝细胞再生：,坏死轻微，肝索网状纤维支架完整，,可完全恢复原有的结构和功能。,2临床病理联系：肝肿大、肝区疼痛、压痛,SGPT,黄疸、皮肤瘙痒：,胆红质的摄取、结合及排泄障碍,毛细胆管受压、胆栓形成,3转归：多数在半年内恢复：,HAV黄疸和SGPT在2周内开始下降，46周完全恢复,HBV 较长，一般在1216周内恢复；1%可加重成为重型,5%10%开展为慢性,HCV40%60%开展为慢性,HDV合并HBV是70%开展为慢性，且多为CAH,2、慢性肝炎：病程持续半年以上者,分类：以前分为CPH、CAH两种,现在研究说明，根据病毒复制状态及机体免疫反响状态,的变化，二者可相互转化,1995年提出：分为 轻、中、重三种。,类型 坏死特征 纤维化程度 肝小叶结构,轻度 点状坏死及 汇管区周围纤维组织 完整,轻度碎片状坏死 增生,中度 明显点状及中度碎片状 小叶内纤维间隔形成 大局部,坏死、桥接坏死 保存,重度 坏死广泛而严重，重度 小叶周边及小叶内均 被分割,碎片状及大范围桥接坏死 有纤维化,毛玻璃样肝细胞：肝细胞胞浆内充满嗜酸性的颗粒状物质，,不透明，似毛玻璃样，多见于HBsAg携带者及慢性肝炎。,2临床表现：多样化,长期乏力、低热、持续或反复发作的黄疸,有些出现腹水、消化道出血、肝功能衰竭,有些伴有关节炎和肾小球肾炎(IC沉积,3转归： 积极适当的治疗：病情稳定，病症缓解,局部可开展为肝硬化或肝癌,3、重型肝炎：,1急性重型：爆发性|电击性肝炎,起病急，开展迅速，病死率高，病程一般在3周以内。,病变特点：,肉眼：肝体积缩小，质地软，被膜皱缩；切面呈黄色或红褐色,急性黄色或红色肝萎缩,镜下：坏死严重而广泛：大片状坏死，从小叶中央到周边,肝窦明显扩张充血，Kupffer细胞增生肥大,炎症细胞浸润：小叶内及汇管区,肝细胞再生不明显。,转归：大多数于短期内死亡，局部度过急性期后可转为慢性。,死因：主要为肝昏迷及上消化道大出血。,临床表现：肝细胞性黄疸：胆红质大量入血,出血倾向：凝血因子合成减少。,肝功能衰竭：肝脏解毒功能障碍。,肝肾综合征。,亚急性重型：病程在周以上。,病变特点：,肉眼：体积缩小，被膜皱缩；切面呈黄绿色,亚急性黄色肝萎缩,镜下：既有大片的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生,及纤维组织的增生,小叶内外有明显的炎症细胞的浸润,小叶周边小胆管的增生，伴有明显的淤胆,转归：病程较长者可转化为坏死后性肝硬化。,二、肝硬化cirrhosis of liver),概述：1定义：由多种原因引起的肝细胞弥漫性变性坏死、肝,细胞结节状再生和纤维组织增生，三者病变反复,交替进行，使肝小叶的结构和血液循环途径被改,建，导致肝脏变形、变硬。,2、分类：,1按病因分：病毒肝炎性、酒精性、寄生虫性肝炎,胆汁性、隐源性,(2)按形态分：大结节型(3mm5cm)、小结节型2.7kpa (N:0.931.33kpa),1、正常的门静脉回流途径：,肝门 左支,门静脉 右支 反复分支 小叶间V 终末门微V,下腔V 23支肝V 小叶下V 中央V 肝窦,2、原因：1假小叶形成及肝实质纤维化，压迫小叶下V、中,央V及肝静脉窦，使门静脉血液回流受阻。,2肝动脉与门静脉之间的异常吻合支开放。,3、临床表现：,1脾肿大：原因：门脉高压 脾静脉血回流受阻，产生,慢性淤血伴纤维组织增生。,表现：大、硬，红褐色、脾窦扩张、充血，脾亢。,2胃肠淤血、水肿：消化、吸收功能障碍。,3腹水：原因,门脉系统内压力升高 Cap通透性增加。,肝合成白蛋白减少,消化不良 低蛋白血症 血浆胶渗压,肝脏灭活功能减退 ADH、A 钠水潴留。, 小叶下V、中央V受压 肝窦内压力,淋巴液生成 “肝哭泣,表现：腹腔内出现了大量淡黄色、澄清、,含少量蛋白的漏出液。,肝硬化病人晚期出现腹水,4、侧支循环的形成： 门静脉的血不经肝脏直接回流入腔静脉。,主要的并发症：,食管胃底静脉曲张：死因之一,门V 胃冠状静脉、食管V丛 奇V 上腔V,直肠静脉丛曲张：便血,门V 肠系膜下V、直肠V丛 髂内V 下腔V,脐周及腹壁静脉曲张：,海蛇头,胸腹壁V 上腔V,门V 脐V、脐旁V,腹壁下V 下腔V,胃 底 静 脉 曲 张,直 肠 静 脉 曲 张,二、肝功能不全：,原因：肝细胞反复受损肝功能降低 。,临床表现：,1、男子睾丸萎缩、乳腺发育：,原因：肝脏对雌激素的灭活作用减退。,2、蜘蛛痣：末梢小动脉扩张所致。与雌激素过多有关。,3、出血倾向：鼻衄、皮肤黏膜的出血。,原因：凝血因子合成减少。,脾亢对血小板的破坏增多。,4、黄疸：原因：毛细胆管受压及胆栓的形成。,肝细胞受损使胆红素的摄取、结合及排泄障碍。,5、肝性脑病肝昏迷：常见死因之一。,肝脏解毒功能减退，致使血氨升高。,蜘 蛛 痣,肝 掌,男 性 乳 腺 发 育,皮 下 淤 斑,黄 疸,四、预后：,1、早、中期经积极治疗，可使病变稳定。,2、晚期可导致肝衰、肝性脑病、上消化道大出血,或癌变多见于HBSAg持续阳性者。,坏死后性肝硬化,一、定义：指在肝实质细胞大片坏死根底上形成的肝硬化。,二、病因：肝炎病毒：主要为乙、丙肝的亚急性重型肝炎。？,药物及毒物,三、病理变化：,大体：小、硬、变形，外表呈现大小不等的结节；,切面：结节呈黄褐色或黄绿色，周围有宽窄不一的,纤维间隔包绕。,镜下：、肝小叶结构破坏，代之以大小不等的假小叶。,、假小叶内可见肝细胞的变性和胆色素的沉积；,假小叶间的纤维间隔厚薄不均。,、炎症细胞浸润及小胆管增生明显。,四、结局：病程短，癌变率高。,原发性肝癌,一、概述：,1、定义：由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤。,2、发病特点：1明显的地理分布，亚非多见。,2男性居多，中年好发。,二、病理变化：,1、肉眼特点：以肝右叶多见，大小不等，单个或多个，弥漫,或局限性分布。,2、肉眼类型：,1早期肝癌小肝癌,定义：单个结节直径15cm，圆形，单个或多个融合而成；,多无包膜，质软；切面呈杂色，有出血、坏死。,癌肿周边有卫星灶。,结节型：最多见。,特点：单个或多个，圆形或椭圆形，大小不等，,散在分布，常伴有明显的肝硬化。,弥漫型：少见。,特点：癌组织弥漫地分布于肝内而不形成明显的结节。,3、组织学类型：,1肝细胞癌：最多见，占80%90%。由肝细胞发生。,可形成条索型、假腺管型及硬化型。分化不等。,2胆管细胞型：少见，占10%。由肝内胆管上皮发生。,发生于华支睾吸虫有密切关系。多为腺癌。,3混合性肝癌：极少见。,三、蔓延和转移：,首先在肝内：,1、沿门静脉分支形成多发性癌结节。,2、特征性变化：向肝内静脉浸润。可累及门静脉主干及,肝静脉，形成癌栓。,其次肝外转移：,1、沿淋巴道转移至肝门、腹膜后、主动脉旁及锁骨上LN。,2、沿血道转移至肺、骨等。,3、肝外表的癌结节可破裂形成种植性转移及腹腔大出血。,四、临床病理联系：,表现：进行性消瘦、肝区疼痛、黄疸、腹水等。,预后：病程短，半年左右。,死因：多为肝癌破裂、食管胃底静脉曲张破裂、肝衰等。,普查：血清AFP检测。,巨块型,多结节型肝癌,五、病因：尚未说明，与以下因素有关。,1、肝硬化：占60%80%，尤以HBV所致的坏死后性肝硬化。,在分类中，以大结节型肝硬化合并肝癌的发生率最高。,2、肝炎病毒：尤其见于HBV，其次为HCV。,肝癌病人HBSAg阳性率明显高于对照组。,3、真菌及毒素：黄曲霉毒素为甚。,4、亚硝胺类化合物：,5、华支睾吸虫：主要见于胆管细胞型肝癌。,Thats all , thank you!,Nothing is too difficult,if you put your heart into it!,取决因素：,损伤 机体防御、代偿能力 疾病, 正常,消化系统自身的防御功能：,唾液、胃液 ： 杀菌作用,胃肠道的反射运动 ： 排除体内有害因子,呕吐、腹泻,代偿功能： 肝、胃强大的再生能力,