水,电解质代谢紊乱

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,水、电解质代谢紊乱,贵阳医学院病理生理教研室,第一节 正常水、电解质代谢,一、体液的容量和分布,1.容量,2.分布 细胞外液约14为血浆,(5%),，约34分布在细胞间隙，称为细胞间液,(15%),。,血,Na,: 130-150,mmol/L,血,K,: 3.5-5.5,mmol,/L,渗透压： 280-310,mmol,/L,水在不同年龄人中所占比例不同,水在不同组织中所占比例不同,Why?,（一）水的生理功能,参与生化反应，并为生化反应的进行提供场所。,良好的溶剂。,调节体温。,润滑作用。,结合水保证各种肌肉具有独特的机械功能。,保护缓冲重要器官,湿润空气，便于呼吸。,二、水的生理功能与水平衡,The most essential nutrient,Metabolic water 8%,Food water 30%,Drink water 62%,水的摄入,（二）水平衡,水的排出,饮水,食物含水,代谢水,摄水排水,消化道排水,肾脏排水,皮肤失水,肺脏失水,正常成人每日水的摄入和排出量,摄入,（,ml,）,排出,（,ml,）,饮水,1000-1500,粪便,150,食物水,700,尿液,1000-1500,代谢水,300,呼吸蒸发,350,皮肤蒸发,500,合计,2000-2500,2000-2500,（一）电解质的生理功能,CL,-,电解质,有机电解质,无机电解质,主要阴离子,主要阳离子,HPO,4,-,HCO,3,-,Mg,2+,K,+,三、电解质的生理功能和电解质平衡,Na,+,各种体液主要电解质含量,(,mmol,/L),体液,Na,+,K,+,CL,-,HCO,3,-,血浆,142,4.5,103,22-28,细胞内液,9,147,3,9,唾液,10-30,20,10-30,15,胃液,148,5,40-80,0-15,胆汁,140,8,110,40,肠液,140,5,100,30,汗液,35-85,5,35-85,0,电解质的生理功能：,1.维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成；,2.维持体液的渗透平衡和酸碱平衡；,3.参与新陈代谢和生理功能活动；,4.构成组织的成分。,什么是渗透压?,（二）电解质平衡,1.钠平衡,正常血清,Na+,浓度是130-150,mmol,/L。,排泄原则：多摄多排，少摄少排。,2.钾平衡,正常血浆钾浓度为4,.,5,mmol,/L。,排泄原则：多吃多排，少吃少排，不吃也排。,四、水、电解质平衡的调节,在神经内分泌系统的调节下维持平衡。,（一）渴感的调节作用,晶体渗透压,血容量,血管紧张素,渴觉中枢兴奋,渴感消失,drink,（二）抗利尿激素的调节作用,Low blood volume,High blood volume,血容量减少,（三）醛固酮的调节,（四）心房利钠因子的调节,血容量血,Na,+,心房牵张感受器,ANF,肾素醛固酮,钠、水重吸收,限制,ADH,利尿、利钠,体液分布与代谢紊乱的关系示意图,总体液,(60%体重),ICF(40%),ECF(20%),组织间液(15%),血 液(5%),机体内环境,体液量,体液质,酸碱度,水代谢紊乱,电解质紊乱,酸碱平衡紊乱,第二节 水、钠代谢紊乱,水、钠代谢紊乱,脱水,水中毒,高渗性脱水：失水为主,低渗性脱水：失钠为主,等渗性脱水：水、钠成比例丢失,Why?,一、脱水（,dehydration）,脱水,是指,体液,容量明显减少。,（一）高渗性脱水,定义：失水多于失钠，血清钠浓度150,mmol/L，,血浆渗透压310,mmol,/L。,1.,原因和机制,（1）饮水不足,饮水不足,不能饮水,渴感障碍,水源断绝,（2）失水过多,单纯失水,失水大于失钠,单纯失水,经肺失水,经皮肤失水,经肾失水,低渗液丧失,胃肠道失液,大量出汗,低渗尿,2.对机体的影响,（1）口渴感,（2）,ADH,释放增多,细胞外液渗透压,失水失钠,渴觉中枢,渴感,细胞外液渗透压,丘脑下部,肾重吸收水,尿量,ADH,渗透压,细胞内液,组织,（3）细胞内液中的水向细胞外转移,高渗性脱水时，细胞内外液都有所减少。,高渗性脱水时，细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水时明显，发生休克者也少。,血液,血浆,组织液,细胞内液,（4）早期或轻症患者，尿钠含量不减少；晚期或重症患者，尿钠含量减少。,（5）,脑细胞脱水,脑体积缩小,脑压降低,脑出血。,（6）,脱水热,脱水严重的病人，尤其是小儿，由于皮肤蒸发的,水分,减少，,散热受到影响,，引起的体温升高。,神经细胞,中枢神经系统症状,脑出血,局部脑出血,蛛网膜下出血,嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至死亡,严重脱水,对机体的影响小结,失钠,失水,ECF,高渗,ADH,水吸收,尿少,尿钠,口渴感,饮水,ECF,水,ICF,ECF,量回升,渗透压回降,代偿,失钠,失水,(,ECF,低渗),ADH,水吸收,尿不少,醛固酮,钠吸收,ECF,ICF,水,ECF,量,渗透压,代偿,血容量,ECF,量,渗透压,尿少,尿无钠,循环,衰竭,脱水,失代偿,对机体的影响小结,低渗性脱水分为三度：,轻度,每公斤体重缺,NaCl,0,.,5g，,尿中,NaCl,很少或缺如，临床表现为疲乏，头晕直立时可发生昏倒。,中度,每公斤体重缺,NaCl,0.5-0.75g，,临床表现为厌食，恶心呕吐，视力模糊，收缩压轻度降低，起立时昏倒，心率加快，脉搏细弱，皮肤弹性减弱，面容消瘦。,重度,每公斤体重缺,NaCl0.75-1.25g，,临床表现为表情淡漠，木僵，昏迷等神经症状，严重休克。,(1)防治原发病，避免不当处理。,(2)恢复细胞外液容量和渗透压：补等渗或高渗盐水，应注意纠正血钠速度不易过快。,(3)防止休克：抗休克处理。,3.防治原则,等渗或高渗盐水,（三）等渗性脱水,定义：水与钠按其在正常血浆中的浓度,比例丢失,，或脱水后经机体调节，,血钠浓度维持在130-1,50,mmol,/L，,渗透压保持在280-310,mmol,/L。,1.,原因,:,等,渗液体大量丢失在短期内者。,（1）麻痹性肠梗阻,（2）大量抽放胸、腹水，大面积烧伤，大量呕吐、腹泻，胃肠吸引。,（3）新生儿消化道先天畸形。,2.对机体的影响,（1）,ADH,和醛固酮,容量感受器,ADH,和醛固酮,钠、水重吸收,尿量,血容量,血容量,血压,休克、肾功能衰竭,血液,组织,细胞内液,血浆,组织液,细胞内液,（2） 细胞外液,主要丢失细胞外液（组织液和血浆均减少），细胞内液量变化不大。,（3）,等渗性脱水临床表现,体重下降、倦怠、少尿、口渴、肌痉、心跳快和体位性眩晕等，甚至发生休克。,注意：,等渗性脱水,高渗性脱水,低渗性脱水,失水,只补水,3.防治原则,(1)防治原发病。,(2)补液：宜给12张力的溶液（0.45,NaCl,），,因它既可补给丢失的等渗性体液，又可补充低渗性的非显性失水 。,1,2张力的溶液,脱水间的相互关系,等渗性脱水,高渗性脱水,低渗性脱水,只补水,只补水,不处理,不处理,大汗,腹泻,三型脱水的比较,高渗性脱水,低渗性脱水,等渗性脱水,发病原因,水摄入不足或丢失过多,体液丢失而单纯补水,水钠等比丢失而未补充,发病机理,细胞外液高渗细胞内液丢失为主,细胞外液低渗细胞外液丢失为主,细胞外液等渗，以后高渗，细胞内外液均丢,主要表现和影响,口渴、尿少、脑细胞脱水,脱水体征、休克、脑细胞水肿,口渴、尿少、脱水体征、休克,血钠(,mmol/L),150,130,130-150,尿钠,有,减少或无,减少,治疗,补充水分为主,补充高渗盐水,补充低渗盐水,二、水中毒,由于过多的低渗性液体在体内潴留造成,细胞内水过多,，并引起,重要器官功能严重障碍和相应临床表现,时，称为水中毒（,water intoxication）。,多见于在,ADH,分泌过多,或,肾脏排水功能低下,的基础上，又输入过多的水分。,（一）原因,1.,ADH,分泌过多。,（1）,ADH,分泌异常综合征。,恶性肿瘤：胰腺癌,中枢神经系统疾病：脑脓肿、脑炎,肺疾患：肺结核、肺炎,（2）药物：异丙肾上腺素、吗啡、多粘素,（3）应激：交感兴奋,解除副交感对,ADH,的抑制,ADH,2.肾排水功能不足,3.低渗性脱水晚期,1.细胞水肿,2.脑神经细胞水肿和颅内压增高,脑症状出现较早且突出。,3.尿比重较高,（二）对机体的影响,A,水肿细胞,B,正常细胞,C,裂孔细胞,（三）防治原则,1.防治原发病,2.,严格控制进水量,3.促进体内水分排出，减轻脑细胞水肿：利尿剂、3-5氯化钠溶液（,密切注意心功能,）。,第三节 钾代谢紊乱,体钾,多摄多排,少摄少排,不摄也排,肾,消化道,5-10,mmol,90%,汗,0-10,mmol,食物,50-200,mmol,ECF,血钾,3.5-5.5,mmol/L,钾140- 160,mmol/L,K,+,90%,ICF,1.4%,骨钾7.6,跨细胞液钾1,钾的正常代谢,体内钾平衡的调节,1.细胞内外液间钾移动,泵-漏机制(,pump-leak mechanism),2.肾排钾的能力,(1)醛固酮、血清,K,+,(2),远端流速,(3)钠重吸收后远曲小管液负电荷增加,(4)细胞外液,pH,值,Factors influencing K,+,secretion by distal tubule,钾的生理功能,1.维持新陈代谢,2.参与渗透压和酸碱平衡的调节,3 维持,细胞膜静息电位和神经肌肉和心肌的正常兴奋性,H,+,K,+,Na,+,ATPE,K,+,K,+,通透性,K,+,+,+,+,+,+,+,+,K,+, 变化可改变静息电位和复极化速率,神经骨胳肌,心肌,Na,+,K,+,OH,-,兴奋性 ,Ca,2+,Mg,2+,H,+,Na,+,Ca,2+,OH,-,兴奋性 ,K,+,Mg,2+,H,+,严重急性血钾浓度降低导致呼吸肌麻痹，心脏停跳于收缩期！反之，心脏停跳于舒张期！,兴奋性离子,瘫痪性离子,兴奋性离子,瘫痪性离子,低钾危险，高钾致命！,一、低钾血症,定义：血浆钾浓度低于,3.5,mmol,/L,。,（,一）原因和机制,1.钾摄入不足,2.钾丢失过多,（1）经胃肠道失钾,代碱,肾排钾,ECF,ICF,呕吐,肠道失钾,低钾血症,腹泻,ECF,醛固酮,钾重吸,钾摄取,频繁呕吐、腹泻，胃肠吸引及肠瘘。 滥用灌肠剂或缓泻剂。,(2)肾脏排钾过多,经肾失钾,: ?,利尿剂:,Na,+,利尿剂,K,+,Na,+,K,+,远端流速,(2)肾脏排钾过多,经肾失钾,: ?,利尿剂:,Na,+,K,+,Na,+,K,+,醛固酮,皮质激素,远端流速,(2)肾脏排钾过多,经肾失钾,: ?,利尿剂:,Na,+,K,+,Na,+,K,+,醛固酮,+,镁缺失:,醛固酮,皮质激素,醛固酮,远端流速,(2)肾脏排钾过多,经肾失钾,: ?,利尿剂:,Na,+,K,+,Na,+,K,+,K,+,Mg,+,镁缺失,醛固酮,醛固酮,远端流速,(2)肾脏排钾过多,经肾失钾,: ?,利尿剂:,Na,+,K,+,Na,+,K,+,肾小管性酸中毒,管腔内负电位增大,（3）经皮肤丢钾,3.钾进入细胞内过多,（1）,低钾血症型周期性麻痹。,（2）,糖原合成增强。,（3）,急性碱中毒,（4）,钡中毒。,钡能特异性阻断钾从细胞内流出之孔道，抑制钾外流。,K,+,K,+,K,+,K,+,K,+,K,+,K,+,K,+,K,+,K,+,K,+,K,+,K,+,K,+,K,+,cell,钾进入细胞,K,+,K,+,cell,H,+,K,+,K,+,K,+,H,+,H,+,K,+,K,+,K,+,H,+,H,+,H,+,K,+,K,+,K,+,H,+,H,+,H,+,K,+,K,+,K,+,H,+,H,+,H,+,K,+,K,+,K,+,H,+,H,+,H,+,K,+,K,+,K,+,K,+,K,+,K,+,K,+,cell,阻断钾通道,钡中毒,体钾,肾,消化道,汗,ECF,血钾,3.5-5.5,mmol/L,钾140- 160,mmol/L,K,+,90%,ICF,1.4%,骨钾7.6,跨细胞液钾1,食物,（二）对机体的影响,1.对肌肉组织的影响,（1）肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛或弛缓性麻痹。,K,+,e,K,+,i,/,K,+,e,静息电位,静息电位与阈电位间的差距,除极化障碍,兴奋性,肌无力、麻痹,急性低钾血症,细胞内钾进入细胞外,K,+,i,/,K,+,e,变化不大,静息电位正常,兴奋性不变,慢性低钾血症,细胞外液,K,+,、Ca,2+,浓度和正常骨骼肌静息膜电位(,Em,),与阈电位(,Et),的关系,（2）横纹肌溶解,(),低钾血症,(-),2.对心脏的影响：,心律失常,（1）对心肌兴奋性的影响。,急性低钾血症,心肌细胞膜钾电导,钾外流,Em,负值,Em-Et,差值,兴奋所需的阈刺激,兴奋性,钙内流加速,钾外流减慢,复极2期缩短，复极化3期延长,ST,段压低，,T,波压低增宽，,T,波后出现,U,波,（2）对心肌传导性的影响,低血钾,Em,负值变小,期除极速度减慢,传导性降低,期除极幅度降低,膜电位-除极速度反应曲线,（3）对心肌自律性的影响,低钾,心肌细胞膜钾电导,舒张中期钾外流减慢,钠内流相对加速,4期自动除极化加速,自律性提高,低钾心电图的改变及机制,+30,0,-30,-60,-90,0,1,2,3,4,P,Q,R,S,T,P,波：,增宽；,QRS,波：,增宽，幅小；,ST,段：,压低，缩短；,T,波：,增宽，低平；,U,波：,明显增高。,3.对肾脏的影响,（1）功能变化,尿浓缩功能障碍,NH3,生成增加，近曲小管对,HCO,3,-,重吸收增强,（2）形态结构变化,近端肾小管上皮细胞发生空泡变性，间质纤维化，小管萎缩或扩张。,4.对消化系统的影响,5.代谢性碱中毒,反常性酸性尿,运动减弱,恶心、呕吐厌食、腹胀,血浆,上皮,管腔,RBC,尿,K,+,K,+,H,+,H,+,K,+,H,+,碱中毒,K,+,H,+,Na,+,Na,+,酸性尿,反常性酸性尿,A,D,H,A,C,H,2,O,ATP,cAMP,AQP,蛋白激酶,R,慢性缺钾,NaCl,水重吸收,尿浓缩功能障碍,多尿、低比重尿和烦渴,低钾时,NH,3,NH,3,与,管内,H,+,结合生成胺盐排出体外,促进上皮产生,H,+,同时伴随,HCO,3,-,的生成和重吸收,（三）防治原则,1.治疗原发病，恢复饮食和肾功能。,2.补钾,首选,口服补钾,静脉补钾注意事项：,（1）,见尿补钾,。500,ml,日,（2）,限量限速限浓度补钾,。10-20,mmolh、120mmol/d、 40mmol/L。,（3）,治疗钾缺乏勿操之过急。细胞内缺钾恢复较慢。,3.积极治疗并发症。,二、高钾血症,定义：血浆钾浓度,高于5.5,mmol,/L,。,（,一）原因和机制,1.肾排钾减少,（1）肾小球滤过率减少,（2）盐皮质激素缺乏,（3）长期用潴钾类利尿剂。抗醛固酮利尿剂,2.细胞内钾转移到细胞外,（1）急性酸中毒,（2）缺氧,缺氧,ATP,细胞膜钠泵障碍,K,+,进入细胞,高钾,细胞内钾释放入血,酸中毒细胞坏死,（3）组织分解,（4）高钾血症型周期性麻痹,3.钾摄入过多,K,+,K,+,K,+,K,+,K,+,K,+,K,+,K,+,K,+,K,+,K,+,K,+,K,+,K,+,K,+,cell,肾,消化道,食物,体钾,ECF,ICF,血钾,3.5-5.5,mmol/L,钾 160,mmol/L,K,+,体钾90%,多摄多排,少摄少排,不摄也排,ECF,ICF,血钾,消化道,食物,肾,K,+,（二）对机体的影响,1.对肌肉组织的影响,（1）急性高钾血症,轻度高钾,K,+,e-K,+,i,差变小,+,外流,Em,神经肌肉兴奋性,手足感觉异常、疼痛、膝健反射亢进、轻度肌肉震颤,严重高钾,Em,显著,钠通道失活,AP,形成和扩布障碍,神经肌肉兴奋性反而降低,肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹,（2）慢性高钾血症,K,+,i,也升高,K,+,i,K,+,e,变化不明显,兴奋性无明显改变,2.,对心脏的影响,主要危害：引起,室颤,和,心跳停止,。,（1）对心肌兴奋性的影响,血钾迅速,轻度升高,，心肌,兴奋性升高,；,血钾迅速,显著升高,，心肌,兴奋性降低或消失,。,心电图：,T,波狭窄高耸（复极化3期加速），,QT,间期缩短。,（2）对心肌传导性的影响,高钾,静息电位负值,期除极幅度小、速度慢,传导性,心电图：,P,波低、增宽或消失，,PR,间期延长，,R,波降低，,QRS,波增宽。,（3）对心肌自律性的影响,高钾,Em,负值,心肌细胞膜对钾的通透性,钾外流加速,Na,+,内流相对减慢,期快反应细胞自动除极,自律性,3.其它,（1）刺激胰岛素释放,（2）血浆肾上腺素,（3）代谢性酸中毒,反常性碱性尿,高钾血症引起酸中毒时，由于肾小管排,H,+,减少，尿液呈碱性，称为反常性碱性尿。,血浆,上皮,管腔,RBC,尿,K,+,K,+,H,+,H,+,K,+,H,+,酸中毒,K,+,H,+,Na,+,Na,+,碱性尿,反常性碱性尿,高钾心电图特征：,(1) 波高尖：3相钾外向电流加速所致，在早期即可出现,(2),P,波和,QRS,波幅降低，间期增宽，,S,波加深：传导性下降所致,(3) 多种类型的心律失常：自律性窦性心动过缓，传导性各种类型的传导阻滞：房室、房内、室内传导阻滞等，折返激动室颤，心室停搏于舒张期,血浆钾浓度对心肌细胞膜电位及心电图的影响,T,波低平，,U,波明显,T,波高耸,S-T,段压低,Q-T,间期缩短,Q-T,间期延长,10,9,8,7,5,3.5,3.0,2.5,血钾浓度,(,mmol/L),normal,hyperkalemia,hypokalemia,ECG changes in,hyperkalemia,(A) and,hypokalemia,(B),（三）防治原则,1.防治原发病,2.降低血钾,（1）注射葡萄糖和胰岛素,（2）应用碳酸氢钠,（3）使钾排出体外,阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析,3.拮抗钾的毒性：钙剂、钠盐,提高,PH,拮抗,K,本章重点内容,掌握三型脱水的概念、发生原因和主要临床特征及其发生机制,掌握高钾血症和低钾血症的概念、发生原因和对机体的影响（重点为心脏、骨骼肌和酸碱平衡）,