低钾血症诊断思路

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,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,低钾血症诊断思路,正常钾的分布,细胞内98,约为150,mmol/L,,主要分布于肌肉、肝脏、骨骼肌、红细胞,细胞外钾占2,14在血浆中。血清钾浓度3.55.3,mmol/L,Na,+,-K,+,-ATP,酶使细胞外,3 Na,+,与细胞内2,K,+,交换,维持细胞内外钾离子恒定的水平,正常的钾代谢及其调节,钾的摄入:主要通过食物,尤其是蔬菜,水果,软饮料,细胞内外钾的转移:胰岛素,儿茶酚胺及酸碱平衡状况,肾脏对钾排泄的调节:肾小球对钾的滤过、肾小管对钾的重吸收、排泌及醛固酮的水平,低血钾的诊断程序,低钾血症诊断思路.低血钾的诊断程序.,doc,低钾血症,血清钾的浓度,3.5 mmol/L,称低钾血症,总体,K,减少,总体,K,正常,但,K,在细胞内外分布异常,低钾血症的三大主因,总体,K,减少,持续性低血钾,钾的摄入不足,钾丢失过多,总体,K,正常,但,K,在细胞内外分布异常,细胞外钾过多地转移至细胞内,发作性低血钾,细胞内外转移,周期性麻痹发作性低血钾,以青壮年男性发病居多,部分伴有甲亢,发作常有诱因,常在夜间或晨醒突然发作,四肢软瘫,以下肢开始,渐累及上肢,双侧对称,头面部肌肉很少累及,发作性低血钾,低钾较易纠正,甲亢引起周麻心律失常较多,钾摄入不足,单纯的摄入不足引起低钾血症很少,大多合并腹泻,吸收障碍,慢性消耗性疾病,组织分解代谢亢进,钾丢失过多,消化道失钾,腹泻,胃肠造瘘,胃肠引流,肾脏失钾,皮肤失钾,夏季高温作业,大面积烧伤,肾性失钾,概念,血钾25,mmol,/d,血钾20,mmol,/d,无腹泻病史,血钾3.5,mmol,/L,,尿钾25,,高度提示原醛可能,PAC/PRA50,,基本确诊原醛,PAC/PRA30,PAC 20 ng/dl,,诊断原醛的灵敏性为90,特异性91。,立卧位试验鉴别原醛的不同病因,Coons,瘤引起的原醛,卧位时,PAC,增高,,PRA,受抑制,立位时,PAC,无明显变化,或受,ACTH,分泌节律变化而减少,,PRA,仍受抑制,球状带增生引起的原醛,卧位时,PAC,增高,,PRA,受抑制,立位时因肾血流量变化使,PRA,轻度升高,,PAC,可增高30左右,Liddle,综合症,家族性显性遗传性疾病,先天性肾远曲小管重吸收,Na,增多,高血压、低血钾、代谢性碱中毒,肾素血管紧张素醛固酮系统活性降低,安体舒通无效,氨苯喋啶有效,11羟类固醇脱氢酶缺乏症,远曲小管处皮质醇可与盐皮质激素受体结合发挥盐皮质激素的左用,11,OHSD,催化皮质醇转化为无活性皮质素,11,OHSD,缺乏可引起出盐皮质激素增多表现,RAS,系统活性降低,可为常染色体隐性遗传性疾病,甘草制剂所致,甘草有时可用作盐类皮质激素的补充制剂,异位ACTH综合症,垂体肾上腺轴外癌肿,产生,ACTH,活性物质或类,CRH,活性物质,刺激肾上腺分泌过多皮质醇,小细胞肺癌、胸腺癌、胰腺癌、支气管类癌,严重而持续低血钾,典型色素沉着,原发肿瘤表现,少数有典型库欣综合症表现,ACTH,F,明显升高,高血压、低血钾伴肾素活性增高,原发性高血压服用失钾利尿剂,肾素瘤,肾动脉狭窄,恶性高血压,失钾性肾炎,肾动脉狭窄,青少年常为先天性,30岁以下女性常为多方性动脉炎的一部分,老年人可由动脉粥样硬化所致,突发高血压,良性高血压突然加重,药物治疗无反应,常为舒张压中重度固定性增高,可呈恶性高血压表现,1020可伴有低血钾,继发性,RAS,活性增高,失钾性肾病,多为肾盂肾炎晚期,常伴肾功能不全,伴随肾小管其它浓缩、稀释、酸化功能的障碍,往往同时伴有失钠表现,低钠试验不能纠正低血钾,继发性醛固酮增多症,肾素瘤,多见于青少年,肾小球球旁细胞腺瘤,严重高血压、低血钾,肾素活性甚高,影像血可显示腺瘤,The End,谢谢您的聆听!,期待您的指正!,
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