低钾血症.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,低钾血症.ppt,目录,的生理学意义,的代谢与调节,3.,低钾血症的定义,4.,低钾血症的病因及发病机制,5.,低钾血症的临床表现,6.,低钾血症的诊断思路,7.,低钾血症的并发症、预防及治疗,K,+,的生理学意义,Homeostasis,：,机体在神经系统和体液的调节下，通过各个器官、系统的协调活动，共同维持内环境的相对稳定状态，叫做内环境的稳态。,包括：,pH,、渗透压、各种化学物质的含量、温度等等。,K,+,的生理学意义,1,、维持细胞的新陈代,2,、维持细胞内外渗透压及酸碱平衡,3,、保持神经肌肉应激性能,4,、维持正常心肌收缩运动的协调,K,+,的代谢,每日需要,40,80mmol (,氯化钾,3,6g),体内钾,(50mmol/Kg,体重,),细胞外,2%,（,3.5-5.5mmol/L,）,肾脏排出，不吃也排。,细胞内,98%,(150mmol/L),K,+,代谢的调节,1.K+,吸收的调节,空肠以上部位以排,K,为主，回肠段以吸收,K,为主,吸收量与摄入量成正相关，但吸收入血的速度是比较缓和,，所以,口服补,K,的剂量虽然比较大，但对病员总是比较安全的,。,胃肠道对,K,的吸收并非随血,K,浓度高低调节其吸收量和吸收速度,。,2.K+,分布的调节,胰岛素、儿茶酚胺、物质代谢状况、酸碱平衡状况、血渗透压等。,3.K+,分泌的调节,肾脏调节的机制,RAAS,系统,钾代谢,肾脏调节,肾小球：滤过钾,近曲小管,髓袢,近段的远曲小管：几乎全部吸收（,90%,95%,）,远段的远曲小管和集合管：分泌钾,分,泌,钾,主,细胞,血,K,+,血,Na,+,Na,+,K,+,K,+,Na,+,Na-K,泵活性,膜对钾的通透性,钾的电化学梯度,闰细胞,K,+,H,+,H,+,K,+,重 吸 收,H,+,K,+,Na,+,K,+,H,+,（）,醛固酮 排钾,K,+,增加 排钾,远曲小管尿流速,酸碱平衡 碱 排钾,容量感受器,减少肾血流量,压力感受器,交感,直接促进肾小管对,Na,的重吸收,血容量,渗透压感受器,促进,肾素,的释放,肾球旁细胞释放,血,Na,肾灌注压,肾素,流经致密斑的细胞外液,Na,体液因素,:PG,，,NE,，,Adr,glucagon,Ang,，,ADH,（,VP,），,ET,，,ANP,，,NO,ACE,肺血管表面,收缩血管，提高血压,促进交感神经释放递质,:,突触前兴奋,Ang,原,Ang ,Ang ,兴奋交感神经中枢,肝脏合成并释放,减少肾血流，减少,GFR,直接促进近端肾小管对,Na,的重吸收,促进肾上腺球状带释放醛固酮,肾保钠、保水，排钾、排氢,低钾血症,L,称低血钾症,3.0 mmol,L,示中度低血钾症,L,示重度低血钾症,L,危及生命安全,低钾血症的病因及发病机制,1.,摄入不足,2.,排法过多：消化道，肾脏，皮肤（出汗烧伤）,3.,钾从胞外向胞内转移,摄入不足,（,1,）禁食或厌食 肾脏的保,K+,功能较差，禁食或厌食超过,1,周可以发生低钾血症。,（,2,）偏食 少数患者偏食，如仅食面包，其食物中含,K+,量极少,（,3,）营养不良，慢性酒精中毒，,Crhon,病,，短肠综合症,等。,消化道,排泄,过多,（,1,）胃液丢失,K+,：呕吐、胃肠引流,（,2,）腹泻,：,粪液中钾含量可达,100mmol/L,，腹泻时引起,K+,、,Na+,丢失，血容量下降，继发性醛固酮增高，促进低钾血症的发生。,Verner-Morrison,综合征，绒毛状腺瘤，长期滥用泻剂，甲状腺髓样癌,，,瘘管通便剂过度,，,霍乱。,经皮肤失钾,汗液含钾只有,9mmol/L,。在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。,肾脏失钾过多,1,、渗透性利尿,高血糖、甘露醇、大量等渗氢化钠、重碳酸盐等，在近曲小管和享氏袢升支,K+,、,Na+,、,H2O,重吸收减少，到远端肾单位液体增多，尿,K+,排渣增加，并可引起继发性醛固酮分泌增加。,2,、利尿剂,噻嗪类、醋唑磺胺、速尿、利尿酸钠等利尿剂都可使尿,K+,增多，引起低血钾。,肾脏失钾过多,3.,原发性醛固酮增多症：,4.,继发性醛固酮增多症：,5.,糖皮质激素增多及相关疾病,6.,遗传性疾病：,Batter Syndrome,Giltelman Syndrome,Liddle Syndrome,Fanconi Syndrome,肾小管酸中毒（,和,型）,表观盐皮质类固醇激素过多综合征,7,某些药物促进尿,K+,排泄：,大量青霉素,、,羧苄青霉素钠盐,、,两性霉素、庆大霉素,；,一些具有盐皮质类固醇作用的药物如甘草、生胃酮等。尚有顺铂等抗癌药。,钾向细胞内转移,1.,胰岛素和,/,或葡萄糖 胰岛素与葡萄糖联合应用,2.,碱中毒,3.,低钾性周期性麻痹,4.,甲状腺机能亢,5.,钡中毒,，,俗称“,趴病,”,6.,棉子油中毒,，,俗称,“软病”,7.,细胞摄钾过多,如细胞快速增殖,8.,急性应激状态,颅脑外伤，心肺复苏、震颤性詀妄、急性缺血性心脏病等导致肾上腺素分泌增加，促进,K+,向细胞内转移，血,K+,可降到。,9.,反复输入冷存红细胞,冷存洗涤过的红细胞在冷存过程中可丢失钾,50%,左右；人为低体温，促进,K+,进入胞内，也可使血钾至。,10.,某些药物：肾上腺素、麻黄碱类药物、支气管扩张剂、荼碱、咖啡因、维拉帕米中毒等，均促使,K+,向胞内转移而发生低血钾症。,低钾血症临床表现,(1),神经肌肉系统 表现为,神经、肌肉应激性减退,。当血清时，可出现四肢肌肉软弱无力，肌无力常由双下肢开始，后延及双上肢，双侧对称，以近端较重，低于时，可出现软瘫，以四肢肌肉最为突出，腱反射迟钝或消失。当呼吸肌受累时则可引起呼吸困难。中枢神经系统表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。,(2),消化系统 缺钾可引起,肠蠕动减弱,，轻者有食欲不振、恶心、便秘，严重低血钾可引起腹胀、麻痹性肠,梗,阻。,(3),心血管系统,低血钾时一般为心肌兴奋性增强,，可出现心悸、心律失常。,严重者可出现房室阻滞、室性心动过速及室颤,，最后心脏停跳于收缩状态。此外还可引起心肌张力减低，心脏扩大，末梢血管扩张，血压下降等。心电图可出现,U,波。,(4),泌尿系统 长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍，,肾浓缩功能下降，出现多尿且比重低,，尤其是夜尿增多。这可能与远曲肾小管细胞受损，对抗利尿激素反应降低，水重吸收能力降低所致。另外，缺钾后膀胱平滑肌张力减退，可出现尿潴留，病人常易合并肾盂肾炎。,(5),酸碱平衡紊乱 低血钾可导致代谢性,碱中毒,。,低钾血症的诊断思路,1.,确定低血钾,：典型症状,+ECG+,血清,2.,确定是肾性或肾外性,：,24h,尿,K+,定量,3.,检查,RAAS,、,24,小时尿电解质、血激素水平,和酸碱平衡状态。,血,K+30mmol/24h,血,K+25mmol/24h,肾性失钾,血,K+20mmol/24h,肾性,失钾,肾素,醛固酮,高血压,尿,Ca2+,尿,H,酸碱平衡,原发性醛固酮增多症,有,碱血症,继发性醛固酮增多症（除肝功能衰竭）,有,碱血症,表观盐皮质类固醇激素过多综合征,有,碱血症,ACTH,依赖性,Cushing,综合征,有,碱血症,非,ACTH,依赖性,Cushing,综合征,有,碱血症,先天性肾上腺皮质增生,有,碱血症,Batter Syndrome,无,碱血症,Giltelman Syndrome,无,碱血症,Liddle Syndrome,有,碱血症,Fanconi Syndrome,无,HCO3+,排出多,酸血症,肾小管酸中毒（,和,型）,无,酸血症,钾向细胞内转移,1.,胰岛素和,/,或葡萄糖,，,低钾性周期性麻痹,，,钡中毒,，,棉子油中毒,，,急性应激状态,，,反复输入冷存红细胞,，,某些药物,：,询问病史。,2.,碱中毒,：,查血气分析，并寻找碱中毒的原因。,3.,甲状腺机能亢,：,甲功六项。,4.,细胞摄钾过,多：,血常规，用药使等。,低钾血症的并发症,1,、低钾血症并发有低钙，低镁，低钙时常表现为手足搐搦，它们的症状也可以相互混淆，应注意在补充钾的同时补充适当的钙、镁。,2,、低钾血症可以引起各种类型的心律失常。,3,、高钾血症：可能因为治疗不当，反而引起高钾血症。,4,、低钾血症还可以引起肾功能的病变，故治疗时应严格观察尿量。,低钾血症的预防及治疗,1.,进行原发病的治疗，有利血钾恢复正常。,2.,对低血钾症的患者应积极补钾治疗。,3.,有少尿或无尿时，首先要改善肾功能，待每日尿量,500ml,以上时补钾才较安全。,4.,一般以口服途径较安全。但血、有心律紊乱危险者，可静脉补钾，但需控制补钾的浓度和速度。,5.,枸橼酸钾，醋酸钾含钾特别适用于高氯血症性低血钾，如肾小管酸中毒者。,The End,谢谢您的聆听！,期待您的指正！,