水电解质紊乱-周福德

单击此处编辑母版标题样式,编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,北大医院第,32,期肾脏病研修班,大家好,水、电解质和酸碱平衡紊乱,Water,，,Electrolyte andAcid-base disturbances,北京大学第一医院肾脏内科,周福德,故事,男性，,32,岁，医生,头晕一天,病史：一天前，跑,10000,米后，出现头晕。查：,BP100/60mmHg,，无水肿。化验：血钠,170mmol/l,，,Scr400umol/l,。尿化验阴性。诊断：,ARF,。肾活检：正常肾组织。补液后一切正常。,诊断？,内容,概述,水、钠平衡紊乱,钾平衡紊乱,钙磷代谢紊乱,酸碱平衡紊乱,临床重要性,常见：内科、外科、儿科,部分病人病情危重,适当治疗，可改变预后,体液容量与分布,体液,TBW,（,%,）,成年男性,TBW,（,%,）,成年女性,TBW,（,%,）,婴儿,正常人,60,50,70,瘦,70,60,80,肥胖,50,42,60,年龄、性别、胖瘦,体液分布（,70kg,，男）,血浆,3.5L,（,5%,）,组织液,10.5L,（,15%,）,细胞内液,28L,（,40%,）,ECF,ICF,血浆容量,=,（,1-Hct,）,x,体重,x0.065,基本概念,血浆张力,不能透过细胞膜颗粒数,水、钠平衡紊乱分类,疾病,分类,脱水,高渗性,（低容量性高钠血症）,低渗性,（低容量性低钠血症）,等渗性,容量过多,水肿,水中毒,（高容量性低钠血症）,低钠血症,低容量性,高容量性,容量正常性,高钠血症,低容量性,高容量性,容量正常性,低钠血症,Hyponatremia,定义,低钠血症,血清钠离子浓度,135mmol/l,血清晶体渗透压,280mOsm/kg.H,2,O,分急性和慢性：急性,水丢失,水钠潴留,水多，钠,原因,肾外丢失,肾脏丢失,心衰、,NS,、肝硬变,肾衰,SIADH,、精神性多饮、,Addisons D,尿钠,（,mmol/l,）,20,20,20,临床表现,临床表现,低容量表现：,神经系统症状及体征,急性低钠血症脑改变为脑水肿,血清钠,125mmol/l,，多无症状。,血清钠,125mmol/l,时，,GI,症状。,血清钠,120mmol/l,，出现,NS,症状。,血清钠,110mmol/l,，抽搐、昏迷。,诊断思路,低钠血症治疗,目：缓解脑水肿,方法,补钠,和,/,或限水,低钠血症治疗,治疗方法取决于以下因素：,临床表现,严重程度,基础疾病,无症状性低容量性低钠血症治疗,一般不需要快速纠正,血,Na,+,上升,10 to 12 mmol/l/d,（,0.5mmol/l/d,）,口服补钠,症状性低容量性低钠血症治疗,钠减少量（,mmol,）,=,（,eNa,+,-mNa,+,）,x 60 x 0.6,（女性,0.5,）,纠正速度,急性低钠血症：,（,1,）升高,1.52.0mmol/l/h x 34h,（或至症状缓解）。,（,2,）第一天升高,145mmol/l,正常人不会发生持续性高钠血症,常见于：,婴儿,神志障碍者,老年人,血浆张力,ADH,口渴,高钠血症分类,低容量性高钠血症,容量正常高钠血症,高容量性高钠血症,高钠血症主要原因,水丢失未及时补充,不显性失水,胃肠道丢失,尿崩症,渗透性利尿,下丘脑病变,水向细胞内转移：过度锻炼或抽搐,钠过多,高钠血症分类、病因与病理生理特点,分型,低容量性,容量正常,高容量性,水钠平衡,失水,失钠,失水,水钠潴留,原因,肾丢失,肾外丢失,肾丢失,肾外丢失,医源性,尿钠,（,mmol/l,）,20,20,高钠血症临床表现,高钠血症临床表现,CNS,症状及体征,急性者，症状轻重与血清渗透压增高程度有关,渗透压,325mOsmol/l,，不安，易激动。,渗透压,355mOsmol/l,，共济失调、震颤,渗透压,400mOsmol/l,，肌张力、癫痫,渗透压,425mOsmol/l,，死亡,慢性者表现较轻,高钠血症诊断流程,高钠血症治疗,非高容量性高钠血症,计算体内,缺水量,液体种类：,NS,、,0.45%NS,、,5%GS,纠正速度：慢（,0.51mmol/l/h,），,48h,高容量性高钠血症：利尿和,/,或补液。,第二部分：钾代谢紊乱,低钾血症,定义,低钾血症：血清钾浓度,3.5mmol/l,钾缺失：长期低血钾,+K,+,储存,病例,4,56,岁，男性，发力,2,周,高血压史,2,年，未治疗。,PE,：卧位,BP150/95mmHg,，坐位,BP145/90mmHg,。无水肿。肠鸣音弱。双侧膝腱反射低下。,化验：,血钠,137mmol/l,、血钾,2.6mmol/l,、血氯,95mmol/l,、血碳酸氢盐,31mmol/l,、动脉血,PH7.49,。,尿钠,32mmol/l,、尿钾,49mmol/l,问题：低血钾原因是什么？,低血钾病因,钾摄入减少,钾向细胞内转移增多,钾丢失增多：,GI,，肾脏，皮肤，透析,不同病因低钾血症病理生理学特点,特点,摄入不足,GI,丢失,肾脏丢失,尿钾,（,mmol/l,）,515,20,代酸,腹泻,RTA,DKA,代碱,呕吐,利尿剂、原醛,RAS,Bartters Syn,尿钾,49mmol/l+,碱中毒,利尿剂、原醛,RAS,Bartters Syn,低钾血症临床表现,神经肌肉系统：肌无力，腹胀，尿潴留。,心脏：,U,波,，心律失常。,代谢影响：,IGT,，发育迟缓,肾脏：多尿,低钾血症评估要点,病史,血清和尿电解质,ABG,ECG,低钾血症诊断思路（,1,）,低钾血症诊断思路（,2,）,低钾血症治疗,目,立即：预防致命性合并症,最终：补充钾储备,治疗策略,治疗病因,补钾,低钾血症治疗,缺钾量评估,钾制剂,补充途径,补充速度,钾制剂,药物,含钾量,优点,氯化钾,13.4mmol/g,起效快,纠正代碱,枸橼酸钾,9mmol/g,纠正代酸,谷氨酸钾,4.5mmol/g,治疗肝性脑病,门冬氨酸钾镁,3.0mmol/g,补镁,补充途径,口服：能口服，尽量口服。,注意：多吃含钾丰富食物效果？,静脉：,20 to 40mmol K/L,指征,不能口服者,严重低血钾,补充速度,轻至中度低钾血症,30-60mmol/d po.,（,2-4.5g KCL,）,重度低钾血症：,K,+,5.5mmol/l,钾过多：,K,+,储存量,高钾血症病因,钾摄入过多,肾功能异常,远端肾小管上皮细胞钠浓度降低,EABV,，肾衰,肾脏排钾减少：,肾小管间质肾炎,肾素,-,醛固酮分泌异常,低醛固酮血症、肾上腺皮质功能不全,假性低醛固酮血症,药物,向细胞外转移,ATP,酶,K,Na,3Na,2K,ANP-R,AJdo,AJdo-R,Peritubular,capillary,高钾血症影响,神经肌肉症状：,乏力，麻痹,心脏,最严重表现,ECG,：,高钾血症诊断思路,血电解质检查,除外假性高钾血症,评估病情严重程度,分析病因,假性高钾血症,静脉缺血时机械性损伤,WBC,及血小板增多,高钾血症治疗,治疗原则,控制基础病因,个体化,紧急治疗指征,严重肌肉无力,明显,ECG,异常,高钾血症急诊治疗方案,药物,机制,剂量,达峰时间,特殊适应症,10%,葡萄糖酸钙,拮抗钾毒性,1030ml IV 2,分钟,5min,ECG,异常,葡萄糖胰岛素,细胞内转移,Insulin 10U+G3050g,6min,碳酸氢钠,细胞内转移,4450mep IV 5,分钟,3060m,代酸,舒喘灵,细胞内转移,1020mg+4ml NS,3060m,呋塞米,增加肾排泄,2040mg,，,IV,30m,降钾树脂,肠道排泄,20g,，,q46h,24h,血液透析,清除,24,小时,HD,3060m,肾衰,第三部分 钙磷代谢紊乱,内容,高血钙,低血钙,高血磷,低血磷,概述,血清钙组成：,45%,游离钙，,40%,与白蛋白结合，,15%,与有机和无机酸结合。,血钙正常值：,2.252.75mmol/l,Ca=Ca+0.02 x,（,40-ALB,）,高钙血症：血清钙,2.75mmol/l.,轻度：,3.5mmol/l,病例,5,男，,29,岁,C/o,：恶心、呕吐,3,周，肾功能异常,11,天。伴多尿。,PE,：,T36.4,度，,BP130/90mmHg,，神清，睑结膜充血明显，心肺腹（,）。双下肢无水肿,化验：尿蛋白,0.56g/d,，无血尿。血生化：,ALB36g/l,，,Scr464umol/l,，,Ua 293mmol/l,，,BUN28.5mmol/l,（,BUN/Scr=15.3,），,Ca3.51mmol/l,，,P1.39mmol/l,。,B,超：双肾增大,诊断：急性肾衰竭、高钙血症原因待查,高钙血症发病机制,骨吸收增加,胃肠道吸收钙增加,肾脏排钙减少,高钙血症病因,甲状旁腺功能亢进：原发性、继发性或散发性,恶性肿瘤：多发性骨髓瘤,维生素,D,中毒或钙摄入过多,高钙透析液,其他药物：噻嗪类利尿剂、锂,其他：甲亢、肢端肥大症，乳,-,碱综合症（,milk-alkali syndrome,），,etc,临床表现,神经心理：焦虑、抑郁、认知功能异常。重者（,3.5mmol/l,）可嗜睡、意识模糊、昏迷。,GI,：便秘、厌食、恶心。,肾：多尿、结石、肾衰,心脏：,QT,间期缩短、高血压、心律失常,高钙血症诊断思路,病例,5,iPTH 283.4pg/ml,尿钙,16.8mmol/d,超声和甲状旁腺显像：右侧甲状旁腺腺瘤,切除病灶后血钙正常,肾活检：肾小管钙盐沉积,最终诊断：原发性甲旁亢、甲状旁腺腺瘤、高钙血症、,ARF,。,治疗指征,明显胃肠道症状,神经系统症状,血钙,3.5mmol/l,高钙血症治疗,治疗方式,机制,用法,起效时间,持续时间,生理盐水,纠正血容量，促尿钙排泄,200-300ml/h,，尿量,100-150ml/h,几小时,输液中,袢利尿剂,抑制,henle,袢吸收钙,几小时,治疗中,降钙素,抑制骨吸收，增加尿钙排泄,4 IU/kg,，,IM,，,IH,，,q12h,4-6h,48h,二磷酸盐,抑制骨吸收,帕米磷酸钠,60-90mg IV,24-72h,2-4w,糖皮质激素,减少肠道吸收钙,抑制肿瘤细胞合成活性,Vit D,Pred 20-40mg/d,2-5d,几天,-,几周,钙受体敏感剂,cinacalet,降低,PTH,2-3d,治疗中,透析,无钙或低钙透析液,数小时,治疗中,第四部分 酸碱平衡紊乱,概述,正常酸碱平衡,细胞外液,H,+, 40nmol/l,。,动脉血,PH,：,细胞内液,PH,：,酸碱平衡调节,化学缓冲物,- 24h,呼吸调节,- 1030min,肾脏调节,-,数小时,数天,重吸收肾小球滤过,HCO,3,-,生成可滴定酸（,H,2,PO,4,-,，,etc.,）,排出铵盐,效果最强,定义（,2,）,酸中毒：动脉血,PH7.45,代谢性酸碱平衡紊乱：原发性改变是,HCO,3,-,变化。,呼吸性酸碱平衡紊乱：原发性改变是,pCO,2,变化。,单纯性酸碱平衡紊乱,阴离子间隙（,AG,）,AG=,测得阳离子,-,测得阴离子,Normal AG,：,812mmol/l,血清白蛋白每下降,10g/l,，,AG,降低,代谢性酸中毒,概述,定义：,PH+,HCO,3,-,分类：,AG,正常型代谢性酸中毒,AG,升高型代谢性酸中毒,发病机制,酸性代谢产物产生增加,糖尿病酮症酸中毒,乳酸酸中毒,甲醇中毒等,碳酸氢盐丢失,腹泻,2,型肾小管酸中毒,肾脏排泄酸性代谢产物减少,肾衰竭,1,型肾小管酸中毒,稀释性酸中毒,AG,增高型代谢性酸中毒原因,肾脏排泄酸性代谢产物减少,ARF,CRF,酸性代谢产物产生增多,乳酸酸中毒,糖尿病酮症酸中毒,水杨酸中毒,临床表现,呼吸系统：,Kussmauls,呼吸。,心脏：低血压，心跳骤停,骨病,代谢性酸中毒诊断,Step1,：确立诊断,PH+,HCO,3,-,Step2,：评价代偿程度，有无呼吸性酸碱平衡？,10mmol/l,HCO,3,-,，,12mmHg,PCO,2,否则，可能合并呼吸性酸碱平衡紊乱,Step3,：,AG,型还是,AG,升高型,Step4,：,AG,升高型，渗透压间隙是否增高,病例,6,65,岁，男性，因“呕血、黑便,2,天”入院。,门诊胃镜检查示十二指肠溃疡。检查后出现吸入性肺炎和呼吸衰竭。予呼吸机治疗，同时持续静脉输注劳拉西泮（,lorazepam,）。,入院时化验：,Na142,，,K4.3,，,Cl 105,，,HCO,3,22,，,Scr 1.4mg/dl,，,BUN 25mg/dl,，,Hct 35,，,PH 7.35,，,P,a,CO,2,45mmHg,，,P,a,O,2,75mmHg,。,住院期间，血流动力学指标稳定，持续静脉使用劳拉西泮镇静。,病例,6,住院第,10,天，化验显示：,Na 138,，,K 4.8,，,CI 100,，,HCO,3,10,（,AG28,），,Scr 1.8mg/dl,，,BUN 28mg/dl,，,Glucose 120mg/dl,，血清渗透压,330mOsm/l,（渗透压间隙,=27,）。,D-,乳酸,0.04mmol/l,（,0.1mmol/l,）,L-,乳酸,1.9mmol/l,（）,AG,增高代谢性酸中毒原因是什么？,渗透压间隙增加原因是什么？,丙二醇中毒（,Propylene Glycol toxicity,）,作为药物溶剂增加药物稳定性，分子量,76,45%,经肾脏排泄，其余经肝脏代谢。,经乙醇脱氢酶代谢成乳醛（,lactaldehyde,）和丙酮醛（,methylglyoxal,），然后转化成乳酸和丙酮酸。,有肾毒性（,ann pharmacother 29,：,1110-14,，,1995,）,血清,propylene glycol,浓度,17.2mmol/l,代谢性酸中毒治疗,对因治疗,危重病人紧急处理,碱性药物使用,预防和治疗电解质紊乱,小结,水、电解质、酸碱平衡紊乱非常常见。,部分重症病人可危及生命，治疗及时可获较好疗效。,部分水、电解质及酸碱平衡紊乱可为某些疾病首发表现，正确评估可助确诊。,计算体内缺水量,缺水量,=CBW x,（,Na,+,/140-1,）,CBW,：现在体内总水量,CBW=BW x 0.5,（女性,0.4,）,促使钾向细胞内转移因素,碱中毒,胰岛素,-,受体兴奋剂,低钾性周期性麻痹,其他：血细胞生成明显增多,