资源描述
,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠,第一节 水、电解质平衡紊乱,体液容量及分布,体 液,水+溶质约占体重60%,分 为,：,细胞内液（ICF）,细胞外液（ECF）,体液的电解质成分,电解质在细胞内外分布和含量有明显差别,细胞外液中阳离子以Na+为主，其次为Ca2+,阴离子以Cl-最多，HCO3-次之,细胞内液阳离子主要是K+，阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子,细胞内外液体的交换调节,H2O,H2O,H2O,H2O,H2O,H2O,H2O,Na+,Na+,Na+,体内液体交换,体内液体交换,血浆与细胞间液的交换调节,体液的渗透压,决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度,取决于体液中溶质的分子或离子数目,正常血浆渗透压,（mOsm/L）,=,2Na+（mmol/L）K+（mmol/L）BUN（mg/dl）/2.8+Glu（mg/dl）/18,日常摄入量,(ml/day),日常排出量,(ml/day),饮水 1300,尿 500-1500,饮食含水 900,肺 250-350,体内氧化反应 300,皮肤 350-700,粪便 50-200,合计 2500,合计 2500,水的摄入与排出,包含,机体对水、电解质平衡调节,血浆渗透压的调节,血容量的维持调节,水平衡调节方式,下丘脑-垂体后叶 抗利尿激素：渗透压,肾脏血管紧张素醛固酮： 血容量,脱 水,定义,：,脱水在身体丢失水分大于摄入水分时产生，当体液容量减少，超过体重2%以上时称为脱水。脱水往往伴有失钠，因水钠丢失比例不同，按照脱水时细胞外液渗透压不同分为高渗性、低渗性、等渗性脱水,口渴强烈,晚/重：循环衰竭,细,胞,外,液,血,浆,细,胞,内,液,体液量,渗透压,血,浆,细胞,外液,细 胞 内 液,早/轻：ADH,CNS功能障碍,（脑出血）,脱水热,晚/重：醛固酮,高渗性脱水,临床表现：细胞内脱水,体液量,渗透压,血,浆,细,胞,外,液,细,胞,内,液,血,浆,细胞,外液,细,胞,内,液,脑细胞水肿,循环衰竭,脱水貌,尿 少,尿钠少,低渗性脱水,临床表现：细胞外脱水,不同类型脱水的比较,脱,水,时,的,补,液,原,则,高渗性脱水,等渗性脱水,低渗性脱水,单纯失水者：,补水或5葡萄糖,失水失钠者：,补水适当补NS,慢性高渗性脱水者：,补5%葡萄糖,补等渗或高渗液,补偏低渗的盐溶液,高渗性脱水的治疗,诊断要点,病史,临床表现,实验室结果：,尿比重、血红蛋白量、血细胞比容升高,血钠145mmol/L,处理原则：,去除诱因，防止体液继续丧失,5%GS、0.45%NS静推或饮水,应加上每日生理需要量1500ml，,第一天可补充1/22/3，,老年或有心血管病者应避免快速大量补液引起肺水肿,低钠血症,定义：低钠血症是指血钠浓度135mmol/L,主要原因是丢钠多于失水，常见于,：,大量胃肠液丢失的患者,大量饮水、输液的患者钠可以被稀释,肾功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者，血容量增加可导致钠过度稀释,肾上腺功能不全和抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）,引起抗利尿激素分泌增多的肿瘤、脑部疾病、肺部疾病等,也见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西平，长春新碱，氯贝丁酯，阿司匹林、布洛芬和其他非处方镇痛药，加压素，催产素等）,低钠血症的治疗,出现严重低钠血症（10mmol/L/h)，可能导致桥脑脱髓鞘变,经补液后收缩期血压仍然90mmHg，应考虑存在低血容量性休克，需在血流动力学监测下补充血容量,开始补充1/2丢失钠，复查血钠后再评估。在治疗过程中应注意查找病因进行针对性治疗。对稀释型低钠患者可补充3%5%高渗氯化钠。,低钠脱水的补钠估算公式如下：,需补钠（mmol）=142-患者血钠（mmol/L）体重（kg）0.6,体内钾,(50mmol/Kg体重),细胞外,2%,血清钾（3.5-5.5mmol/L）,细胞内98%,(150mmol/L),钾代谢钾的含量及体内分布,钾代谢肾脏调节,肾小球：滤过钾,近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90%95%）,分,泌,钾,主,细胞,血K+,血Na+,Na+,K+,K+,Na+,Na-K 泵活性,膜对钾的通透性,钾的电化学梯度,闰细胞,K+,H+,H+,K+,重 吸 收,H+,K+,Na+,K+,H+（,）,醛固酮 排钾,K+增加 排钾,远曲小管尿流速,酸碱平衡 碱 排钾,远曲小管和集合管：,低钾血症,低钾血症的主要原因有：,钾摄入不足，包括禁食或厌食、偏食,钾排出增多，如消化液丢失（呕吐、腹泻、使用泻药或结肠息肉）、尿液丢失等,钾分布异常，常见细胞外液稀释，某些药物能促进细胞外钾进入细胞内,临床上缺镁常伴同缺钾,定义：低钾血症是指血清钾浓度3.5mmol/L，一般3.0mmol/L的患者可出现严重临床症状,低钾血症,临床表现,低血钾的临床症状不仅与血钾浓度有关，更重要的是与缺钾发生的速度和持续时间有关,血钾浓度3mmol/L可能引起肌肉无力、抽搐、甚至麻痹，特别是心脏病患者，可出现心律失常,除肌肉软瘫外，还存在腱反射减退,严重低钾最大危险是发生心脏性猝死,低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系,低钾血症治疗,补钾应注意：,见尿补钾,轻度低钾尽量采用口服途径,外周静脉补氯化钾0.3%,严重低钾血症、胃肠吸收障碍或出现心律失常，甚至呼吸肌无力应该尽早静脉补钾,补钾速度：氯化钾 40mmol/h,补钾常用剂型：氯化钾，肾小管酸中毒者宜用枸橼酸钾,血钾每降低1mmol/L，体内钾缺失100400mmol/L,高钾血症,定义：高钾血症是指血钾浓度5.5mmol/L，,一般高血钾比低血钾更危险,高钾血症的原因,肾脏功能障碍导致排钾过低,代谢性酸中毒,横纹肌溶解,限制肾脏排钾的药物,高钾血症临床表现,高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状,进行性高钾血症的心电图变化呈动态性,当血钾5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和高耸,对称“T”波峰,血钾6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室性心律失常,QRS波群增宽,PR间期延长和“P”波消失,血钾浓度进一步升高可导致QRS波异常、心室颤动或室性停搏,高钾血症治疗,轻度高钾血症(血钾6mmol/L),减少钾的摄入,停用保钾利尿剂、受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药（NSAIDs）或血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）,加用袢利尿剂增加钾排泄,严重高钾血症（血钾6mmol/L）,应考虑采取血液净化治疗,10%葡萄糖酸钙,胰岛素+50%葡萄糖滴注,吸入大剂量,2,受体激动剂,碳酸氢钠，30分钟内起效,在急性或慢性肾衰,尤其有高分解代谢或组织损伤时,血钾5.0mmol/L即应开始排钾治疗,钙代谢异常,低钙：2.75mmol/L,表现为便秘和多尿，4-5mmol/L可危及生命,治疗以处理原发病和促进肾脏排泄为原则,镁代谢异常,低Mg2+1.25mmol/L 中枢和周围神经传导障碍，肌肉软弱无力，应用Ca2+剂对抗,磷代谢异常,低磷：1.62mmol/L 低钙表现为主,第二节 酸碱平衡失调,第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱,符号名称正常范围,pH酸碱度7.35-7.45,PaO2 动脉血氧分压98-100mmHg,PaCO2 动脉血二氧化碳分压35-45mmHg,HCO3- （AB）碳酸氢根浓度22-27mmol/L,SB标准碳酸氢根浓度24mmol/L,BB缓冲碱45-55mmol/L,BE剩余碱3mmol/L,CO2 CP二氧化碳结合力22-29mmol/L,SaO2 氧饱和度（动脉血）98%,临床血气分析符号、名称和正常值,酸碱平衡的调节,（一）,pH缓冲系统,机体运用血液中的pH缓冲系统来应付pH突然改变。,红细胞系统：,血红蛋白（Hb-/HHb）,氧合血红蛋白（HbO2-/HHbO2）,磷酸盐（HPO42-/H2PO4-）,碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ）,血浆缓冲系统：,碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ）,磷酸盐（HPO42-/H2PO4-）,白蛋白（Pr/HPr）,酸碱平衡的调节,（二）,肺的调节作用,肺通过控制呼出CO2调节血中的碳酸浓度,（三）,肾脏的调节作用,H+-Na+交换,HCO3-的重吸收,分泌NH3与H+结合成NH4+排出,尿的酸化,酸碱平衡的评估指标,pH和H+ 浓度是酸碱度的指标,动脉血CO2 分压（PaCO,2,）,反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响,标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）,反映代谢性因素对酸碱平衡的影响,阴离子间隙（AG),血浆中未测定阴离子与未测定阳离子量的差,碱剩余（BE）,在排除呼吸排除呼吸因素影响的条件下，反映血浆碱储的增减，因而反映代谢性酸碱紊乱的指标，正常值3mmol/L,LOGO,酸碱平衡紊乱的分类,代谢性酸中毒,呼吸性碱中毒,代谢性碱中毒,呼吸性酸中毒,HCO3-,PaCO2,HCO3-,PaCO2,pH变化,代谢性酸中毒定义与病因,代谢性酸中毒病因,代谢性产酸太多：,缺血、缺氧乳酸性酸中毒,急性肾功能衰竭：排H+过程受阻,高氯性酸中毒,机体丧失碳酸氢根：肠瘘、胆瘘、胰瘘,定义：代谢性酸中毒（metabolic acidosis）是指细胞外液H+浓度增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱,正常 AG正常型代酸 AG增高型代酸,代谢性酸中毒机体的代偿调节,血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用: HCO3-因缓冲减少，H + - K +交换，血钾升高,H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O,肺的代偿调节：代谢性酸中毒时，血液中H+浓度升高，pH降低，刺激外周化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，CO2排出增多, H2CO3随而降低,肾脏的代偿调节：酸中毒时，肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加，促使肾小管泌H+和HCO3-重吸收增加；泌氨和铵的形成与排出增加；HPO42-变成H2O4-增多，尿液pH值降低,代谢性酸中毒临床表现,呼吸,加深加快(50次/分），呼吸有力，呼气中带酮味（最突出的表现）,循环,面潮红，心率加快，血压偏低,神经,疲乏、嗜睡,动脉血气分析,pH（ 7.35）,HCO,3,- ,PaCO,2,正常或轻度,血清钾,尿pH ,代谢性酸中毒实验室检查,代谢性酸中毒处理原则,治疗原发病,补充HCO3-,根据补充HCO3-,5%NaHCO3 （mmol)=（ HCO3- 的正常值（mmol/L）,-测定值（mmol/L）体重（kg）0.4,根据BE负值决定：,每负一个BE值，补0.3mmol/Kg NaHCO3，分次补给,补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生,代谢性碱中毒定义与病因,H+丢失过多,持续性呕吐、长期胃肠减压,肾小管酸中毒,H+向细胞内转移,药 物,低血钾性碱中毒,利尿剂,定义：代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱类型,代谢性碱中毒机体的代偿调节,体液的缓冲和细胞内外离子交换,肺的代偿调节,OH-H2CO3/H2PO4- HCO3-,pH,H K交换,低钾血症,呼吸抑制（限度PaCO2 55 mmHg）,肾的代偿调节,泌H泌NH4 减少，HCO3 -重吸收减少,低钾性代谢性碱中毒尿液呈酸性反常性酸性尿,作用不大,代谢性碱中毒临床表现,呼吸,变浅变慢,精神,谵妄、精神错乱、嗜睡,神经,腱反射亢进、手足抽搐,代谢性碱中毒,处理原则,治疗原发病,纠正碱中毒,低氯性碱中毒：输生理盐水,低钾性碱中毒：补钾,严重者：用精氨酸溶液,处理并发症：,低钾、低钙、脱水（低渗）,呼吸性酸中毒定义与病因,病因,呼吸道梗阻,支气管痉挛,急性肺水肿,呼吸机使用不当,定义：呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)是指二氧化碳排出障碍或吸入二氧化碳过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高（PaCO2升高）为基本特征的酸碱平衡紊乱类型。失代偿时pH值下降,急性呼吸性酸中毒的代偿调节,CO2,RBC,CO2,H2O,H2CO3,H,HCO3-,Hb(O2)-,HHb(O2),Cl-,HCO3-,Cl-,肾代偿（慢性呼酸主要代偿） 35天后继发性HCO3-，代偿极限HCO3-=45mmol/L,CO2+ H2O,H2CO3,H+,血浆,持续性头痛,急性呼吸性酸中毒临床表现,胸闷、气促、呼吸困难,缺氧、紫绀,心律失常,1,2,3,4,急性呼吸性酸中毒处理原则,治疗原发病,保持呼吸道通畅,改善通气功能,呼吸性碱中毒定义与病因,病因：,感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气,人工呼吸机辅助呼吸时，通气过度,定义：呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）是指肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱,呼吸性碱中毒,病 因,代偿调节,呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）是指肺通气过度引起的以血浆H,2,CO,3,浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱,感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气,人工呼吸机辅助呼吸通气过度,细胞缓冲（急性呼碱主要代偿）,细胞内外H+-K+交换,红细胞内外HCO3-Cl-交换,结果：血钾降低，血氯增高,肾的代偿调节（慢性呼碱主要代偿）,呼吸：胸闷，呼吸急促,神经肌肉：手足、口周麻木感、手足抽搐，肌腱反射亢进,头晕、意识障碍脑缺氧,呼吸性碱中毒,定 义,临床表现,
展开阅读全文