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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,1,概述,2,病因,3,临床表现,4,治疗,5,补钾的注意事项,概述,低钾血症是指血清,K,+,3.5mmol/L,。（正常人体内血清,K,+,）。,轻度低血钾：,3.0-3.5mmol/L;,中度低血钾：,2.5-3.0mmol/L;,重度低血钾：,但是，血清钾降低，并不一定表示体内缺钾，只能表示细胞外液中钾的浓度降低，而全身缺钾时，血清钾不一定降低。故临床上应结合病史和临床表现分析判断。,慢性低血钾症常伴有,K,+,体内的总量减少。,病因及发病机制,一、,钾摄入不足,：,正常饮食中的含钾量远高于机体维持钾平衡需要量，单纯饮食摄入钾不足很少引起低钾血症，仅见于,长期饥饿、神经性厌食、合并腹泻、吸收障碍以及因疾病治疗或手术需要而长时间禁食的病人（如消化道出血、急性胰腺炎等）。,二,、,钾排出过多,1,、非肾性丢失,出汗过多；,经胃肠道丢失，见于严重腹泻、呕吐、胃肠瘘及持续胃肠减压等,除直接丢失外，上述原因可引起继发性醛固酮增多，导致尿钾增多，同时呕吐，胃液引流过多可引起代谢性碱中毒，加重低钾血症。,2,、肾性丢失,醛固酮样物质分泌增多（原醛、继醛、库欣综合征等）；,急性肾损伤多尿期，长期使用排钾利尿剂及渗透性利尿；,糖尿病酮症酸中毒、代谢性碱中毒及大剂量使用青霉素等。,其他：先天性肾小管病变：,Liddle,综合征、肾小管酸中毒、,Bartter,综合征、,Gitelman,综合征等。一些药物如氨基糖类抗生素、两性霉素,B,、顺铂等。,三、钾离子进入细胞内过多,代谢性碱中毒 促进钾离子进入胞内及尿钾排泄增多；,大量注射葡萄糖，尤其与胰岛素合用时；,周期性瘫痪 为常染色体显性遗传，常于高糖、高钠饮食和运动诱发；,大量细胞生成 此时需要量增加，如应用粒细胞集落因子治疗粒细胞减少症；应用维生素,B12,治疗巨幼细胞贫血；,大量输入低温储存红细胞 低温储存红细胞内钾离子丢失可达,50%,以上，输入体内后大量钾离子进入红细胞,。,临床表现,低钾血症以累及心脏和肌肉为主，可引起,心血管、肌肉、神经、消化道,及,内分泌,等多系统功能障碍。临床表现与血钾下降速度、程度、伴随其他电解质和酸碱平衡紊乱先关。伴有严重的细胞外液减少时，低血钾的症状有时候表现不明显而被缺水缺钠症状掩盖，当缺水被纠正后，血钾被稀释，低血钾的症状才会表现出来。一般血清钾才可能出现症状。,心血管,对洋地黄毒性耐受性降低、心肌兴奋性增高出现心律失常、加重心衰、甚至心脏骤停。,典型心电图改变：,早期,T,波低平，出现明显,U,波和,QT,间期延长；进一步表现为：,S-T,下移，,QRS,群增宽，,PR,间期延长,低血钾心电图表现,当血钾逐渐减低时,心电图上呈现进行性,ST,段下降，,T,波由直立变为平坦,双向或倒置,U,波逐渐增高, T-U,融合。,当血清钾浓度降低至,3mmo1/L,时，,U,波开始增高。,当血清钾低至,2.5 mmo1/L,左右时, T-U,完全融合,呈“骆驼背状”,。,肌肉,低血钾可引起骨骼肌和平滑肌收缩能力下降，表现：,肌无力、肌肉疼痛和痉挛,等；进一步加重导致麻痹、横纹肌溶解和呼吸衰竭。胃肠道和泌尿道平滑肌功能紊乱表现为厌食、恶心、呕吐、,腹胀,、肠鸣音减弱、麻痹性肠梗阻、便秘及尿潴留等。,中枢神经系统,神志淡漠或烦躁不安，血钾时可出现嗜睡、神志不清及定向障碍。,肾脏,长期低钾可引低钾性肾病；低血钾症时集合管钠,Na+-K+,交换减少，,NA+ -H+,交换增加，导致,H+,排出增加，引起代谢性碱中毒。此外，低血钾常伴低氯血症，低氯可引起肾小管,HCO3-,重吸收增加，加重代谢性碱中毒。,肾小管功能受损及多尿甚至肾性尿崩症；,其它,低血钾可以加重高血压、肝性脑病，降低胰岛素及醛固酮分泌，增加肾素分泌等。,低钾血症的治疗,伴有下列情况时，需紧急处理,补钾途径,静脉补钾原则,补钾种类,补钾需了解的常规要点,1,、正常成人每日生理需要量：,3-4g,（,75-100mmol,）。,2,、人体每天排钾量约为,75mmol,（约,3g,），主要经肾脏、皮肤及大便排泄。肾脏排钾特点：“多吃多排、少吃少排、不吃也排”,3,、每,1000mol,的液体含钾不宜超过,40mmol/L,即,1000ml,液体加氯化钾不宜超过,3g,（外科学第五版,P17,页），验证一下,40mmol,乘以氯化钾的原子量等于,3g,氯化钾，所以,1000ml,的液体氯化钾不能超过,3g,，是长期共识，完全正确，一般静滴补钾浓度我们不要去越过这个雷池。,4,、,补钾,补氯化钾,5,、,1g,氯化钾含钾约为；,1g,氯化钾含钾量为,5,、临床上很难判定缺钾程度，根据血清测定结果计算补钾的方法并不十准确、实用。通常采用分次补钾，边补边监测的方法。,补钾方案（以氯化钾为例）,静脉补钾方案推荐,第一级 初出茅庐 方法：,10%kcl 30ml,加入,1000ml,液体，优点安全，大静脉即可，缺点补液量较大第二级 融会贯通 方法,10%kcl 15ml,微量泵加入,35ml,液体，小于,8ml/h,，优点安全，大静脉即可，补液量小，但补钾量不多第三级 炉火纯青 方法：,10%kcl 15ml,微量泵加至,35ml,液体，,8-20ml/h,优点安全，补液量小，补钾量多，对血管有刺激一般需要中心静脉，必要时心电监护。第四级 登峰造极 方法：,10%kcl 30ml,微量泵加至,20ml,液体，,10-50ml/h,，氯化钾,0.74g/h -3g/h(,极量,),，必须心电监护，每小时测血气，每小时测电解质，配备抢救药品。,第五级 天外飞仙 方法：,10%KCL,原液经中心静脉手工缓慢静推。,补钾补氯化钾,1,、氯化钾、枸橼酸钾、醋酸钾、谷氨酸钾、门冬氨酸钾镁等都可以用于临床补钾，但由于氯化钾价格便宜，副作用小，兼顾补氯，古临床常用。所以补钾不等于不氯化钾。,2,、,K,的分子质量为的分子质量为。,100mmol,的钾和,100mmol,的氯化钾含钾量一样都是，但,1g,的钾和,1g,的氯化钾所含的钾不一样（,1g,的氯化钾含钾约为,）,3,、临床上补钾应以国际单位换算缺钾,75mmol,（,3g,），如果用氯化钾来补是（简单记忆大概是缺钾克数目乘以,2,）；如果用醋酸钾来补大概是,7g,，；如果用枸橼酸钾来补大概是,8g,；如果用谷氨酸钾来补大概是,17g,，,4,、不能进食仅靠胃肠外营养病人常规生理补钾量约为,3g,，用,10,氯化钾补约为,60ml,，,所以，补钾和补氯化钾不是一回事。氯化钾只是常用补钾药品之一。不能把补钾和补氯化钾混为一谈。,补钾的注意事项,补钾同时还应针对病因，进行治疗：如纠正碱中毒、改用保钾利尿剂等。,合并低镁血症时：同时纠正低镁血症，否则低钾血症难以纠正，宜采用氯化镁或乳酸镁，不可用硫酸镁，因为硫酸根增加肾脏排钾。,钾离子进入细胞内为一个缓慢过程，同时细胞内外钾平衡需要,15,小时，故补钾后会出现一过性高钾或钾浓度暂时升至正常水平，随后再次出现低血钾，故需严密监测钾浓度。,血清钾的监测非常重要，严重低血钾者治疗过程中每,3-6,小时应监测一次。,如果患者伴有休克,少尿,应先输给晶体液及胶体液,尽快恢复其血容量；待尿量超过,40ml,h,后,再静脉补充钾,.,含钾丰富的食物,钾的代谢,钾的含量和分布,人体含钾约,2g/kg.,绝大部分钾（约占总量的,90%,）存在于细胞内，骨钾约占,7.6%,，仅约的钾存在于细胞外液中。钾总量的,70%,存在于肌肉组织中，皮肤及皮下组织占,10%,其余分布在脑及内脏中。,钾在体内的动态平衡,正常人每日需要。,排钾途径主要是尿液，约,80%-90%,经肾脏随尿液排出，肾功能良好时，口服家不会引起血钾的异常增高。粪便及汗液中排钾量约为总排出量的,10%,，腹泻和长期食欲不振是引起低血钾的重要原因。,钾的排泄特点“多吃多排、少吃少排、不吃也排”,影响钾分布及排泄的因素,一、物质代谢,糖原合成与分解 糖原合成时血浆的,K+,转移至细胞内参与糖原合成，导致血钾浓度降低；反之，糖原分解时细胞内的,K+,转移至胞外，导致血钾浓度升高,蛋白分解与合成 多数蛋白质在体液中带负电荷，当细胞内蛋白质合成时可保留钾；故在组织生长或创伤恢复期，蛋白质合成代谢增强，,K+,从细胞外移到细胞内，血钾降低；当大量肌肉组织损伤或因感染缺氧引起蛋白质分解增强时，,K+,有细胞内释放入血液，可引起血钾升高。,二、体液,H+,浓度,酸中毒 血液中,H+,增加，部分,H+,进入细胞内液，维持酸碱平衡。为维持细胞内外液电荷平衡，,K+,从胞内移出胞外与,H+,交换；机体为了排酸重吸收,NAHCO3,，肾小管泌,H+,作用增强，而泌,K+,减少，则肾脏排钾减少，故酸中毒常出现高血钾。,碱中毒 细胞内的,H+,转移到细胞外维持血液,pH,，此时,K+,由胞外移动至胞内；肾脏为了保酸排碱，泌,H+,减弱，而泌,K+,增强，,K+,排除增多，导致低血钾。故碱中毒常出现低血钾。,氯化钾注射液用盐水还是糖水的问题,说明书：将,10%,氯化钾注射液,10,15ml,加入,5%,葡萄糖注射液,500ml,中滴注（忌直接静脉滴注与推注）,氯化钾静脉补充应选择,5%,葡萄糖注射液稀释！,理由：,中国医药报,2011,年,5,月,12,日,一篇名为“,静脉补钾溶媒须规范,”（大连市中心医院药剂科 张士红）的文章有详细阐述。,谢 谢 大 家,谢谢观赏,
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