水电解质酸碱失衡专科护士

,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,水、电解质、酸碱平衡与失调,青岛大学附属医院 苏媛,1,CASE,女，,58,岁，高血压病史,18,年，寿比山,呕吐、腹泻两天，突发头晕伴双下肢无力,神志清，精神差，言语欠流利,血钾：,1.54mmol/L,血钠,95.5mmol/L,，血氯,57.6mmol/L,2,水、电解质及酸碱平衡问题,普遍,内环境紊乱的纠正是,首要任务,之一,表现,多种多样,，纠正多方兼顾，避免疏漏,review,3,问 题,细胞内外主要含哪些电解质,?,机体是如何维持水与电解质平衡的,?,有哪些脱水的类型,?,钾代谢异常对心脏的影响？,酸碱失衡有哪些分型？,检测酸碱失衡有哪些常用指标？,4,第一节,水、电解质与酸碱平衡,5,一、,体液总量,（以成年男性为例）,60%,细胞内液,Intracellular fluid,(ICF),40,细胞外液,Extracellular,fluid,(ECF),组织间隙,15,组织液,Interstitial fluid,(ISF),血浆,5%,Plasma,第三间隙,(third space),1,review,6,NOTICE,体液含量因性别、年龄、胖瘦而差异。脂肪多者体液含量少，随年龄增长体液含量越少。,“无功能性细胞外液”虽然正常情况下对体液平衡作用甚少，但这部分液体的严重异常也可显著影响体液平衡。如胃肠道消化液、胸腹腔的液体等。,review,7,二、水的代谢,review,8,水在各部分体液之间的流动,细胞内、外液体的平衡,主要取决于两者渗透压的差异,血管内、外液体的平衡,发生于毛细血管,除渗透压外，还受血管内静水压的影响,review,9,正常血管内外液体交换,小动脉,小静脉,血浆胶体渗透压,3.72KP,a,组织间静水压,-0.87KP,a,组织间胶渗压,0.67KP,a,组织液生成的有效滤过压,有效流体静压,-,有效胶体渗透压,3.2 kPa,3.05kPa,0.15 kPa,淋巴管,P,cap,2. 33kPa,review,10,三、,体液的电解质的含量与代谢,细胞外液,:,Na,+,、,Cl,-,、,HCO,3,-,细胞内液,:,K,+,、,Mg,2 +,、,HPO,4,2-,、,Pr,-,体内的正、负电荷数相等，保持电中性,细胞外、内液的渗透压同为,280,310mmol/L,review,11,体液的电解质的含量与代谢,细胞内外,水自由通过；,蛋白质、,Na,、,K,、,Ca,2+,等不能自由通过,血管内外,蛋白质等大分子物质受限,水和电解质自由交换,细胞、血管内外的电解质可以因两部分间不同的渗透压和半透膜的作用而保持分子量的基本相等,review,12,体钠,盐,肾脏,多摄多排,少摄少排,不摄不排,出 汗,review,钠的代谢,13,四、水和钠平衡的调节,渴感,神经内分泌系统调节调节,抗利尿激素（,ADH,）,-,调节渗透压,肾素血管紧张素醛固酮,-,调节血容量,心房利钠多肽（,ANP,）,利钠激素,甲状旁腺素,review,14,1,渴感,(thirst),口渴中枢,ECF,渗透压,血容量,review,15,2,抗利尿激素，,ADH,细胞外液,渗透压,下丘脑渗透压感受器,ADH,肾,重吸收水,细胞外液量,渗透压,Bp ,有效循环血量,左心房,&,胸腔大,V,容量感受器,Bp,颈动脉窦,&,主动脉弓,压力感受器,16,+,3,肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮,循环血量减少,肾动脉压,致密斑钠,交感神经兴奋,肾素,血管紧张素,I,血管紧张素,II,肾上腺,醛固酮,肾小管,Na,+,H,2,O,重吸收,ECF,低血,Na,+,高血,K,+,肾脏,近球细胞,17,五、酸碱平衡的调节,7.35,PH,7.45,挥发酸：,300,400L CO,2,/,天,/,人,150mol,固定酸,: 50,90mmol/,天,/,人,蔬菜及水果,代谢产生,review,酸,碱,18,五、酸碱平衡的调节,血液的缓冲系统,肺的调节,（酸碱失衡后,30,分钟达到高峰）,肾脏调节,（具有强大的排酸功能）,组织细胞的调节,review,19,血液的缓冲系统,是指一种弱酸与其对应的盐所组成的具有缓冲酸碱能力的混合溶液（缓冲对）。,HCO,3,_,/H,2,CO,3,Na,2,HPO,4,/NaH,2,PO,4,Pr,_,/HPr,Hb,_,/HHb,、,HbO,2,_,/HHbO,2,review,T,：反应最快，能力较大，但易被消耗，不持久。,20,肺的调节,中枢调节,通过,延髓呼吸中枢,对呼吸频率和幅度的调节，影响,CO,2,的排出量，从而达到血浆,H,2,CO,3,浓度的调节。,外周调节,PaO,2,、,pH,、,PaCO,2,review,T,：,30,分钟内达高峰；缓冲能力大；只对,CO,2,有效。,21,肾脏调节,排泄固定酸,排酸保碱,维持血浆,HCO,3,-,浓度,review,T,：,起效慢，数小时后；作用强大，最持久,。,22,组织细胞的调节作用,细胞膜间离子的移动,H,+,Na,+,、,K,+,review,T,：细胞内液缓冲强于外液；,34h,起效；血钾改变。,23,第二节,水、电解质失调,24,水、钠的代谢紊乱,钾的代谢紊乱,镁、钙、磷的代谢紊乱,容量失调,/,浓度失调,/,成分失调,25,水、钠代谢紊乱,26,高渗性缺水,（原发性缺水）,缺水缺,Na,+,血清钠浓度,150 mmol/L,、血浆渗透压,310 mmol /L,细胞内液丢失,为主，而细胞外液因细胞内液向细胞外流动而得到部分补偿,27,病因,水摄,入不足,水丢失,过多,水源断绝,丧失口渴感,（,CNS,疾病）,皮肤：,大量出汗,（高热：,1.5,-150ml,水）,肾：,尿崩症,和,渗透性利尿,（甘露醇）,胃肠道：,呕吐、腹泻,摄入高渗液体,鼻饲高浓度要素饮食或静注大量高渗盐水,28,失水,失,Na,+,渴中枢,口渴,血容量,脉速,BP,皮肤蒸发,脱水热,ECF,量,ECF,渗透压,机理,细胞内脱水,CNS,功能障碍,幻觉,躁动,ADH,肾重吸收水,尿少比重高,血,Na,+,血浆渗透压,29,临床表现及分类,细胞外液高渗,症状和体征（失水为体重的）,轻度缺水：,2,4,， 口渴,中度缺水：,4,6,， 口渴,+,乏力、尿少，皮肤弹性差、尿比重高,重度缺水：,6,， 外加,CNS,障碍症状,30,诊 断,病史,+,临床表现,+,实验室检查,实验室检查,尿比重升高,红细胞、血红蛋白浓度上升,血钠,150mmol/L,血浆渗透压,320mmol/L,31,治 疗,去除病因,及时补水，适当补钠,补水,/ 5%,10%GS / 0.45%NS,根据临床表现，按占体重的百分比（,3:6:9,补,1:2:3L ),根据血钠的浓度,先口服后静脉；当天补给计算量的一半,纠正缺钾和酸碱失衡,32,低渗性缺水,缺水,缺,Na,+,消化液持续丢失,大面积渗液,长期使用排钠利尿药,某些排钠增多的疾病或纠正缺水时补水过多而补钠不足,33,失,Na,+,失水,水移入,细胞,ECF,渗,透压,ECF,量,组织液,脱水征,血容量,脉速、,BP,、,V,萎陷,ADH,肾血流量,醛固酮,尿少、氮质血症,尿,Na,+,脑细胞,肿胀,淡漠,嗜睡,ADH,肾重吸,收水,尿量正常,（早期）,血,Na,+,血渗透压,机理,34,临床表现及分类,临床表现,细胞外液减少,+,低钠的症状和体征,轻（,130135mmol/L,）：疲乏感、头晕、手足麻木，不口渴。,中（,120130mmol/L,）：恶心、呕吐，脉搏细速，血压低，视力模糊和尿少。,重（,120mmol/L,） ：神志不清，肌肉痉挛性抽痛，肌腱反射减弱或消失；昏迷甚至休克。,35,诊 断,病史,+,临床表现,+,实验室检查,实验室检查,红细胞、血红蛋白浓度明显上升,尿比重,1.010,血钠,135mmol/L,血浆渗透压,280mmol/L,36,治 疗,去除病因,轻、中度补生理盐水,(,同时补充生理需要量,),重度加补少量高渗盐水,(,减轻细胞水肿,),需补钠（,mmol,）,142-,患者血钠（,mmol/L,）,体重（,kg,）,0.6,（男）,纠正缺钾和酸碱失衡,37,d3 神志淡漠,d7吞咽困难,38,39,营养神经,激素,高压氧疗,1m,后恢复,40,NOTICE,血钠上升速度, 100mmol/d,少吃少排，,30-50mmol/d,不吃也排，, 5-10mmol/d,钾的排泄,钾的来源,肾脏,90%,肠道,10%,汗液,分布,细胞内,(ICF) 98%,(150mmol/L),细胞外,(ECF) 2%,（,1mmol/kg,）,50,钾的功能及平衡,功能,(function),参与细胞代谢,维持细胞膜静息电位,调节渗透压和酸碱平衡,钾平衡的调节,（,Regulation,）,跨细胞转移,（,Na,+,-K,+,-ATP,酶）,肾调节,（,多摄多排，少摄少排，不摄也排,）,51,骨骼肌,平滑肌,心肌,Mg,2+,H,+,a,+,Ca,2+,Ca,2+,Mg,2+,H,+,a,+,K+,K+,肌肉兴奋性与离子的关系,52,钾的代谢异常,低钾血症（,hypokalemia,）,（,血钾浓度,5.5mmol/L,）,53,低钾血症（,hypokalemia,）,（,血钾浓度,5.5mmol/L,）,64,在心脏毒性发生前通常无症状,轻度神志模糊或淡漠、感觉异常和四肢软弱等,微循环障碍：皮肤苍白、发冷、紫绀、低血压,进行性高钾血症的心电图变化呈动态性,5.5mmol/L,时，,QT,间期缩短、高耸、对称,T,波,6.5mmol/L,时，交界性和室性心律失常，,QRS,波群增宽，,PR,间期延长和,P,波消失,进一步升高，,QRS,波异常、心室颤动或室性停搏,临床表现,65,高钾血症时心电图的变化,66,治 疗,处理原发病，改善肾功能,减少血钾来源,促进钾的排出,移入细胞：,5%NaHCO,3,；糖,+,胰岛素（,4,：,1,）,阳离子交换,腹膜透析,/,血液透析,对抗心律失常,10%G-Ca20ml,67,钙的异常（,2.18,2.63mmol/L,）,镁的异常（,0.80,1.20mmol/L,）,磷的异常（,0.96,1.62mmol/L,）,钙镁磷代谢异常,68,钙代谢异常,低钙：,2.18mmol/L,表现为神经、肌肉兴奋性增高，易激动，口周和指尖麻木，手足抽搐，腱反射亢进,治疗原则：处理原发病，补钙,钙制剂禁忌肌肉注射,高钙：,2.63mmol/L,表现为便秘和多尿，,4-5mmol/L,可危及生命,治疗以处理原发病和促进肾脏排泄为原则,69,镁代谢异常,低,Mg,2+,0.80mmol/L,表现为精神紧张、烦躁不安等神经肌肉系统功能亢进症状,高,Mg,2+,1.20mmol/L,中枢和周围神经传导障碍，肌肉软弱无力，应用,Ca,2+,剂对抗,70,磷代谢异常,低磷：,0.96mmol/L,神经肌肉症状如头晕，厌食，肌无力等,高磷：,1.62mmol/L,低钙表现为主,71,72,第三节,酸碱平衡失调,73,酸碱平衡失调,主要内容,分析酸碱平衡常用指标及其,意义,酸碱平衡失调,74,(Laboratory tests),常用检测指标,PH,CO,2,CP,PaCO,2,TCO,2,SB,和,AB,缓冲碱,BB,碱剩余,BE,阴离子间隙,AG,75,1. pH,概念,:,溶液中,H,+,浓度的负对数。,正常值,:,动脉血,pH 7.35,7.45,意义,: pH:,失代偿性酸中毒,pH:,失代偿性碱中毒,血,pH,值和尿,pH,值的关系（略）,76,2.,二氧化碳结合力,（,CO,2,CP,）,是指血浆,HCO,3,-,中的,CO,2,含量。亦即化学结合状态的,CO2,量。实际上是反映血浆中,HCO,3,-,含量（所谓的碱储备）的指标,正常值为,23,31mmol/L,CO,2,CP ,代谢性酸中毒,CO,2,CP,代谢性碱中毒,77,3.,动脉血二氧化碳分压,(PaCO,2,),意 义,:,原发性,呼酸 原发性,呼碱,概念,:,物理溶解在动脉血浆中的,CO,2,分子所产生的张力。,反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标,正常值,P: 5.32kPa,（,40mmHg,）,H,2,CO,3,: 40 X 0.03=1.2mmol/L,78,4,.,二氧化碳总量,（,TCO,2,）,是指未经正常人肺泡气体平衡过的，在温度为,37,C,38,C,和隔绝空气条件下所测得的血液中一切形式的,CO,2,总量。,既受呼吸因素影响，又受代谢因素影响。,正常值为,24,29mmol/L,。,79,意 义,:,原发性,代碱原发性,代酸,正常值,: 24 mmol/L,概念,:,标准条件下测得的血浆,HCO,3,浓度,37,C,Hb,完全氧合,PCO,2,40mmHg,5.,标准碳酸氢盐,(SB),80,6.,实际碳酸氢盐,(AB),意 义,:,原发性,代碱 原发性,代酸,正常值,:,24 mmol/L,概念,:,实际条件下测得的血浆,HCO,3,浓度。,隔绝空气,实际血氧饱和度,PaCO,2,81,SB,与,AB,之间的关系,SB,只反映代谢因素的影响,AB,受呼吸因素和代谢因素的影响,正常人,AB,SB,AB,SB CO,2,滞留,AB,SB CO,2,排出过多,两者皆低 代酸并呼碱,两者皆高 代碱并呼酸,82,7.,缓冲碱,(BB),意 义,:,原发性,代酸 原发性,代碱,正常值,:,48,mmol/L,概念,:,血液中一切具有缓冲作用,的阴离子总量。,反映血液碱的总量。,83,8.,碱剩余,(BE),意 义,:,BE,正值增大代碱,BE,负值增大代酸,正常值,:,03 mmol/L,概念,:,标准条件下，将,1,升全血或血浆滴定到,pH 7.4,所需的酸或碱的量。,84,9.,阴离子间隙,(AG),概念：,血,Na+,浓度减去血,Cl,和,HCO,3,的,浓度，等于血浆中未测定阴离子,(UA),与未测定阳离子,(UC),的差值。,正常范围,12,15mmol/L,意义,:,反映血浆固定酸含量，区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。,85,酸碱平衡紊乱的分类,代谢性酸中毒,呼吸性碱中毒,代谢性碱中毒,呼吸性酸中毒,HCO,3,-,PaCO,2,HCO,3,-,PaCO,2,pH,变化,86,一、代谢性酸中毒,概念,(c,oncept),以血浆,HCO,3,_,原发性减少,和,pH,降低为特征的,酸碱平衡紊乱类型。,87,88,AG,正常型代酸,特点,血浆,HCO,3,减少,血,Cl,含量增加,AG,正常,89,入酸增多,摄入,含氯,酸性药过多,HCO,3,丢失,严重腹泻、小肠及胆瘘管等,排酸减少,急、慢性肾衰泌,H,减少,原 因,90,AG,增大型代酸,特点,血浆,HCO,3,减少,AG,增大,(,固定酸增加,),血,Cl,含量正常,91,入酸增多,摄入水杨酸类药,(,固定酸,),过多,产酸增多,乳酸酸中毒,酮症酸中毒,排酸减少,急、慢性肾衰排泄固定酸减少,原 因,92,病理生理改变,血浆的缓冲,: H,+,+ HCO,3,-,H,2,CO,3,呼吸调节,H,+,肺通气量,CO,2,排出,肾的代偿：泌,H,泌氨,重吸收,HCO,3,-,尿呈酸性,组织细胞缓冲：,H,+,K,+,高血钾,93,代偿速度,立即反应,minutes,2-4h,3-5day,中和,H,+,pa,CO,2,胞外,H,+,与胞内,K,+,交换,排,H,+,保,NaHCO,3,代偿机制,代谢性酸中毒,血浆缓冲,呼吸代偿,细胞内缓冲,肾代偿,代偿形式,94,临床表现,呼吸,加深加快,(50,次,/,分），呼吸有力，呼气中带酮味,循环,面潮红，心率加快，血压偏低,神经,疲乏，迟钝，烦躁，神志不清,消化,食欲不振，恶心呕吐等,95,动脉血气分析,pH,（,7.35,）,HCO3,-,PaCO2,正常或轻度,代谢性酸中毒,实验室检查,血清钾,尿,pH ,尿酮体阳性,诊断：,病因,+,特征呼吸,+,实验室检查,96,治 疗,病因治疗,-,首要任务,补充,HCO,3,-,按,5,碳酸氢钠,1mg/kg,（体重）可提高,CO,2,CP lmmol/L,估算,首次剂量可按,5,碳酸氢钠,2.4ml/kg,补给,每负一个BE值,补,0.3mmol/Kg NaHCO,3,，分次补给,补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生,97,二、代谢性碱中毒,概念,(c,oncept),:,以血浆,HCO,3,-,原发性增加,和,pH,升高为特征的,酸碱平衡紊乱类型。,98,病 因,酸性胃液丧失过多,碱性物质摄入过多,低钾血症：,3K,+,2Na,+,+H,+,利尿剂作用,速尿等抑制近曲小管，不影响远曲小管,其他：甲减、醛固酮增多症等,99,病理生理,体液的缓冲和细胞内外离子交换,肺的代偿调节,OH,-,H,2,CO,3,/H,2,PO,4,-,HCO,3,-,pH,H,K,交换,低钾血症,呼吸抑制（限度,PaCO,2, 55 mmHg,）,肾的代偿调节,泌,H,泌,NH,4,减少，,HCO,3,-,重吸收减少,低钾性代谢性碱中毒尿液呈酸性,反常性酸性尿,100,临床表现,呼吸,变浅变慢,精神,谵妄、精神错乱、嗜睡,神经,腱反射亢进、手足抽搐,101,治 疗,治疗原发病,纠正碱中毒,低氯性碱中毒：输生理盐水,低钾性碱中毒：补钾,严重者：用精氨酸溶液,处理并发症：,低钾、低钙、脱水（低渗）,102,三、呼吸性酸中毒,概念：,以,CO,2,排出障碍引起的,血浆,H,2,CO,3,浓度原发性增高和,pH,降低为特征,的酸碱平衡紊乱类型。,呼吸道梗阻,支气管痉挛,急性肺水肿,呼吸机使用不当,慢阻肺,103,病理生理,RBC,CO,2,+H,2,OH,2,CO,3,plasma,CO,2,+H,2,OH,2,CO,3,HCO,3,-, ,K,+,K,+,CO,2,H,+,HCO,3,-,H,+,+Hb,-,HHb,Cl,-,Cl,-,泌,H,+,泌氨,HCO,3,-,重吸收,尿,pH,肾的调节,104,临床表现,与代酸相同，但,CNS,症状更明显,呼吸,胸闷、气促、呼吸困难,循环,缺氧、紫绀；心律失常,神经,躁动不安、持续性头痛,105,诊断和治疗,诊断,病史,+,临床表现,+,血气分析,治疗,防治原发病,改善通气，纠正缺氧和排出,CO,2,排除气道异物，控制感染、解除平滑肌痉挛,兴奋呼吸中枢,人工呼吸器,补碱,106,四、呼吸性碱中毒,概念,:,以肺通气过度引起血浆,H,2,CO,3,原发性减少和,pH,升高为特征的酸碱,平衡紊乱类型。,病因：,癔病、精神过度紧张、发热、创伤、中枢病变、低氧血症、呼吸机使用不当等,107,细胞缓冲（急性呼碱主要代偿）,细胞内外,H,+,-K,+,交换,红细胞内外,HCO,3,-,-Cl,-,交换,导致血钾降低，血氯增高,肾的代偿调节（慢性呼碱主要代偿）,病理生理,呼吸：胸闷，呼吸急促,神经肌肉：手足、口周麻木感、手足抽搐，肌腱反射亢进,头晕、意识障碍,脑缺氧,临床表现,108,混合型酸碱平衡紊乱,（略）,109,病例分析,肺源性心脏病患者入院时呈昏睡状，血气分析及电解质测定结果如下：,pH 7.26,，,PaCO,2,65.5mmHg,，,HCO,3, 37.8 mmol/L,，,Cl 92mmol/L,，,Na,+,142mmol/L,。,分析,该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱？根据？,分析病人昏睡的机制。,110,参考答案,呼吸性酸中毒,。该患者患有肺心病，存在外呼吸通气障碍而致,CO,2,排出受阻，引起,CO,2,潴留，使,PaCO,2,升高正常，导致,pH,下降。机体又通过血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿，使,HCO,3,浓度增高。,低氯血症,。患者,Cl92 mmol/L,（,104 mmol/L,）。原因在于高碳酸血症使红细胞中,HCO,3,生成增多，后者与细胞外,Cl,交换使,Cl,转移入细胞,；以及酸中毒时肾小管上皮细胞产生,NH,3,增多及,NaHCO,3,重吸收增多，使尿中,NH,4,Cl,和,NaCl,的排出增加，均使血清,Cl,降低。,昏睡的机制,可能是由于肺心病患者有严重的缺氧和酸中毒引起的。,111,112,非常感谢！,113,