产后并发急性胰腺炎

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Acute,Pancreatitis,MAP,)和重症,AP(Serve,Acute,Pancreatitis,SAP,),两型。,疾病分类,机械性:胆道梗阻、胰管梗阻、十二指肠反流、操作,(ERCP),、手术等。,胆石症是急性胰腺炎发病两大主因之一,,在我国,一半以上的急性胰腺炎病人的诱因为胆石症。由胆石症的急性胰腺炎的病人,如不解决胆石症的问题,其急性胰腺炎可反复发作。,病因,代谢性:酒精中毒、甲状旁腺机能亢进等。,酒精中毒在急性胰腺炎的发病中也占重要地位,,酗酒在急性胰腺炎的病因中占,9-40%,。在整个急性胰腺炎病人中,以酒精中毒和胆石症为病因者可达,80%,感染性:病毒如腮腺炎病毒、科萨机病毒,B,、埃可病毒等。,血管性:低血容量休克、结节性多动脉炎等。,药物性:以糖皮质激素和口服避孕药最为重要。,其他病因:肿瘤,包括胰腺癌、壶腹部癌和部分转移性癌;高脂蛋白血症等。,轻型:胰腺的损害轻微为单纯性水肿,少有渗出,,CT,上几乎无阳性发现。,重症:胰腺的损害十分严重,为广泛的出血、坏死。,诊断要点,急性水肿型胰腺炎发病率约占,90%,,死亡者较少。,SAP,伴局部坏死者死亡率约,20-30%,,伴弥漫性坏死者死亡率约,50-80%,,伴,MOF,者死亡率几为,100%,。,急性胰腺炎所占比例世界各地报道不一,美国,10%,,日本,40%,,中国,15%-20%,。,流行病学统计,入院时,:,年龄,55,岁,白细胞数,16109/L,血糖,血清,LDH,350IU/L,血清,GOT,250IU/L,Ranson,标准,入院后,48,小时以内:,红细胞压积下降,10%,BUN,升高,血清钙,2mmol/L,动脉血,PO2,8kPa,碱缺乏,4mmol/L,估计体液丢失,6000ml,1,2,项:轻型,可采取姑息疗法治疗,死亡率为,0.9%,。,3,项以上:重型,应予以手术治疗,死亡率很高, 可达,50,60%,。,突发上腹剧痛、恶心、呕吐、腹胀并伴有腹膜刺激征,经检查可除外胃肠穿孔、绞窄性肠梗阻等其他,急腹症,。,我国临床诊断标准,血、尿淀粉酶增高(,128,或,256,温氏单位或,500,苏氏单位)或突然下降到正常值,但病情恶化。,血性腹水,其中淀粉酶增高。(,1500,苏氏单位),难复性休克。(扩容后休克不好转),B,超或,CT,检查显示胰腺肿大,质不均,胰外有浸润。,脂肪酶是目前诊断,AP,理想的指标之一,动态观察更具指导意义。,雌激素增加,使血液和胆汁中的胆固醇浓度增高。,孕激素增加,使胆道张力下降、胆囊排空时间延长,造成胆汁淤积。,在多种激素的共同影响下,怀孕期女性体内的物质代谢改变。,孕妇发病率高于常人,妊娠期间不科学的膳食结构。,到怀孕后期,子宫压迫胆道,使胆汁的分泌活动不畅,逆流到胰管,造成胰液不畅,诱发胰腺炎。,妊娠高脂血症是诱发胰腺炎的重要原因。,急性胰腺炎主要是由于胰酶对胰腺的自我消化,对其周围组织的消化,从而继发一系列的器官的功能障碍。,胰蛋白酶,-,抗胰蛋白酶系统,磷脂酶,A,和血栓素,A2,溶酶体酶,氧衍生自由基,发病机制,低血压及休克,消化道出血,细菌及真菌感染,慢性胰腺炎和糖尿病,代谢异常,血液学异常,心功能不全或衰竭,肾功能不全或衰竭,呼吸功能不全或衰竭,胰性脑病,多器官功能衰竭,AP,对全身各系统的影响,表现:烦躁不安,皮肤苍白,湿冷,呈花斑状,脉搏细弱,血压下降。,机制:,血液和血浆大量渗出,其失血量可达血容量的,30%,。,呕吐丢失体液和电解质。,激肽释放酶的激活,使血液中的激肽和缓激肽水平上升,引起血管扩张和血全通透性增加。,坏死的胰腺施放心肌抑制因子使心肌收缩不良。,并发感染或胃肠道出血。,低血压及休克,表现:呕血或便血。,机制:,呕血,应激性溃疡或粘膜糜烂,或胃粘膜下多发性囊肿引起。,便血,胰腺坏死穿孔横结肠,预后极差。,消化道出血,病人的机体抵抗力低下,极易发生感染。一般出现起病后两周至两个月。部位有胰周脓肿、腹腔脓肿、败血症及呼吸道、泌尿道、输液管道感染等。,大量使用广谱抗生素造成严重菌群失调,加上明显低下的机体抵抗力,极易引起真菌感染。,感染的发病率与胰腺的坏死程度成正比,直接死于严重感染者约占,AP,的,5-7%,。,细菌及真菌感染,慢性胰腺炎,与胰腺腺泡大量被破坏及胰腺外分泌功能不全有关。,糖尿病,与胰腺,B,细胞破坏、胰岛素分泌减少有关。,慢性胰腺炎和糖尿病,低钙血症:是指血钙,2mmol/L,。约,30-60%,的病人出现本症。当血钙 且持续数天,预后多不良。,机制:磷脂酶,A,和脂肪酶的激活,产生脂肪酸,脂肪酸与血钙发生皂化作用。,SAP,时,白蛋白水平降低可使总钙的测定数值降低;降钙素分泌增加,血钙下降;钙,-,甲状旁腺轴失平衡,对低血钙的反应减弱;钙被转移至脂肪、肌肉和肝组织中。,代谢异常,高脂血症:约,20%,的病人可发生本症,病人可出现血清脂质微粒的凝聚,产生脂肪栓塞。,糖代谢异常,约,50%,的病人可出现暂时性高血糖。,30%,的病人有糖尿,偶可发生糖尿病酮症酸中毒或高渗性昏迷。,1-5%,的病人并发低血糖。,糖代谢异常与,SAP,时胰岛素、胰高糖素、生长抑素及糖皮质激素的浓度及相互作用有关。,贫血,与血液外渗和消化道出血有关。,DIC,、门脉或脾静脉栓塞,病人的纤维蛋白原和凝血因子,8,升高,引起高凝状态,出现血栓形成和局部循环障碍,严重时可发生,DIC,。,血液学异常,有效血容量不足时心肌灌注不足。,激活的胰酶可损害心肌,抑致心肌收缩,降低心肌每搏输出量和血压。,重度感染产生的毒素引起心肌损害。,心功能不全或衰竭,23%,的病人可出现本症,与其相关的死亡率可达,80%,。其余与低血容量、休克和激肽,-,缓激肽系统的作用有关。此外,凝血异常也会使肾脏缺血缺氧,引起或加重肾脏损害。,肾功能不全或衰竭,这是一种最严重的并发症。,气急可能是呼吸功能不全的唯一症状,如不注意观察及及时诊断治疗,病人往往会发展到,ARDS,。此时病人可有明显气急、发绀等,常规的氧疗法不能使之缓解,。,呼吸功能不全或衰竭,并发症发生的可能原因:,有效血容量不足使肺血液灌注不足。,卵磷脂酶,A2,(,PLA2,)分解卵磷脂,肺表面活性物质减少,引起肺泡塌陷。,游离脂肪酸增多,损伤肺泡毛细血管壁,引起肺水肿。,高凝状态致肺毛细血管栓塞,引起肺微循环障碍,肺顺应性下降、间质水肿、肺出血、肺透明膜形成等。,约,25-30%,的心搏出量发生左向右分流,可引起低氧血症。可能与肺不张和血小板、白细胞形成栓子造成的肺毛细血管闭塞有关。,表现为神经精神异常,定向力缺乏,精神混乱,伴有幻想、幻觉、躁狂状态等。发生率约,6-12%,。,与,PLA2,损伤脑细胞,引起脑灰白质广泛脱髓鞘改变有关。常为一过性,可完全恢复,也可留有精神异常。,胰性脑病,包括心、肾、呼吸功能不全等。,ARDS,是,MOF,发生的一个重要因素。,胰腺炎等被称为全身性炎症反应综合征,(SIRS),,,SIRS,时,体内大量炎细胞因子及中性粒细胞聚集而诱发,ARDS,。,多器官功能衰竭,(MOF),ARDS,是一个动态过程,临床上可能出现一个,ARDS,先兆:,吸氧,6L/min,不能纠正的低氧血症。,呼吸,35,次,/min,。,排除左心衰引起的肺水肿。,内科治疗,应用广谱高效抗生素:感染已成为,80%,重症,AP,的死亡原因,无感染的重症,AP,病人死亡率为,10%,。,生长抑素和生长激素联合疗法。,抗休克:胰腺组织对血流量的变化极为敏感,有效循环血量的减少会引起胰腺微循环的灌注减少,加重胰腺组织的坏死。,纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱。,糖皮质激素:一般不用,除非出现重要脏器严重并发症。,中药:常用中药是生大黄。生大黄对胰蛋白酶、胰脂肪酶、胰淀粉酶具有明显的抑制作用,有利于抑制胰酶的自身消化。,治疗,减少腹腔内有毒液体:积液中有大量血管活性物质及毒性细胞因子,对胰腺炎的恶化和全身的病理生理变化影响很大。,手术:适应症,胆道梗阻,且病程,10,,予以补充血浆、红细胞及白蛋白。,患者病情危重,预后差,向家属交待病情。,患者循环稳定于,1,月,25,日停,CVVH,治疗和血浆置换治疗,于,1,月,27,日停镇静药,于,2,月,6,日停抗生素。患者呼吸状态改善,于,1,月,27,日,11,:,00AM,停机械通气,于,1,月,27,日,15,:,00PM,拔除气管插管。,病情平稳于,2,月,21,日,11,时,38,分转入急诊综合一病房。继续监测体温及其他生命体征,监测肝功能、血脂、胰腺功能变化,以及肠道功能的恢复状况,加强营养支持。,3,月,1,日患者基本恢复,出院返家。,既往史:,10,年妊娠期间诊断为妊高症,,BP180/90mmHg,,产后血压自行恢复正常。否认糖尿病、冠心病病史、结核病史及密切接触史,否认药物及食物过敏史,无重大外伤史,无输血史。,个人史:无职业,无烟酒嗜好。,婚育史:已婚已育,子女及丈夫体健。,家族史:家族中无类似疾病患者,否认其他家族遗传代谢病史。,急性重症胰腺炎,脂源性胰腺炎,梗阻性黄疸,ARDS,急性肾功能不全,腹盆腔感染,高脂血症,诊断,患者为青年女性,高热腹痛腹胀起病,之后出现多脏器功能不全,包括低血压性休克,扩容不能完全纠正,小剂量去甲肾上腺素使用后缓解,之后有,ARDS,、,ARF,,同时胰酶、脂肪酶均有升高,诊断,MOF,成立。,临床表现,109/L.GR 87.6%.HB 76g/L.PLT 164,109/L.ABG:7.391/51.1/69.7.HCO3-30.3mmol/L.(CVVH,中监测,),淀粉酶,197U/L.,脂肪酶,466U/L.,辅助检查,60.6mmHg.,腹水培养,:,大肠埃希菌,ESBL(+),粪肠球菌,.,01-28,胸片,:,右肺多发斑片影,左肺肋膈角稍钝,纹理厚,.,02-02,腹部,B,超,:,胆囊增大,壁毛糙,.,胆囊内胆泥淤积,.,胰腺增大,回声不均,.,右侧腹部低至无回声包块,不除外包裹性积液,.,盆腔积液,不宜定位,.,02-08,腹部,CT:,腹腔形成包裹性积液,量较前无明显吸收,.,02-11,腹部,BUS:,右侧包块为混合回声,肠管可能性大,.CT,证实,:,右侧包块大部分为肠管,.,02-27,AMY,26 u/L.LIP 246 u/L.WBC 4.68109/L.LMPH% 54.9%.NEUT% 37.0%.RBC 3.391012/L.HGB 96g/L.PLT 241109/L.,密切监测体温变化,异常时及时通知医生,采取有效措施。,禁酒精擦浴,防止乙醇加重胰腺损害。,患者病情危重,用药复杂,需终止哺乳,予以退奶。,病人健康状况改变后,各种因素都会成为应激源而导致心理应激,要求护理人员做好心理护理。,护理要点,患者病情危重,应加强巡视,严密监测生命体征,肢端温度及尿量的变化,及早发现休克先兆症状。,迅速建立静脉通路,给予白蛋白、鲜血及血浆代用品(如右旋糖酐),输液速度及量应根据中心静脉压与治疗反应加以调整。,及时纠正酸中毒,静脉滴注碳酸氢钠时,注意观察,勿使液体外漏,避免局部组织坏死。,遵医嘱给予强心、利尿、透析等治疗,防止出现多器官功能衰竭。,监护,注意观察疼痛的性质和特点,有无伴随症状。,采取舒适体位,屈膝侧卧位可减轻疼痛,保证充足的睡眠,有利减轻胰腺负担和增加脏器血流量,指导和协助采用非药物止痛法,如松弛疗法。,安慰病人,让病人了解腹痛是本病的一个症状,消除恐惧、焦虑情绪。,疼痛较重时遵医嘱给予解痉镇痛药,如阿托品或,654-2,等,疼痛剧烈时可用杜冷丁。,禁用吗啡,因吗啡可引起,Oddi,括约肌痉挛,加重疼痛。,注意用药后疼痛有无减轻和药物不良反应的发生。,疼痛护理,及时吸痰,保持气道通畅,在行吸痰过程中观察患者的反应及痰的性状、颜色、气味,发现异常及时报告医生。,吸痰时,严格执行无菌原则,避免人为因素导致的院内感染,减少呼吸机相关性肺炎的发生。,加强口腔护理,避免逆行感染。,每日与医生核查气管插管的深度是否适宜。每日更换气管插管的固定胶布,若发现胶布松动,应随时更换,并牢固固定。,使用约束带约束四肢,避免患者躁动时意外拔管。,气道护理,急性期,禁食并给予胃肠减压,减少胃酸与食物刺激胰液分泌,减轻呕吐与腹胀。,评估病人有无口渴、粘膜干燥、皮肤弹性差、眼眶下陷等脱水征。,积极补充体液及电解质,维持有效循环血量。,准确记录,24h,出入水量。,恢复期,腹痛和呕吐基本消失后,可食少量糖类流食,而后逐步恢复饮食,但仍忌油脂食品,可选用少量优质蛋白质。,每日或不定期地检查血、尿淀粉酶值及血清电解质等指标。,饮食护理,向患者及其家属介绍本病的诱因、正确认识,SAP,易复发的特性。,指导患者合理饮食,限制摄入酒、浓茶、咖啡、调味品及酸辣刺激性食物,避免暴饮暴食,要戒烟酒。,让患者了解少量多餐以及低蛋白、低脂肪、高维生素、高碳水化合物饮食的优点。,避免使用磺胺类药、噻嗪类利尿剂等诱发胰腺炎的药物。,注意休息,避免劳累与情绪紧张。,健康教育,疼痛,有体液不足的危险,有感染的危险(机械通气、股静脉粗三腔、,PICCO,、腹腔穿刺引流、尿管),组织灌注量改变,体温过高,知识缺乏,皮肤完整性受损,口腔粘膜改变,主要的护理问题,The End,谢谢您的聆听!,期待您的指正!,
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