慢性阻塞性肺病

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,慢性阻塞性肺病,常见病和多发病,患病率和病死率均高,因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量,WHO,资料显示,死亡率居所有死因的第,4,位,至,2020,年,COPD,将成为世界疾病的第五位,我国对,7,个地区,20245,名成年人进行调查，结果显示,40,岁以上人群中慢阻肺的患病率高达,8.2%。,COPD,与慢性支气管炎和肺气肿密切相关,慢性支气管炎,支气管壁的慢性、非特异性炎症,是指除外其他已知原因的慢性咳嗽，每年咳嗽、咳痰达,3,个月以上，连续,2,年以上者。,肺气肿,肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化,“破坏”指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失,当慢支和肺气肿患者肺功能检查出现气流受限不能完全可逆时，诊断为,COPD,如无持续气流受限，不能诊断为,COPD,支气管哮喘大多数患者的气流受限具有显著的可逆性不属于,COPD，,但可发生于同一位患者。,肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎及闭塞性细支气管炎等均不属于,COPD,病因和发病机制,一、吸烟：发病的重要因素,烟 草,（焦油、尼古丁和氢氰酸等）,损伤气道上皮细胞，纤毛运动减退和巨噬功能降低,粘液腺肥大、杯状细胞增生，粘液分泌多，气管净化力下降,使副交感功能亢进，支气管平滑肌收缩，气流受限,支气管粘膜充血水肿，粘液积聚，易于感染,OR,增多，诱导,PMN,释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成,二、职业性粉尘和化学物质,如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染，均可产生与吸烟无关的,COPD,三、空气污染,SO,2,、,NO,2,、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件,四、感染因素：,COPD,发生发展的重要因素之一,病毒：鼻病毒、流感病毒、腺病毒和呼吸道,合胞病毒,细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫,拉菌及葡萄球菌,五、蛋白酶,-,抗蛋白酶失衡：,二者平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足（,1,AT,）使组织结构破坏产生肺气肿,六、其他：如自主神经功能失调、营养、气温的突变都可能参与发病,病理：慢支,+,肺气肿的病理变化,慢性支气管炎,纤毛粘连、倒伏、脱失，部分脱落,粘膜上皮,C,空泡变性、坏死、溃疡；增生、鳞化、肉芽肿,杯状,C,增多且肥大，分泌亢进,基底膜变厚坏死,支气管腺体增生肥大,炎症,C,浸润并向周围组织扩散，炎症损伤气道壁与修复反复发生，使气道壁重塑及疤痕形成，为气流受限的主要病理之一,晚期：粘膜萎缩，纤维组织增生，管腔僵硬或塌陷,肺气肿 病理,大体标本：,肺过度膨胀，弹性减退，表面大小不等的大泡,镜检：,肺泡壁薄、腔大、破裂或形成肺大泡，血供减少，弹力纤维网破坏,细支气管壁炎,C,浸润，狭窄或扭曲扩张,细支气管的血管内膜增厚或管腔闭塞,阻塞性肺气肿分类：,小叶中央型：,终末细支气管,/,一级呼吸性支气管狭窄，导致二级呼吸性支气管呈囊状扩张,全小叶型：,呼吸性细支气管狭窄，所属终末肺组织扩张,混合型,慢性支气管炎 病理生理,早期反映大气道功能检查多为正常,（,FEV,1,、,MMV,、,MMEF,）,小气道功能检查（,CV,增大、动态肺顺应性降低）已发生异常,病情加重：阻塞性通气功能障碍,肺气肿 病理生理,早期：仅,CV,增大,RV,、,RV/TLC,增加,V/Q,比例失调：,V/Q,0.8,生理无效腔气量增加,V/Q,0.8,不能参与气体交换,弥散面积减少，换气功能障碍,晚期出现呼衰,临床表现,一、症状：,呼吸困难：这是慢阻肺,COPD,最重要的症状，常描述为气短、气喘和呼吸费力等,慢性咳嗽通常为首发症状。,咳痰：咳嗽时咳少量粘液性痰，合并感染的痰量增多，常有脓痰。,喘息或胸闷：急性加重期出现,晚期体重下降，食欲减退等。,体征（早期体征可明显）,视诊：桶状胸、呼吸变浅，频率增快,严重者可有缩唇呼吸，低氧血症患者可出现发绀。,触诊：语颤减弱,叩诊：呈过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降,听诊：双肺呼吸音减弱，呼气延长；可闻及干性罗音或湿性罗音,实验室和特殊检查,肺功能检查：,判断气流受限的主要客观指标,对,COPD,的诊断、严重程度评估，病情进展、预后及治疗反应等均有有重要意义,FEV1/FVC,：是评价气流受限的敏感指标,可检出轻度气流受限。,FEV,1,%pred,是评估中、重气流受限的良好指标,吸入支气管扩张剂后,FEV,1,/FVC,70%,可以确定为持续存在气流受限。气流受限可导致肺过度充气，,TLC,、,FRC,、,RV,增高，,VC,减低，,RV/TLC,增高，有参考价值。,支气管舒张试验作为辅助检查。,胸部,X,线检查：,对确定肺部并发症及其他鉴别具有重要意义。早期可无明显变化，以后出现肺纹理增多、紊乱等非特征性改变，主要,X,线征象为肺过度充气，肺气肿改变,胸部,CT,、,HRCT：,血气检查,：,FEV,1,%pred,40%，,或临床症状提示有呼吸衰竭或右心衰时应检测,SpO2, SpO2,92%,时应进行血气分析检查；对有无低氧，高碳酸，酸碱失衡及呼衰有重要价值,其他：血象、痰培养等,诊断与鉴别诊断,1、,全面采集病史进行评估：包括症状、高危因素接触史、既往史和系统回顾。,2、,诊断,：,任何有呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰，且有暴露于危险因素病史的患者，临床许考虑慢阻肺的诊断。吸入支气管扩张剂后,FEV,1,/FVC,70%,即明确存在持续的气流受限，除外其他疾病后可确诊为慢阻肺。因此持续存在的气流受限是诊断慢阻肺的必备条件。,鉴别诊断：应与哮喘、支气管扩张、充血性心衰、肺结核和弥漫性泛细支气管炎等相鉴别。尤其是哮喘。,慢阻肺的综合评估,症状评估：,mMRC（,改良版英国医学研究委员会呼吸问卷,）,对呼吸困难严重程度进行评估；或,CAT,问卷进行评估。,肺功能评估：,应用气流受限的程度进行肺功能评估，即,FEV,1,%pred,为分级标准（见下表）。,急性加重风险评估：,上一年发生,2,次急性加重史者，或,上一年因,急性加重住院,1,次预示以后频繁发生急性加重的风险大。,mMRC,评估,呼吸困难 呼吸困难严重程度,评价等级,0,级 只有在剧烈运动时感呼吸困难,1,级 在平地快步行走或爬小坡是出现气短,2,级 由于气短，平地行走时比同龄人慢或者,需要停下来休息,3,级 在平地行走,100,米或数分钟后需要停下,来喘气,4,级 因为严重呼吸困难而不能离开家，或者穿脱衣服,时出现呼吸困难,COPD,的严重程度肺功能分级,肺功能分级,级,级,级,级,气流受限程度,FEV1,占预计值,%,轻度,FEV1 80%pred,中度,50%79%,重度,30%49%,极重度 ,30%,COPD,病程分期,急性加重期：,患者呼吸道症状超过日常变异范围的持续恶化，并需改变药物治疗方案，患者常有短期内咳、痰、喘息加重，痰量增多，脓性或粘液脓性痰等炎症明显加重的表现。,稳定期：,咳、痰、气短等症状稳定或症状轻微，病情基本恢复到急性加重前的状态。,慢阻肺与合并症,1、,心血管疾病：,这是慢阻肺最常见和最重要的合并症，可能与慢阻肺并存。常见的有：缺血性心脏病、心力衰竭、心房纤颤、高血压。,2、,骨质疏松,3、,焦虑和抑郁,4、,肺癌,5、,感染,6、,代谢综合征和糖尿病,慢阻肺稳定期的管理,管理目标：减轻当前症状、降低未来风险。,一、教育与管理,主要内容：,1、,教育患者戒烟，,2、,使患者了解慢阻肺的病理生理与临床基础知识，,3、,学会自我控制病情的技巧如腹式呼吸及缩唇呼吸锻炼等，,4、,了解赴医院就诊的时机等。,二、控制职业性或环境污染。,三、药物治疗,一、稳定期治疗,1.,支气管舒张药：,支气管扩张剂可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限是慢阻肺症状的主要治疗措施。短期按需应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增加运动耐力；吸入剂的不良反应小，多首选吸入治疗。,2,受体激动剂：主要有沙丁胺醇、特布他林、福莫特罗。,抗胆碱药：,异丙托溴铵、噻托溴铵,茶碱类：,可解除气道平滑肌痉挛，应用较广泛，检测茶碱的血浓度对估计疗效和不良反应有一定意义。,药物治疗,2,2.,激素：,长期规律的吸入激素适用于,FEV,1,%pred,50%,且有临床症状及反复加重的慢阻肺患者。吸入激素和,2,受体激动剂联合应用较分别单用的效果好,。,目前有氟地卡松,/,沙美特罗，布地奈德,/,福莫特罗。,3.PDE-4,抑制剂,4、,其他药物：祛痰药（盐酸氨溴索、,羧甲司坦）；抗氧化剂；免疫调节剂；疫苗、,中医治疗。,氧疗,指征：,(1. PaO,2,55mmHg,或,SaO,2,88%,，有或无高碳酸血症,(2. PaO,2,55,60mmHg,，或,SaO,2,89%,，并有肺动脉高压、心衰或红细胞增多症（血细胞比容 ,0.55,）,方法：,1,鼻导管吸氧,2,氧流量为,1.0,2.0L/min,3,吸氧时间,15h/d,达到,PaO,2,60mmHg,，,SaO,2,升至,90%,其他治疗,通气治疗：无创通气已广泛用于极重度慢阻肺稳定患者。,康复治疗,外科治疗,二、急性加重期的管理,慢阻肺急性加重是指患者以呼吸道症状加重为特征的临床事件，其症状变化程度超过日常变异范围并导致药物治疗方案改变。,原因：可由多种因素所致，最常见的有气管、支气管感染，主要为细菌或病毒感染。环境、理化因素改变，稳定期治疗不规范等均可导致加重。,诊断：诊断主要依靠患者急性起病的临床过程，其特征是呼吸系统症状恶化超出日间变异，主要表现有气促加重，常伴有喘息、咳嗽加重，痰量增加，痰液颜色和黏度改变及发热等。,严重程度评价：,基于病史、症状、体征、肺功能测定、动脉血气分析、影像学检查和其他实验室检查结果。意识变化和血液动力学不稳定是病情恶化和危重的指标,。,慢阻肺急性加重的治疗,治疗目标,：,最小化本次急性加重的影响，预防再次急性加重的发生。,根据患者急性加重和（或）伴随症状的严重程度，可以院外治疗或住院治疗。,院外治疗：,包括适当增加支气管扩张剂的剂量及频度；全身使用激素和抗生素对治疗有益，可促进病情缓解，缩短康复时间，改善肺功能和动脉血气。,住院治疗,住院治疗指征：,氧疗：,氧流量调节以改善患者的低氧血征、保证,88%92%,氧饱和度为目标。,抗菌药物：,应用指征：根据当地细菌耐药情况选择，推荐治疗疗程 为,5-10,天。,内酰胺类,/,酶抑制剂；第二代头孢菌素、大环内酯类或喹诺酮类。,支气管舒张药,:,2,受体激动剂、抗胆碱药及,茶碱,类,药物的作用机制 及药代动力学特点不同，联合用药支气管扩张作用更强,。,糖皮质激素：,建议口服泼尼松,30,40mg/d10,14d，,也可以静脉 给予甲泼尼龙,40mg/d，3-5,天后改为口服。,辅助治疗：在监测出入量和电解质的情况下，注意维持液体和电解质平衡，注意补充营养等。,机械通气,预防,避免发病的高危因素、急性加重的诱因及增强机体免疫力,戒烟,控制职业和环境污染,积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸道感染,流感疫苗、肺炎链球菌疫苗,对高危人群，定期肺功能监测,思考题,1,、何谓,COPD,2,、简述慢性支气管炎的诊断标准,3,、试述慢性阻塞性肺气肿的病理分型,4,、试述肺功能检查在,COPD,诊断、严重程度评价中的意义,5,、简述,COPD,病程分期,6,、简述,COPD,并发症,谢谢！,