水、电解质代谢紊乱医学

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2020/11/3,*,第三章水、电解质代谢紊乱,方洁,浙江大学城市学院临床医学教研室,2020/11/3,1,第一节 水、钠代谢障碍,正常水、钠代谢,水钠代谢障碍的分类,低钠血症,高钠血症,水肿,2020/11/3,2,一、 正常水钠代谢,水的功能,反应场所,良好溶剂,调节体温,润滑作用,结合水,钠的功能,维持渗透压,维持酸碱平衡,维持静息电位,参与动作电位,参与新陈代谢,2020/11/3,3,一、 正常水钠代谢,体液容量、分布及电解质组成,60%,细胞内液40%,细胞外液20%,血浆5%,组织间液15%,第三间隙液 （2-3%）,细胞外,15%,Na,+,Cl,-,HCO,3,-,血,5%,液,第三间隙液,40%,K,+,HPO,4,2-,2020/11/3,4,一、 正常水钠代谢,-钠,细胞外液的主要阳离子，占90%以上,由食盐获得，6-10g/日,肾脏调节钠离子的代谢（多吃多排，少吃少排，不吃不排）,正常浓度,130-150mmol/L,，平均 142mmol/L,2020/11/3,5,一、 正常水钠代谢,-,水钠平衡,进,出,饮水,1200ml/,天,食物水,1000ml/,天,Na+,代谢水,300ml,呼吸蒸发,350ml/,天,皮肤,蒸发,500ml/,天,Na+,粪便,排出,150ml/,天,尿,1500,ml/,天,Na+,水钠摄入,=,水钠排出,2020/11/3,6,一、 正常水钠代谢,体液的渗透压,决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度.,取决于体液中溶质的分子或离子的数目,正常血浆渗透压,阳离子,(151) ,阴离子,(139),非电解质,(10),300mmol/L(,280 310mmol/L,),2020/11/3,7,一、 正常水钠代谢的调节,体液容量及渗透压调节,循环,血量,RAAS激活,ALd,肾小管重吸收NaCl,容量感受器受刺激,ADH,集合管水通道插入,肾小管重吸收水,颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器受刺激,ADH,心房利钠肽（ANP）,反之，则反,2020/11/3,8,一、 正常水钠代谢的调节,血浆,渗透压,口渴,ADH,反之，则反,2020/11/3,9,二、水钠代谢障碍的分类,脱水,高渗性脱水,低渗性脱水,等渗性脱水,水过多,水中毒,盐中毒,水肿,根据体液渗透压分类,2020/11/3,10,二、水钠代谢障碍的分类,（一）低钠血症,血清钠浓度150mmol/L,低容量性高钠血症,等容量性高钠血症,高容量性高钠血症,(三）正常血钠,低容量性血钠正常，又称等渗性脱水,水肿,2020/11/3,11,2020/11/3,12,三、低钠血症,低容量性低钠血症低渗性脱水,概念：,失钠多于失水，,血清,钠,浓度低于,130mmol/L,，,血浆,渗透压,低于,280mmol/L,，,伴有细胞外液量减少。,2020/11/3,13,（一）低渗性脱水-,原因与机制,肾外：,含大量H,2,O 、Na+的液体丧失,经消化道失液,液体在第三间隙积聚：,如大量胸水或腹水形成时。,经皮肤失液,肾性：,肾脏重吸收H,2,O 、Na+,利尿剂,肾上腺皮质功能不全，醛固酮,肾实质性疾病,肾小管酸中毒,2020/11/3,14,（一）低渗性脱水-,对机体的影响,失Na,+,失水,水移入,细胞,ECF渗,透压,ECF量,组织液,脱水征,血容量,脉速、BP,、V萎陷,ADH,肾血流量,醛固酮,尿少、氮质血症,尿Na,+,脑细胞,肿胀,淡漠,嗜睡,ADH,肾重吸,收水,尿量正常,（早期）,血Na,+,血渗透压,2020/11/3,15,对机体的影响,低渗性脱水的主要脱水部位：,ECF,对病人的主要威胁：,循环衰竭,2020/11/3,16,脱水征,因组织间液量减少，临床上出现皮肤弹性减退、眼窝下陷，婴幼儿囟门凹陷等体征。,2020/11/3,17,（一）低渗性脱水-,对机体的影响,细胞外液减少，易发生休克。,组织间液减少最明显，有明显失水体征。,血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少；ADH分泌减少导致多尿，晚期也可出现少尿。,经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多；肾外失钠的低钠血症患者，尿钠含量降低。,2020/11/3,18,（一）低渗性脱水-,防治基础,1.防治原发病，除去病因；,2.恢复正常的血钠浓度与血容量：一般给予等渗液体,3.如已发生休克，要及时积极抢救,2020/11/3,19,三、低钠血症,-,高容量性低钠血症,高容量性低钠血症-水中毒,概念:,血清钠浓度,低于130mmol/L,血浆渗透压,低于280mmol/L,但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。,2020/11/3,20,（二）水中毒-,原因和机制,(1) 入水过多,(2) 水排出减少,急慢性肾功能衰竭,ADH分泌过多：,如应激、ADH分泌异常增多综合症,精神性饮水过量、持续性大量饮水,无盐水灌肠,静脉输液过快,2020/11/3,21,（二）水中毒-,对机体的影响,水潴留,ECF,量,ECF,渗透压,水移入细胞,血,Na,+,血液稀释,脑细胞水肿,嗜睡、躁动、脑疝,ICF,渗透压,ICF,量,2020/11/3,22,（二）水中毒-,对机体的影响,细胞内外液量均,，渗透压均,水潴留的主要部位是,细胞内,对机体危害最大的是,脑水肿,2020/11/3,23,（二）水中毒-,防治基础,预防,限水,排泄：利尿,转移：小剂量高渗盐水,(减轻细胞水肿),2020/11/3,24,四、高钠血症,低容量性高钠血症-高渗性脱水,概念：,失水多于失钠，,血清,钠,浓度高于,150mmol/L,，,血浆,渗透压,高于,310mmol/L,，,细胞内液和细胞外液都减少。,2020/11/3,25,高渗性脱水,-,原因和机制,水的摄入不足,水源断绝,不能喝水,食道病变,每天不饮水，,体液丧失2%,水的丢失过多,呼吸道不显性蒸发：过度通气,皮肤大量排汗、高热、甲亢,经肾脏失水,胃肠道丢失,吐、泻、消化道引流,丧失,低渗液,尿崩症,脱水剂,高蛋白饮食,无渴感,中枢病变,2020/11/3,26,高渗性脱水,-,对机体的影响,失水失Na,+,渴中枢,口渴,血容量,脉速,BP,皮肤蒸发,脱水热,ECF,量,ECF,渗透压,细胞内脱水,CNS功能障碍,幻觉,躁动,ADH,肾重吸收水,尿少比重高,水移出,细胞,血,Na,+,血浆渗透压,2020/11/3,27,脱水热,因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。,常见于小儿,2020/11/3,28,对机体的影响,高渗性脱水的主要脱水部位：,ICF,主要发病环节：,ECF高渗,2020/11/3,29,高渗性脱水,-,对机体的影响,口渴：细胞外液渗透压升高刺激渴感中枢。,细胞外液量减少和高渗刺激ADH分泌，尿少，尿比重高。,细胞内液向细胞外液转移，细胞脱水，但有助于增加血容量。,脑细胞脱水使中枢功能障碍, 脑血管破裂，蛛网膜下腔出血.小儿可发生脱水热。,血液浓缩：早期醛固酮分泌不增加，尿钠增多，晚期血容量降低时醛固酮分泌增加，尿钠减少。,血容量降低、血压下降和氮质血症等较低渗性脱水轻。,2020/11/3,30,高渗性脱水,-,防治基础,防治原发病，除去病因,恢复正常的血钠浓度与血容量，原则：以补糖为主，先糖后盐。适当补钾。,2020/11/3,31,六、水肿,概念:,过多的液体积聚在组织间隙,或体腔内,过多的液体在体腔内积聚又称为积水,。,2020/11/3,32,分类,心性、肝性、肾性、炎症性、 过敏性、特发性,(1)按原因,皮下水肿、喉头水肿、视乳头水肿、肺水肿、脑水肿,(2)按部位,局部性,全身性,(3)按范围,2020/11/3,33,水肿的机制,血管内外液体交换失平衡,组织液生成,回流,体内外液体交换平衡失调,球-管失衡,2020/11/3,34,水肿的机制,组织胶渗压,Cap内压,血浆胶渗压,组织,流体静压,淋巴,毛细血管内压,血浆胶渗压,组织胶渗压,组织静水压,淋巴回流,影响组织液生成回流的基本因素,组织液生成=（Cap内压 +组织胶渗压 ）-（血浆胶渗压 +组织流体静压 ）=淋巴回流,其值=,（23+8）-25+（-2）=8mmHg,2020/11/3,35,血管内外液体交换失平衡,毛细血管流体静压增高,：,有效流体静压增大,常见原因：充血性心力衰竭和炎症,血浆胶体渗透压降低：,由于血浆蛋白含量降低,常见原因：肝硬化、营养不良、肾病综合征、肿瘤,微血管壁通透性：,导致血浆蛋白滤出增多,常见原因：各种炎症,淋巴回流障碍：,含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，引起淋巴性水肿。,常见原因：淋巴管炎症、阻塞、淋巴结切除等,2020/11/3,36,肾小球滤出钠、水,9999.5 肾小管重吸收,6570 近曲小管吸收,0.51 滤出液排出,体内外液体交换平衡失调,2020/11/3,37,球-管失衡导致钠水潴留,球-管失衡的基本形式,GFR 降低,肾小管的重吸收正常；,GFR 正常,肾小管的重吸收增多；,GFR 降低,肾小管的重吸收增多。,2020/11/3,38,水肿机制,-钠水潴留,肾小球滤过率降低,当肾小球滤过钠水减少，在不伴有肾小管重吸收减少时，就会导致钠水潴留。,见于广泛的肾小球病变和有效循环血量减少。,近曲小管重吸收钠水增多,见于有效循环血量减少,心房肽分泌减少,肾小球滤过分数增加,远曲小管和集合管重吸收钠水增多,醛固酮增多,抗利尿激素分泌增多,2020/11/3,39,心房肽分泌减少,有效循环血量减少,心房牵张感受器刺激减弱,ANP分泌减少,对钠水重吸收的抑制减少,钠水潴留,2020/11/3,40,（二）水中的特点及对机体的影响,1. 水肿的特点,（1） 水肿液的性状,2020/11/3,41,（2）水肿的皮肤特点,组织间隙液体增多，可达体重的10%，但按压时无凹陷隐性水肿；,组织间隙有过多液体积聚，皮肤肿胀按压时形成凹陷显性水肿。,2020/11/3,42,（3）全身性水肿的分布特点,心性水肿首先出现在身体的低垂部位；,肾性水肿先表现为眼睑或面部水肿；,肝性水肿则以腹水为多见。,这些特点与重力因素、组织结构特点和局部血流动力学因素有关。,2020/11/3,43,2020/11/3,44,2020/11/3,45,2020/11/3,46,2020/11/3,47,2. 水肿对机体的影响,（1）细胞营养障碍,（2）对组织器官功能的影响,2020/11/3,48,Questions,简述水钠代谢紊乱的分类？,低渗性脱水、高渗性脱水、水中毒概念,比较高渗性脱水和低渗性脱水各自对机体影响的特点。,试述水肿的发病机制。,比较渗出液和漏出液的区别。,2020/11/3,49,病例分析,王 香，女，30岁，主诉：腹痛、呕吐二天，,现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、头晕、手足麻木。经静脉滴注 10%葡萄糖液等治,体检：BP110/80 mmHg , P86次/分，腹压痛，有包块，肠鸣音亢进,化验：,血清钠128mmol/L,，,钾 3.4mmol/L,您认为患者属什么类型水、电介质代谢紊乱 ？如何处理 ？,2020/11/3,50,病例分析,患儿XX，男，九个月，腹泻五天入院。,五天前出现腹泻，为黄色水样便，78次每天，伴流涕，发热，体温徘徊在3838.5。昨日起烦躁不安，口干。起病以来，小便量明显减少。,体格检查：,T38 ，HR130次/分，R32次/分，W10kg 精神萎靡，反应稍差，前囟眼窝凹陷明显，皮肤干燥弹性差，心肺（），腹平软，肠鸣音活跃，四肢稍凉。,实验室检查：,blood WBC6.010*,9,，L0.6，N0.35，,stool 黄色水样，WBC1-3， RBC0-1,EGA Na-128， Cl-95， K-3.14，Ca-2.2,问患者存在哪种水电解质紊乱？依据是什么？相关临床表现的发生机制？,2020/11/3,51,休息！,2020/11/3,52,第二节 钾代谢障碍,正常钾代谢,低钾血症,高钾血症,2020/11/3,53,一、正常钾代谢,摄入：食物,吸收: 肠道,分布：,98% 细胞内(ICF),2% 细胞外(ECF),排泄,肾脏、结肠、汗液,血清 K,+, 3.55.5mmol/L,2020/11/3,54,二、低钾血症,概念：,血清,K+, 5.5mmol/L,2020/11/3,72,1.原因和机制,入钾过多：,静脉输入钾,过多或过快,可立即引起严重的高钾血症，导致患者猝死。,肾排钾减少,GFR ：少尿,远曲小管、集合小管的泌钾功能受阻：醛固酮或反应,潴钾性利尿剂,2020/11/3,73,1.原因和机制,钾的跨细胞分布异常K,+,从细胞内逸出,酸中毒,高血糖合并胰岛素不足,某些药物：洋地黄、,受体阻滞剂,组织分解和缺氧,高钾性周期性麻痹,假性高钾血症,溶血、血小板增多、白细胞增多,2020/11/3,74,K,+,H,+,H,+,酸中毒,H,+,血,K,+,Na,+,K,+,H,+,Na,+,肾小管,2020/11/3,75,2. 高钾血症对机体的影响,（1） 对神经肌肉兴奋性的影响,神经肌肉兴奋性先,后,静息电位,阈电位,兴奋性,(重度）,血K,+,细胞内外 K,+,差,静息电位,与阈电位距离,兴奋性(轻度）,2020/11/3,76,2020/11/3,77,去极化阻滞,静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。,2020/11/3,78,（2）,对心肌的影响,心肌兴奋性先后,心肌传导性,心肌自律性,心肌收缩性,2020/11/3,79,心电图的变化,3,期,K,+,外流,复极加速,T,波高尖,传导性 ,P-R,间期延长,QRS,波增宽,传导阻滞及自律性 心律失常,2020/11/3,80,2020/11/3,81,心肌功能损害的具体表现,高钾血症可引起各种类型的心律失常，特别是致死性心律失常。,2020/11/3,82,（3）对酸碱平衡的影响,高血钾 酸中毒、反常性碱性尿,K,+,H,+,H,+,Na,+,K,+,H,+,Na,+,肾小管,K,+,血,H,+,反常性碱性尿,酸中毒,2020/11/3,83,3.防治的病理生理基础,迅速降低血钾浓度,（1）停止钾的摄入,（2）使K+转入细胞内,静脉输注5%碳酸氢钠,静脉输入25%葡萄糖100-200ml+胰岛素,（3）口服或直肠灌注阳离子交换树脂,（4）血液透析/腹膜透析,防治心律失常：10%葡萄糖酸钙20ml iv,治疗原发病,2020/11/3,84,Questions,引起血钾浓度改变的常见原因是什么？,高钾血症对人体最主要的危害是什么？,为什么低钾血症和高钾血症在临床上 都会出现肌肉无力、软瘫的表现？,为什么酸中毒患者常伴有高血钾，碱 中毒患者常伴有低血钾？,简述反常性酸（碱）性尿形成的机制,2020/11/3,85,病例分析,某患者误食青鱼胆一周后出现少尿、无尿，眼睑浮肿的表现，查体：血清肌酐、尿素氮均明显升高；Na+138mmol/L，K+6.0mmol/L；有肢体抽搐现象；心率56次/分，心电图示存在房室传导阻滞、室性早搏和T波高尖的改变，其他无明显异常。,此患者存在哪种水电解质代谢紊乱？主要依据有哪些？治疗或护理中首先应注意？,2020/11/3,86,