糖皮质激素类药物特点

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Delespesse, Corticotherapy,血浆17-羟类固醇ug/100ml,正常分泌,外源激素使用后,20,15,10,5,0,8AM,4PM,12Mid.,day,night,8AM,4PM,12Mid.,8AM,day,night,24 Hour DayON period,24 Hour DayOFF period,糖皮质激素的这种昼夜分泌节律性，为临床的最佳用药方式,（每日早晨用较大剂量）提供了理论依据。,药理作用,1. 允许作用 (permissive action),糖皮质激素对有些组织细胞无直接效应，,但可给其他激素作用的发挥创造有利条件；,如：增强儿茶酚胺的血管收缩作用；,增强胰高血糖素的升血糖作用,抗炎作用,对抗各种原因所致炎症（物理、化学、生物、免疫等）,炎症初期红、肿、热、痛症状减轻;,炎症后期延缓肉芽组织生成，防止瘢痕形成,同时可降低机体的防御功能，导致感染扩散、阻碍创口愈合,作用机制,抑制炎性介质的产生与释放,(PGE2, PGI2, LTX4),增加淋巴细胞合成脂皮素lipocortin-1,抑制PLA2,导致PGs(扩管)与LTs(趋化)生成减少；,诱导血管紧张素转化酶（ACE）,降解缓激肽,抑制细胞因子的产生,细胞因子的作用机制(慢性炎症);,促进白细胞的渗出、粘附,内皮细胞、嗜中性细胞及巨噬细胞活化,血管通透性 ，成纤维细胞增生，刺激LC增殖、分化,GCS抑制 IL-1, 2, 5, 6, 8; TNF ,GM-CSF等细胞因子的分泌，并影响其生物效应,抑制粘附因子的产生(ICAM-1, E-选择素等);,从转录水平直接抑制粘附分子的产生,通过细胞因子反应性作用,抑制一氧化氮合酶(NO synthase, NOS)的活性;,NO 血浆渗出、水肿形成、组织损伤,对炎症细胞凋亡的影响 细胞增殖相关基因(C-myc, C-myb)表达下调 特异性核酸内切酶表达增高 细胞凋亡,（作用可被GR拮抗剂 RU38486所阻断）,3. 免疫抑制作用与抗过敏作用,免疫抑制作用机制,诱导淋巴细胞DNA降解;,对淋巴细胞物质代谢的影响：抑制DNA、RNA蛋白质的合成; 减少LC中RNA聚合酶活力和ATP的生成。,诱导淋巴细胞凋亡（T、B淋巴细胞）;,抑制核转录因子NF-KB活性（减少炎性细胞因子的生成）;,NF-KB过度激活可导致多种炎性细胞因子生成，与移植排斥反应、炎症等疾病密切相关,抗过敏作用机制,抑制抗原-抗体反应引起肥大细胞脱颗粒释放组胺、5-羟色胺、过敏性慢反应物质、缓激肽等,4. 抗毒抗休克作用,作用机制,扩张痉挛收缩的血管，心肌收缩力增加，心输出量增加;,抑制炎性因子产生，降低血管对缩血管物质敏感性,扩管，改善微循环;,稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子MDF的形成;,MDF可使心肌收缩力下降，心输出量减少，内脏血管收缩,提高机体对细菌内毒素的耐受力。,5. 其他作用,退热作用,抑制体温中枢对致热原的反应、稳定溶酶体膜、减少内源性致热原的释放,血液与造血系统,红细胞、血红蛋白增加；,血小板增多，提高纤维蛋白原浓度，缩短凝血时间；,提高中性白细胞数量，但其功能下降；,LC、嗜酸性粒细胞数量减少,中枢神经系统,减少脑中 氨基丁酸的浓度，提高中枢兴奋性;,消化系统,胃酸、胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促进消化,大剂量可诱发或加重溃疡,骨骼,骨质脱钙，骨质疏松,肾上腺皮质激素基本结构,基本结构为甾核,C3的酮基,C4-5的双键,C20的羰基,内源性糖皮质激素,可的松C11位羟化,糖皮质激素活性,内源性糖皮质激素(与内源性糖皮质激素具有等效作用的药物)有哪些？,其中具有生理活性的是？,其中没有生理活性，是无活性代谢物的是？,两者之间的关系是什么？,发生代谢转换的部位是？,氢化可的松,可的松,氢化可的松,可的松,在代谢中相互转化,肝脏,氢化可的松 vs 可的松,关联与差异,肝功能障碍患者,可的松不能有效代谢,成为活性产物氢化可的松,急性或严重应激状态,使用氢化可的松,无需代谢的活性成分，直接发挥作用,人工合成糖皮质激素,1929年,发现可的松在治疗类风湿关节炎的治疗作用,1948年，1951年,可的松和氢化可的松用于治疗类风湿关节炎,正作用,副作用,糖皮质激素活性,盐皮质激素活性,抑制类风关,所需剂量,正常代谢功能,扩大,内源性糖皮质激素,外源性糖皮质激素,糖皮质激素活性4,盐皮质激素活性 0.8,C1=C2双键结构,无需肝脏代谢活化,亲脂性增加,糖皮质活性 20,盐皮质活性 0,糖皮质活性,盐皮质活性,亲脂性增加,糖皮质活性5,盐皮质活性0.5,药理学作用改变,药代动力学特征改变,与糖皮质激素受体亲和作用,盐皮质激素作用没有增强,略有下降,生物半衰期,抗炎作用,血浆半衰期延长,代谢降低,化学结构变化,水钠潴留,蛋白结合降低,游离增加,抗炎作用增强,作用时间延长,C1,2位不饱和双键,环A几何形态改变,泼尼松龙,泼尼松,抗炎作用强弱和,作用时间长短的药物化学基础,其中具有生理活性的是？,其中没有生理活性，是无活性代谢物的是？,两者之间的关系？,发生代谢转换的部位是？,关联与差异,泼尼松龙,泼尼松,在代谢中相互转化,肝脏,泼尼松龙 vs 泼尼松,肝功能障碍患者:,直接使用活性成分泼尼松龙,泼尼松不能有效代谢成为活性产物。,药理学作用改变,药代动力学特征改变,与糖皮质激素受体,亲和作用,盐皮质激素作用,更大幅度继续下降,组织分布,生物半衰期,抗炎作用,组织穿透性,更好,代谢降低,化学结构变化,水钠潴留,分布体积更大,抗炎作用增强,作用时间延长,C6位-甲基取代,C1,2位不饱和双键,甲泼尼龙,脂溶性增加,生物半衰期,延长,蛋白结合降低游离增加,药理学作用改变,药代动力学特征改变,与糖皮质激素受体,亲和作用,盐皮质激素作用明显下降,组织分布,生物半衰期,抗炎作用,组织穿透性,加强,代谢降低,化学结构变化,水钠潴留,分布体积变大,抗炎作用增强,作用时间延长,C9位-氟代基团,C16位-甲基取代,C1,2位双键,地塞米松,脂溶性,增加,抗炎活性,增加,受体亲和力,增加,蛋白结合降低游离增加,生物半衰期,延长,药物名称,抗炎强度,水钠潴留强度,等效剂量(mg),短效糖皮质激素( t1/2 36h ),地塞米松,20-30,0,0.75,倍他米松,25-30,0,0.6,糖皮质激素糖盐代谢作用,激素名称,血浆半衰期(h),生物半衰期(h),HPA 轴,抑制时间(天),短效,可的松,0.5,8 -1 2,1.25 - 1.50,氢化可的松,1.6,8 - 12,1.25 - 1.50,中效,泼尼松,2.6 - 3,18 - 36,1.25 - 1.50,泼尼松龙,2 - 4,18 - 36,1.25 - 1.50,甲泼尼龙,2 - 3,18 - 36,1.25 - 1.50,长效,地塞米松,3 - 6,36 - 54,2.75,倍他米松,3 - 6,36 - 54,3.25,糖皮质激素半衰期(血浆和生物),皮质激素,激素结合蛋白,白蛋白,可的松,90（激素结合蛋白饱和后，与白蛋白结合）,氢化可的松,90（激素结合蛋白饱和后，与白蛋白结合）,泼尼松,70,泼尼松龙,70-90（与激素结合蛋白结合力强，可与内源性激素竞争结合，饱和后与白蛋白结合）,甲泼尼龙, 1,74,倍他米松, 1,64,地塞米松, 1,77,糖皮质激素蛋白结合作用,激素受体亲和力,GCS,氢化可的松,强的松,强的松龙,甲泼尼龙,去炎松,倍他米松,地塞米松,Baxter Rousseau, human fetal lung,受体亲和力,100,5,220,1,190,190,710,540,不同糖皮质激素抗炎强度与免疫抑制强度相关性的研究,Langhoff等人的研究指出，甲泼尼龙免疫抑制强度优于其他同类药物,Erik Langhoff et al. Int. J. Immunopharmac, Vol 9,No.4,469-473,1987,甲泼尼龙地塞米松泼尼松龙 氢化可的松可的松,11 2.2 0.6 1 0,生理作用氢化可的松和可的松与内源性糖皮质激素具有等效糖盐代谢作用,长期或终生服用,生理替代剂量,原发性、继发性(垂体性),肾上腺皮质功能减退症,肾上腺酶系缺乏所致的肾上腺增生,疾病特点,用药特点,急性肾上腺皮质功能减退,慢性患者发生严重应激状况,静脉滴注氢化可的松,危象时，静脉给药,迅速发挥作用,无需肝药酶活化，,直接发挥药理作用,中枢神经系统抑制,肝功能不全,口服：氢化可的松,静脉：氢化可的松琥珀酸钠,不能使用氢化可的松注射液含50%乙醇,相同的抗炎作用,服用等效剂量,糖皮质激素,药理作用,皮质类固醇剂量换算表,氢化可的松,20mg,40mg,60mg,80mg,100mg,120mg,140mg,160mg,200mg,240mg,280mg,320mg,360mg,400mg,强的松,5mg,10mg,15mg,20mg,25mg,30mg,35mg,40mg,50mg,60mg,70mg,80mg,90mg,100mg,强的松龙,5mg,10mg,15mg,20mg,25mg,30mg,35mg,40mg,50mg,60mg,70mg,80mg,90mg,100mg,去炎松,4mg,8mg,12mg,16mg,20mg,24mg,28mg,32mg,40mg,48mg,56mg,64mg,72mg,80mg,地塞米松,0.75mg,1.50mg,2.25mg,3.00mg,3.75mg,4.50mg,5.25mg,6.00mg,7.50mg,9.00mg,10.50mg,12.00mg,13.50mg,15.00mg,甲泼尼龙,4mg,8mg,12mg,16mg,20mg,24mg,28mg,32mg,36mg,40mg,44mg,48mg,52mg,56mg,60mg,药物治疗相关影响因素,有效性,安全性,具有较短的生物半衰期,没有盐皮质激素作用,对HPA轴抑制作用小,具有较强的抗炎活性,治疗指数高,起效快,药效平稳,肝功能不全是否适用,激素名称,抗炎活性,HPA轴抑制作用,肝功能不全,中效,泼尼松,中等 (4),较弱,可长期使用,泼尼松龙,中等 (4),较弱,可长期使用,甲泼尼龙,中等 (5),较弱,可长期使用,长效,地塞米松,强效(20-30),最强,不能长期使用,倍他米松,强效(25-30),最强,不能长期使用,总 结,中效激素,用于抗炎治疗，HPA轴抑制作用相对较弱,甲泼尼龙：糖/盐作用比较好,长期服用疗效稳定，适用于肝功能不全患者。注射剂可用于静脉，做冲击治疗。,泼尼松(龙)：糖/盐作用比次之，可长期服用，泼尼松龙适用于肝功能不全患者，不宜使用泼尼松。,长效激素,生物半衰期长，HPA轴抑制作用长而强，不宜长期使用,抗炎治疗指数高，用药剂量小,适合短期使用,可用于其他糖皮质激素反应不佳或无效的场合,全身用糖皮质激素常用药物、制剂及特点,药品名称,剂型,剂型,性状,醋酸可的松,醋酸酯,片剂,注射液,乳白色微细颗粒混悬液,灭菌混悬液,醋酸氢化可的松,醋酸酯,片剂,注射液,乳白色微细颗粒混悬液,灭菌混悬液,氢化可的松,片剂,注射液,无色澄清液体,灭菌稀乙醇溶液,氢化可的松琥珀酸钠,琥珀酸钠,注射用,白色疏松块状物,无菌冻干品,醋酸泼尼松,醋酸酯,片剂,泼尼松龙,片剂,醋酸泼尼松龙,醋酸酯,片剂,注射液,乳白色微细颗粒混悬液,灭菌混悬液,甲基泼尼松龙,琥珀酸钠,片剂,注射液,白色疏松块状物,无菌冻干品,倍他米松,片剂,倍他米松磷酸钠,磷酸钠,注射液,无色澄清液体,灭菌水溶液,地塞米松,片剂,地塞米松磷酸钠,磷酸钠,注射液,无色澄清液体,灭菌水溶液,醋酸地塞米松,醋酸酯,片剂,注射液,乳白色微细颗粒混悬液,灭菌混悬液,糖皮质激素类药物注射剂的分类,溶液型注射剂 or 注射用无菌粉末（无色澄清液体）,可静脉或肌内注射,起效迅速,药效最快，常作急救,混悬型注射剂（乳白色微细颗粒混悬液）,严禁静脉注射,混悬液或乳浊液引起毛细血管栓塞,一般仅供肌内注射,吸收缓慢，药物作用时间延长。,延长作用时间和给药间隔，减少给药次数，但不能代替口服治疗,关节内注射,不作预防或慢性病维持用药，只作为急症或恶化情况下的短期用药,高效,速效,长效,给药途径,治疗效果,溶液型,混悬型,静脉给药,肌内给药,冻干粉针,关节内给药,药物剂型,药物剂型、给药途径、治疗效果,氢化可的松注射液,注射用氢化可的松琥珀酸盐,制剂,醇溶性制剂,含乙醇50%（药典标示47%-55%乙醇）,水溶性制剂,规格,2ml:10mg,5ml:25mg,20ml:100mg,50mg/支（按氢化可的松计算）,100mg/支（按氢化可的松计算）,氢化可的松琥珀酸钠135mg含游离型氢化可的松100mg,给药途径,只能静脉滴注，肌注有疼痛感,可静脉，肌肉及关节腔和软组织给药,给药方式,临用前必须充分稀释,用前加25倍氯化钠注射液或5葡萄糖,注射液500毫升稀释后静脉滴注（说明书）,静脉滴注一次100mg,用前可用少量溶剂稀释,给药速度慢，注意溶血，乙醇刺激性,给药速度快，可直接入壶，静注,药物作用,特点,液量大，药量小，,单位时间内入药量小，起效慢,液量小，药量大，,单位时间内入药量大，起效快,适应证,特点,肾上腺皮质功能减退及垂体功能减退症，,也用于过敏性和炎症性疾病，,抢救危重中毒性感染（说明书）,急症，大剂量治疗,严重肾上腺皮质功能减退及垂体前叶功能减退危象，严重支气管哮喘等过敏反应，哮喘持续状态，休克等（说明书）,半衰期,100分钟（说明书）,78-114分钟（说明书）,价格,全身用糖皮质激素类药物口服制剂种类及特征,国内多为普通片剂，种类较少,可的松，氢化可的松，泼尼松，泼尼松龙，甲泼尼龙，地塞米松，倍他米松,吸收好，肝脏首过效应小，生物利用度在70-80%,药物脂溶性高，吸收好，,肝脏首过效应小，生物利用度高。,甲泼尼龙与泼尼松龙相比，脂溶性增加，代谢降低，使其分布容积更大，具有更好的组织穿透性。,皮质醇（氢化可的松）,产生量 : 5 to 28 mg/d,柯兴氏综合症 : 418 mg/d,阿狄森疾病 : 0,8 mg/d,Daily : 20 - 30 mg/d,抗炎作用模式,磷酯,磷脂酶A2,花生四烯酸,白三烯 前列腺素,肾上腺皮质激素,脂氧化酶 环氧化酶,NSAIDs,对代谢的影响,外周组织对葡萄,的摄取和利用,糖原异生,血糖升高,糖耐量降低,(1) 对糖代谢的影响,对代谢的影响,（2）对蛋白质代谢的影响,蛋白质分解代谢,同化作用,负氮平衡,皮肤、肌肉,和淋巴细胞等,糖皮质激素抑制蛋白合成的作用多出现在长期大量应用时，在儿童及创伤病人表现得尤为明显，能使生长发育延迟、肌萎缩、骨质疏松和伤口愈合不良。,对代谢的影响,促进脂肪酸由脂肪组织转入肝脏并在肝内分解，促进糖原异生。,抑制外周组织对糖的利用而促进脂肪酸的氧化分解。,（3）对脂肪代谢的影响,大剂量长期使用糖皮质激素，还能使脂肪重新分布，形成向心性肥胖。,在大剂量长期使用时，它首先增高血胆固醇，并激活四肢皮下的脂肪酶，使四肢皮下的脂肪分解而重新分布在头面、上胸、颈部及背腹等而出现向心性肥胖。,激素的代谢作用,碳水化合物代谢 ：, 增加葡萄糖合成（增加糖元的生成）, 抑制葡萄糖被组织吸收,蛋白质 ：促进蛋白质分解成氨基酸,脂肪 ：脂肪的移行和重新分布, 甘油三酯分解成脂肪酸, 增加脂肪的合成和储存,对代谢的影响,促进肾脏排出的钾，主要来自细胞内。细胞内钾的丢失，,引起代谢性低钾性碱中毒。,增加肾小球滤过率和肾血流；,抑制抗利尿激素的释放和直接对抗抗利尿激素的作用，,促使“自由水”排泄。（与盐皮质激素的作用是不同的）,（4）以水和电解质的影响,对代谢的影响,(5) 对钙的影响,低血钙,维生素D3的转化,小肠对钙的吸收,肾小管对钙的再吸收,尿钙排泄,维生素D2必须转化为1,25-二羟维生D3才能促进,肠对钙的吸收,糖皮质激素,激素的其他作用,中枢神经系统 ：, 不足时产生冷漠和抑郁, 高剂量产生情绪亢进，静坐不能，和精,神失常,间叶细胞组织 ：, 显著的抗炎作用,给药方法及原则,激素治疗的选择,影响副作用的频度和强度的因素,糖皮质激素的选择,糖皮质激素的剂量,治疗时限,每天使用的频度,糖皮质激素用药原则,疗效/安全性,有无禁忌/配伍,种类/剂量/时间,给药方法,用于抢救危重病人，如暴发性感染、中毒性休克、,过敏性休克、哮喘持续状态、过敏性喉头水肿等。,一般疗程不超过5天。,1. 大剂量冲击疗法,给药方法,适用于中毒情况较重、机体过敏性反应较强、可能造,成严重器质性损害的病例，如结核性胸膜炎、结核性,脑膜炎、剥脱性皮炎等。,疗程约为1个月。,2. 短程疗法,给药方法,适用于某些病程长、病变范围广、伴有多种器官,受累的疾病，如急性风湿热等。,疗程不超过23个月。,3. 中程疗法,给药方法,适用于反复发作、累及多种器官的慢性病，如系统性红,斑狼疮、类风湿性关节炎、特发性血小板减少性紫癜、,自身免疫性溶血贫血、肾病综合征、顽固性支气管哮喘等。,疗程需半年至1年或更久。,4. 长程疗法,给药原则,冲击疗法可以突然停药；,短程和中程疗法可分为治疗阶段和减量阶段；,长程疗法则分为治疗、减量和维持三个阶段。,治疗阶段,如以泼尼松为标准，,轻中度的开始剂量为每日2040mg，,中、重度为每日4060mg，危重病人为每日100200mg。,例如严重的中毒性感染和各种休克，氢化可的松首次剂量，,静脉滴注可用200300mg，甚至每日达1g以上。,如初用剂量不足，应及时增加；,症状好转，应及时降低用量。,1. 剂量大小主要根据病情的轻重决定：,治疗阶段,如慢性肾炎伴肾病综合征，激素可用至蛋白尿和,浮肿消退。危重病人（如休克、急性药物过敏反,应）一旦转危为安，即可迅速减量至停药。,长程疗法如用于类风湿性关节炎，只要症状减轻,即可减量或停药，以免剂量过大，引起不良反应。,2. 治疗时间以病情得到控制为准：,维持阶段,其剂量大小依病情而定，为减少不良反应，,应尽可能降低剂量。,但最小维持量应比生理上分泌的皮质激素量稍高。按泼,尼松计，生理量应为7.5mg（相当于氢化可的松37.5mg）。,为尽可能避免不良反应，某些疾病如皮肤、眼、关节疾,病等，可局部使用混悬剂的皮质激素。,维持阶段,每日晨给药法，即每晨78时次给药。此法用短时间作用的皮质激素，如可的松、氢化可的松等。,1. 每日晨给药法,维持阶段,即每隔1日早晨78时给药。此法应当用中效作用的皮质激素如强的松、强的松龙，而不应用长效作用的激素，以免引起对下丘脑垂体肾上腺轴的抑制。,过去曾采用的每日数次给药法，或服3天停3天的给药法，都应废弃。因为其疗效既差，不良反应发生率也很高。,2. 隔晨给药法,维持阶段,治疗过程中如遇应激情况，可根据不同情况适当加量。,轻度应激（拔牙），可按原量加倍：,中度应激（如局部麻手术），可每日加用泼尼松200mg；,重度应激（如大手术），可每日加用泼尼松40mg，必要,时静脉滴注氢化可的松每日300400mg。,维持阶段,在长时间使用激素治疗过程中，遇下列情况之一者，,应撤去或停用皮质激素：,维持量已减至正常基础需要量，如泼尼松每日57.5mg，,经过长期观察，病变已稳定不再活动者；,因治疗效果差，不宜再用激素，应改药者；,因严重副作用或并发症，难以继续用药者。,维持阶段,使用糖皮质激素剂量大而疗程又长（超过1年）的病例，,当从维持量减至接近零时，要持慎重态度。最好每12月,减量1次，每次减量1mg，这样可使肾上腺皮质素机能逐步,恢复。未采用隔晨或每晨服药法者，更应注意。,遏抑治疗的基本原则,GCS: 当其他治疗无反应时使用,GCS: 应选用生物半衰期短的制剂,GCS：应使用钠潴留作用最少的制剂,GCS：应使用HPA轴抑制作用最小的制剂,GCS: 应使用最小有效剂量和最短的可能治疗时间,使用基本准则, 紧急治疗,3Ls原则: 不要太晚使用,不要太低（剂量）,不要太长（时限）, 短期治疗 炎症加重时,- 治疗时限（10天）：可以突然停药，不需减撤药,- 最佳使用剂量1mg/kg/d,- 1天一次早晨时使用,- 如果并发感染：可同时结合抗菌治疗/抗病毒治疗,使用的基本原则,长程治疗,-,选用生物半衰期短的,GCS,-,选择能,1,天,1,次使用的激素,-,选择可以转换成,ADT,疗法的激素,-,剂量递减原则,: 10% /10,天,