休克病人病情监测及护理

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,休克病人病情监测及护理,1773,年法国医生,拉杜蘭,(LeDran),描述枪伤病患的临床表征所用的,事实上休克并不是一个疾病的名词，而是由许多不同原因所引起的生理病理变化,身体的循环系统无法维持细胞的灌流及功能的需要,休克造成的最终结果是：细胞膜功能丧失、细胞代谢异常及细胞的死亡,前言,机体在各种有害因素侵袭下引起的以,有,效循环血容量,锐减，致组织血液灌注不足、细胞,代谢紊乱受损、微循环障碍为特点的病理过程 。,充足的血容量,有效的心排出量,良好的周围血管张力,定义,机体维持足够血液灌流的三大因素,低血容量性休克,感染性休克,心源性休克,神经源性休克,过敏性休克,失血性休克,失液性休克,外科常见,病因与分类,微循环收缩期（休克代偿期）,微循环扩张期（休克抑制期）,微循环衰竭期（休克失代偿期）,休克时的微循环变化,微循环收缩期（休克代偿期）,血容量,BP,压力感受器,交感肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺大量释放,选择性地外周和内脏微血管收缩,（微动脉和cap前括约肌为著）,保证重要,器官供血,微循环缺血,回心血量,心跳,心输出量,微循环扩张期（休克抑制期）,微循环内缺血,组织细胞缺血、缺氧,无氧酵解出现代谢性酸中毒,微动脉和cap前括约肌对儿茶酚胺的敏感性,微动脉和cap前括约肌收缩减弱,血液涌如cap网、微循环瘀血,血浆外渗,血液浓缩、回心血量、BP,微循环衰竭期（休克失代偿期）,血液浓缩,血粘度,酸中毒,血液高凝状态,DIC,凝血因子大量消耗、,激活纤溶系统,组织细胞缺血、,缺氧 ,严重出血倾向,细胞功能障碍、坏死,微血栓,休克时的体液代谢变化,儿茶酚胺释放,胰高血糖素生成,糖元分解,血糖,胰岛素产生,组织细胞缺血、缺氧,无氧代谢,代谢性酸中毒,能量生成,蛋白质分解代谢,血尿素、肌酐、尿酸,细胞膜Na-K泵功能失常,血容量减少,ADH和醛固酮分泌,Na和水的排出,细胞肿胀、死亡,内脏器官的继发性损害（1）,肺：DIC、肺组织缺氧肺上皮细胞和肺cap内皮细胞受损 表面活性物质肺顺应性肺泡萎缩、肺不张 血浆外渗肺间质水肿肺泡内水肿 ARDS,肾：肾血流肾小球滤过率尿量,肾皮质血流肾小管上皮细胞变性坏死,肾cap内DIC肾血管内血栓急性肾衰,心：抑制期，回心血量，BP冠脉灌流量，,心肌缺氧、坏死、心衰。,内脏器官的继发性损害（2）,脑：后期，持续低BP脑灌流脑细胞水肿、坏死脑水肿、脑疝。,肝：肝血流微血栓形成肝小叶中心坏死细胞缺血肝功能障碍内毒素血症代酸,胃肠： 胃肠缺血粘膜糜烂出血应激性溃疡,胃肠瘀血及粘膜受损细菌及毒素入血,菌血症或毒血症,MODS,休克的临床表现,分期,程度,神志,口渴,皮肤粘膜,色泽 温度,脉搏 血压,体表血管,尿量,估计失血量,休克代偿期,休克抑制期,明显,轻度,中度,重度,很明显,非常明,显，可,能无主,诉,清楚，,伴痛苦,表情，,精神紧,张,尚清,楚，,表情,淡漠，,意识模,糊，昏,迷,开始,苍白,苍白,显著苍,白，肢,端青紫,正常，,发凉,发冷,厥冷,（肢端,更明显）,100次/,分以下，,尚有力,100120次/分,速而细,弱，或,摸不清,收缩压正常或稍升高，舒张压增高，脉压缩小,收缩压90,70mmHg，,脉压小,收缩压小,m于70mHg，,或测不到,正常,表浅静脉,塌陷，cap,充盈迟缓,cap充盈更迟缓，表浅静脉塌陷,正常,尿少,少或无尿,20%,（800ml）,20%40%,（800,1600ml）,40%,（,1600ml）,休克的监测：,（一）一般监测,1、精神状态:反映脑灌流和全身循环血量的反应,2、皮肤温度、色泽:反映体表灌流,3、血压(动态):稳定的Bp在休克治疗中很重要，,Bp不是休克反应最敏指标，,收缩压90mmHg,脉压30ml/hr,表示休克已纠正,25ml/hr,比重高说明肾血管收缩,血容量不足,比重轻,BP正常可能有急性肾衰,（二）特殊监测,1、中心静脉压（CVP）:5-10cmH,2,O (0.49-0.98Kpa),特点: 变化比动脉压变化早影响因素多(血容,静脉血管张力,右心排血量,etc.),15 cmH,2,O,心功不全,V血床过度收缩,肺循环阻力增高,20 cmH,2,O,充血性心衰,中心静脉压监测装置示意图,静脉导管,压力传感器,压力监测器,2、肺毛细血管楔压(PCWP): 反映肺V,左心房,左心室压力,正常值: 6-15mmHg,降低: 血容量不足,升高: 肺阻力高,肺水肿,3、心排出量(CO)和心指数(CI):,正常值CO: 4-6L/min,C1:2.5-3.5L/(min m,2,),SVR（外周血管阻力）,4、动脉血气分析：“休克时酸碱平衡”,正常值: PaO,2,: 80-100mmHg,PaCO,2,: 36-44 mmHg,PH,PaCO,2,45-50 mmHg提示严重肺泡功能不全,PaCO,2,60mmHg且吸氧后无效,提示ARDS,5、动脉血乳酸测定：mmol/L，无O,2,代谢和高乳酸血症，估计休克及复苏变化,。,动脉血乳酸浓度是反映组织缺氧的高度敏感的指标之一,6、DIC的检测:,7、胃肠粘膜内PH（intramucosal PH, PHi）值监测：,休克的监测(视频),1、一般紧急措施：,立即控制创伤所致的大出血,急救：,动脉,指压法、止血带止血法,静脉,压迫伤口、抬高受伤部位,保持呼吸道通畅,采取休克体位,头及躯干抬高,20-30,，下肢抬高,15-20,。,其他：,注意保暖，尽量减少搬动,。,休克的治疗,2、,补充血容量快速？,3、积极处理原发病,4、纠正酸碱平衡失调：代谢性酸中毒,5、应用血管活性药物：,血管收缩剂 去甲肾、间羟胺、多巴胺,血管扩张剂 酚妥拉明,强心剂 西地兰,6,、改善微循环,早期：立即用肝素,晚期：氨甲苯酸、阿司匹林、小分子右旋,7,、皮质激素和其他药物的应用,经典复苏方法和目标,经典复苏方法始于二十世纪60年代中期,其后被美国外科医师学院提出的ATLS指南所规范,一旦确认发生失血性休克, 应立即开始进行复苏治疗,快速输入大容量晶体液体, 直至出血被有效制止,以提升血压至正常范围为基本复苏目标,经典复苏策略的潜在危害,死亡三角,酸中毒,低温,凝血病,在出血未被有效控制的情况下,经典复苏将导致:,加重持续出血,降低氧输送,加重缺血再灌注损伤,提升血压使血栓被冲开,造成血管再度出血,造成血液稀释,使血液丧失凝血功能,大量输入液体造成低体温,形成“死亡三角”,根据对临床和实验资料的全面分析, 目前多数学者主张对失血性休克采取“低度干预”的策略:,采用小容量复苏(限制性复苏),使血压维持低于正常的水平( 可允许性低血压permissive hypotension)(,70mmHg,左右? ),在止血手术前开始进行完全复苏,学术观点,临床医疗处理思路,晶 体,Crystalloid,胶 体,Colloid,Morgan GE. Clinical Anesthesiology 3 ed P628 McGRAW-HILL 2002,1. 当给予足够的晶体溶液可以产生与,胶体在血管内相同容量效果,2. 补充与胶体在血管内相同容量效果，,需要34倍的晶体溶液,3. 绝大数外科病人的细胞外液体丧失,大于血管内液体的丢失,4. 大量快速的使用晶体溶液 4-5L 常常,导致明显的组织水肿,理想的胶体液,良好的扩容效果(容量效应及持续时间),血管内无蓄积,完全经肾脏排泄,组织内无蓄积,良好的安全性,1993年2月至2003年2月，我们在临床共遇到静脉滴注羟乙基淀粉,（706代血浆）,导致的急性肾功能衰竭,13例,临床资料：13例706代血浆导致急性肾功能衰竭患者中，男性5例、女性8例，年龄2876岁（28岁1例，5060岁5例、6170岁4例，7176岁3例）。其中高血压冠心病3例，高血压高血脂症6例，高血压合并脑梗死3例，慢性肾炎1例。,美国FDA只允许应用3%NaCL溶液,联合使用晶,、,胶体液复苏, 以晶体液为主, 胶体液为辅.,晶体液首推7.5%生理盐水,胶体液首推HES或万汶或佳乐施,晶胶体混合液 HSD(7.5%生理盐水+5%右旋糖酐,),目前主张,常见护理诊断/问题,1.,体液不足,：,与大量失血、失液有关,2.,气体交换受损,：,与微循环障碍、肺泡与微血管间 气体交换减少有关,3.,体温异常,：,与感染、组织灌注不足有关,4.,有感染的危险,：,与抵抗力降低、侵入性治疗有关,5.,有皮肤受损和意外受伤的危险,：,与微循环障碍、 烦躁不安、意识不清、疲乏无力等有关,6.,潜在的并发症,：,MODS,1.迅速补充血容量，维持体液平衡,迅速建立静脉通道（2条以上）,合理补液：,根据BP、CVP值调整量和速度,CVP与补液的关系,准确记录出入量,护理措施,CVP,BP,原因,处理原则,低,低,高,高,正常,低,正常,低,正常,低,血容量严重不足,血容量不足,心功能不全/血容量相对过多,容量血管过度收缩,血容量不足/心功能不全,充分补液,适当补液,强心药、纠酸、,舒张血管,舒张血管,*补液试验,中心静脉压与补液的关系,观察病情变化,定时监测P、R、BP、CVP变化,观察意识、面唇色泽、肢端皮肤颜色、 温度及尿量变化,意识,：,反映脑组织灌流情况,皮肤色泽、温度,：,反映体表灌流情况,定时监测血常规、血电解质、血糖、血 气分析等,观察原发病变相应的症状及体征变化,动态监测尿量及尿比重,尿量：,反映肾灌流情况的重要指标之一，,反映组织灌流情况最佳的定量指标。,尿量30ml，提示休克改善,尿比重：,帮助鉴别少尿的原因是血容 量不足还是肾衰。,2.改善组织灌注，促进气体正常交换,采取休克体位,使用抗休克裤,血管活性药物用药护理,低浓度、慢速开始,，随时按血压测定值调整 浓度和滴速，,避免BP骤升或骤降,心电监护仪监测，,维持,BP,在,90/60mmHg,左右,严防缩血管药液外渗致皮下坏死,BP平稳后，逐渐减量、减速，避免突然停药,其他：如增强心肌功能药物效果观察,休 克 卧 位,抗休克裤示意图,维持有效气体交换,改善缺氧状况：,给氧，浓度4060，流量 68L/1,监测呼吸功能,a.,30次/1或8次/1：,病情危重,b.,进行性呼吸困难、紫绀、氧分压8kPa,吸氧后无改善：,休克肺（ARDS）,避免误吸、窒息,维持呼吸道通畅,严格无菌技术操作,合理应用抗菌药,避免误吸造成肺部感染,加强留置导尿管护理,加强创面或伤口护理,定时监测T变化,保暖：加被或室内升温保暖，,切忌体表加温。,降温：物理降温、药物降温、定时通风调节 室温、及时更换浸湿衣物及被单、作 好皮肤护理等。,库存血复温,预防压疮,适当约束烦躁病人，防止意外伤害,防止静脉血栓形成,加强自我防护，避免损伤及意外伤害,意外损伤后的初步处理和自救知识,发生高热或感染时应及时就诊,健康教育,注意醒醒,重点来了,血压下降是（ ）。,A诊断休克的惟一依据,B休克最常见的临床表现,C组织细胞缺氧的重要指标,D估计休克程度的主要指标,E以上均是,即学即练,纠正休克所并发的酸中毒的关键措施是（ ）。,A过度通气,B提高血压,C及时应用大量碱性药物,D利尿排酸,E改善组织灌注,即学即练,有效循环血量是指（ ）。,A每分钟心脏排出的血量,B单位时间内通过心血管系统进行循环的血量,C维持人体基本代谢的血容量,D不包括贮存在肝、脾和淋巴窦中的所有血量,E循环系统内血量增加停滞于毛细血管中的血量,即学即练,循环骤停进行复苏时，最有效的药物是（ ）。,A多巴胺,B异丙肾上腺素,C肾上腺素,D间羟胺,E去甲肾上腺素,即学即练,关于休克的叙述中下列哪项是错误的（ ）。,A休克的本质是血压下降,B休克时机体有效循环血量急剧减少,C休克时肾血流量、肾小球滤过率减低,D休克时脑动脉和冠状动脉收缩不明显,E休克抑制期微循环的病理改变是毛细血管容积增大,即学即练,休克病人经补液后，血压仍低，中心静脉压不高，510min内经静脉注入等渗盐水250ml，如血压升高而中心静脉压不变，提示（ ）。,A血容量不足,B血容量过多,C血管张力过高,D心功能不全,E以上都不是,即学即练,抗休克的根本措施是（ ）。,A积极处理原发病,B应用血管扩张剂改善微循环,C补充血容量,D纠正组织缺氧引起的严重酸中毒,E抗凝治疗解除微细血栓,即学即练,估计休克及复苏动态演变的主要实验指标是（ ）。,A动脉血pH值,B动脉血乳酸,C动脉血乳酸脱氢酶,D动脉血血气分析,E动脉血丙酮酸盐,即学即练,出血性休克补液治疗中，反映补充血容量成功的最好指标是（ ）。,A尿量增加,B血红蛋白上升,C动脉血压上升,D口渴减轻,E呼吸、脉搏减慢,即学即练,判断休克已纠正除血压正常外，尿量每小时至少应稳定在（ ）。,A25ml以上,B30ml以上,C50ml以上,D40ml以上,E60ml以上,即学即练,谢 谢,Thank You !,不尽之处，恳请指正！,