糖尿病的诊断与分型与治疗

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,11/7/2009,#,单击此处编辑母版标题样式,1,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,1997年经美国糖尿病学会(ADA)委员会报告公布，提出了更新糖尿病分型和诊断标准的建议，并于1998和1999年经世界卫生组织（WHO）咨询委员会认可。,1,糖尿病的定义,糖尿病是一组由于胰岛素分泌不足和/或作用不足（胰岛素抵抗）引起的以高血糖为特征的慢性、全身性代谢疾病群；,慢性高血糖可致各种器官尤其眼、肾、神 经及心血管损害，引起功能不全或衰竭；,遗传及环境因素共同参与了发病过程。,2,糖尿病的描述,典型的高血糖症状包括：多尿、多饮、,体重下降，有时也可完全无症状；,糖尿病的急性并发症包括：酮症酸中毒，高渗性非酮症昏迷以及感染；,糖尿病的慢性合并症包括：视网膜病变、肾脏病变、心脏及血管病变、以及神经病变等,3,糖尿病分型标准,修改糖尿病分型的基础：,80年代延用至今的WHO糖尿病分型体系强调了糖尿病的异质性，但是当时对一些糖尿病亚型，如青少年起病的成人型糖尿病(MODY)等的病因尚无所知，对1型糖尿病的免疫学研究亦方始起步；,10多年来对这些情况的认识已有长足进步，因此有 必要根据现今的糖尿病认识水平对旧的分型标准进 行修订，使其更为接近于,病因学,分型。,4,新糖尿病分型标准(1),糖尿病分型标准(1997年ADA标准),1型糖尿病,(胰岛素细胞破坏导致 胰岛素绝对缺乏),A. 免疫介导性,B. 特发性,2型糖尿病,(胰岛素抵抗为主，伴有 胰岛素相对缺乏，或胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗),5,新糖尿病分型标准(2),糖尿病分型标准(1997年ADA标准):,其他特殊类型糖尿病:,A. 胰岛细胞功能基因异常:,染色体12 肝细胞核因子1(HNF1)基因，,即MODY3基因,染色体7 葡萄糖激酶(GCK)基因，即MODY2基因,染色体20 肝细胞核因子4(HNF4)基因，,即MODY1基因,线粒体DNA 常见为tRNA,Leu(UUR),基因nt 3243 AG突变,6,新糖尿病分型标准(3),B. 胰岛素作用基因异常:,A型胰岛素抵抗、小精灵样综合症、Rabson- Mendenhall综合症、脂肪萎缩性糖尿病及其他,C. 胰腺外分泌病变；胰腺炎、创伤 / 胰腺切除手,术后、胰腺肿瘤、胰腺囊性纤维化、血色病、,纤维钙化性胰腺病及其他,7,新糖尿病分型标准(4),D.内分泌腺病：肢端肥大症、Cushing综合症、胰高血糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺机能亢进症、生长抑素,瘤、醛固酮瘤及其他 ；,E. 药物及化学诱导：Vacor(杀鼠剂)、戊脘脒、烟酸、,糖皮质激素、甲状腺激素、二氮嗪、-肾上腺素能,激动剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠和a -干扰素及其 他,F. 感染：先天性风疹、巨细胞病毒感染及其他；,G. 免疫介导的罕见病类：僵直综合症，抗胰岛素受体,抗体及其他;,8,新糖尿病分型标准(5),H. 伴糖尿病的其它遗传综合症：Down综合症、,Turner综合症、Klinefelter综合症、Wolfram,综合症、Friedrich共济失调、Wuntington舞蹈病、,Laurence-Moon-Beidel综合症、强直性肌营养,不良、卟啉病、Prader-Will综合症及其它,妊娠糖尿病（）,9,新糖尿病分型的特点(1),胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)、非胰岛素依赖型糖尿,病(NIDDM)及糖耐量减退(IGT)三个名称不再用于分,型。这些是糖尿病的发展过程的名称;,“1型”和“2型”糖尿病的命名被保留，以阿拉伯数字而非罗马数字表示;,有关“营养不良相关性糖尿病”：营养不良可能影响糖尿病的表现，但无有力证据证实蛋白质不足可以直接诱发糖尿病。因此，“营养不良相关性糖尿病”这一分类被摒弃，而将“纤维钙化性胰腺病” 划入胰腺外分泌病变引起的糖尿病 ( 属于其它特殊类型糖尿病 ),10,新糖尿病分型的特点(2),“糖耐量减退”只能被看作机体的糖稳定性减退状态，空腹血糖水平的一个相应阶段被命名为“空腹血糖异 常”(impaired fasting glucose, IFG);,“妊娠糖尿病”被保留。且提议在妊娠妇女中进行有 选择的而非普遍的葡萄糖耐量筛查;,取消了“2型糖尿病”中肥胖与非肥胖亚型上的应用;,分型更多地依赖于病因学诊断手段(如ICA，IAA，G-AD65Ab, 等胰岛自身免疫抗体测定以及基因诊断).,11,修改糖尿病诊断标准的理论基础,血浆葡萄糖水平是一个连续分布的定量指标，可能存在一个大致的分割点，即阀值，高于此阀值则血糖增高引起的不良后果的风险大为增加，反之亦然。然而目前国际通用的 WHO 糖尿病诊断标准中空腹血浆葡 萄糖(FPG) 水平分割点(7.8mmol/L)与口服葡萄糖耐量 试验(OGTT)中2h血浆葡萄糖(2hrPG)水平分割点 (11.1mmol/L) 并不相应。虽然FPG7.8mmol/L者， OGTT中2hrPG多11.1mmol/L; 但反之却不然， OGTT2hrPG11.1mmol/L者仅25FPG 7.8mmol/L。 FPG7.0mmol/L以上者，糖尿病视网膜 病变就有逐渐 增高趋势。,12,糖尿病诊断标准(ADA)(一),糖尿病症状随机血浆葡萄糖水平11.1mmol/L(200mg/dl)或,FPG水平7.0mmol/L(126mg/dl)或,OGTT试验中，2hPG水平11.1mmol/L(200mg/dl),注： a. “任意”：一天中任意时间内，无论上次进餐的 时间；,b. “空腹”：至少8小时内无任何热量的摄入；,c. “OGTT”：以75g脱水葡萄糖为负荷，溶于水后口服；,d. 在无急性代谢紊乱情况下有异常者应择日按三个标准之一重复,检测；,e. 常规临床以OGTT为首选，流行病学调查以 FPG为首选。,13,根据静脉血浆的初步诊断,糖尿病及其他类型高血糖诊断的标准,mmol/L(mg/dl),糖尿病:,空腹或, 7.0 (126),葡萄糖负荷后2,h/或随机*, 11.1 (200 ),糖耐量低减(,IGT):,空腹(如果测定)和 7.0 (126),葡萄糖负荷后2h,7.8(140)且11.1(200),空腹血糖受损(,IFG):,空腹 6.1(110)且7.0(126),2h(如果测定) 7.8(140),14,WHO,血糖指标图示,IGT,IFG,NGT,糖尿病,75gOGTT,2小时血糖值,(mg/dl),(,mg/dl),126,110,空腹血糖,140 199,IGT,15,新糖尿病诊断标准的特点,确定FPG6.1mmol/L为正常空腹血糖，OGTT 2hrPG7.8mmol/L为正常糖耐量；,增加与糖耐量减退相应的空腹血糖异常(IFG)阶段， 即FPG6.1mmol/L但7.0mmol/L；,将原来WHO糖尿病诊断标准中，FPG分割点由 7.8mmol/L降至7.0mol/L,而OGTT2hrPG和随机血浆 葡萄糖水平仍为11.1mmol/L；,提倡首选FPG作为糖尿病筛选诊断方法，OGTT 不作临床常规使用；,“妊娠糖尿病”的诊断仍延用以往通用标准,16,妊娠糖尿病(GDM)筛查及诊断标准(一),17,妊娠糖尿病(GDM)筛查及诊断标准(二),24,周-28周孕妇需空腹进行50g葡萄糖筛查试验1小时， 大于7.2mmol/L者应进行100g葡萄糖诊断试验 。在100g葡萄糖试验中，四次血糖测定值只要有任意2个水平达到或超过上述值即可诊断为妊娠糖尿病；,对于年龄25岁，体重正常，无糖尿病家族史或糖尿病高危群体中的孕妇，无需常规GDM筛查。相反，对于年龄25岁或年龄25岁但肥胖、一级亲属内有糖尿病者或为高危种群的孕妇必需在妊娠2428周 中进行糖尿病筛查。,18,在群体中进行糖尿病筛查,或随机血糖 6.5mmol/l,需进一步作OGTT.,若正常，则每2-3年重复检查,若个体存在下列高危因素，则筛查年龄降低且筛查频,率增加：,1.,肥胖(BMI27kg/m,2,或超过正常体重的120)、,2.一级亲属有糖尿病史,3.妊娠糖尿病或曾分娩巨大儿（,4.0kg）,4. 血压18.7/12kPa(即140/90mmHg),5.HDLC0.91mmol/L(即35mg/dl),和/或 TG2.75mmol/L(即250mg/dl),19,筛查方法,尽管OGTT 2hPG和FPG均是较为合适的 筛查试验，但提倡采用FPG标准，因为 这一方法较简单，易被患者接受，其重复性好，费用亦低廉。但检出FPG异常者，应采用三种诊断标准中之一复核确 认。,20,有助于糖尿病分型的临床情况(1),有无任何胰腺疾病；,有无其他内分泌腺疾病；,用药史；,患者起病25岁但起病2年内不需用胰岛素 治疗；,家族内同代或连续数代有多个糖尿病患者,21,有助于糖尿病分型的临床情况(2),有无其他遗传综合症；,有无酮症倾向，必需用胰岛素；,是否妊娠。 有上述情况应作相应检查如胰岛自身免 疫抗体GAD65Ab、IAA、IA-2、1A-2,检测及基因诊断。,22,糖尿病的诊断与分型(1),糖尿病的诊断与分型应致力于建立一个能够确切反映疾病病因学和 / 或发病机制的分型体系,为疾病的病因学诊断提供指南，并有利于早期,诊断发现患者，从而在根本上降低糖尿病及相,关疾病的患病率及病死率，提高国民的总体健,康水平；,1997年ADA的糖尿病诊断及分型标准即以此次为目标、结合现今对糖尿病的认知及实验技术而建立起来的标准。它从一个侧面强调了高血糖的危害性，且增加了早期诊断的机率。,23,糖尿病的诊断与分型(2),然而这一诊断及分型标准并非十分完美，,随着人们对糖尿病病因学的深入研究，,及对糖尿病慢性并发症危害性的进一步,了解，将会进一步修订糖尿病诊断与分,型标准。,24,糖尿病的病因学分类,一、1型糖尿病（B细胞破坏）,1、免疫介导 2、特发性,二、2型糖尿病,三、其他特殊类型,B细胞功能遗传性缺陷（MODY 线粒体DNA 等）,胰岛素作用遗传性缺陷（A型胰岛素抵抗、妖精貌综合症等）,胰腺外分泌疾病（胰腺炎、血色病、肿瘤等）,内分泌病（肢端肥大症、库欣综合症、甲亢等）,药物或化学品所致（糖皮质激素、vacor、二氮嗪等）,感染 先天性风疹 巨细胞病毒,不常见的免疫介导糖尿病（Stiffman 、抗胰岛素受体抗体）,可能相关遗传性疾病（Turner Down ),四、妊娠糖尿病,25,早期治疗,长期治疗,综合治疗,治疗措施个体化,糖尿病的治疗,治疗原则,26,长期稳定血糖于近正常水平，消除症状，提,高生活质量,严格控制血压,纠正血脂异常和肥胖,防止和延缓并发症的发生发展，病残率,和死亡率,保证病人正常的社会生活和寿命,保证儿童正常生长发育,治疗目标,27,理想控制 较好控制 控制差,血糖（mmol/l）,空腹 4.4-6.1 7.0,7,餐后2h 4.4-8.0 10,10,GHbA,1C,（%） 6.2-8.0,8,血脂（mmol/l）,总胆固醇,5.2,6.0,HDLC,1.1,1.1,甘油三脂,1.5,血压（mmHg）,130/80,160/95,160/95,BMI（kg/m,2,） 男,25,27 27,女,24,26 26,糖尿病控制标准,(1999年亚太DM政策组),28,1,.控制血糖 糖尿病教育,病情监测(血糖自我监测),饮食控制,适当运动及减肥,口服降糖药及胰岛素的应用,胰岛移植,2.,并发症治疗,治疗措施,29,1,内容：,糖尿病是终身疾病，需长期治疗,糖尿病基本知识和控制要求，并发症的危害及防治,监测尿糖，有条件自我监测血糖,饮食治疗的具体措施,体育锻炼的具体要求,使用降糖药物的注意事项,学会胰岛素注射,个人卫生，预防感染，足部护理,一、糖尿病教育-糖尿病治疗的基础措施之一,30,2,形式：,集中听课,看录像,个别指导示范,解答病人问题,糖尿病病人分组讨论及互相取经,31,改善治疗安全性和质量所必需，定期进行并记录,1自我监测血糖： 1-2天/W（4-7次血糖），检,测质量,2尿糖监测：四段,3每2-3个月GHbA,1C,，3周果糖胺-病情控制程度,4每年1-2次全面复查，着重血脂、心、肾、神,经和眼底,二、病情监测,32,口服降糖药治疗,磺脲类,双胍类,-葡萄糖苷酶抑制剂,噻唑烷二酮类-胰岛素增敏剂,餐时血糖调节剂, DDP-4抑制剂,33,磺脲类（SU）,作用机理：,主要作用:,刺激胰岛,细胞分泌胰岛素,胰外作用:,胰岛素敏感性 、促糖利用,适应症：,有一定,细胞功能,经饮食运动治疗未获良好,控制的 2型糖尿病，BMI26Kg/m,2,为首选,注意：,高血糖,SU的吸收、,药效,早期应用,SU治疗效度与 FBG,C肽曲线下面积（AUC）有关,FBG低、AUC高，成功率高,34,禁忌症：,1型糖尿病,2型糖尿病合并急性代谢紊乱,严重肝肾功能不全,妊娠期间,感染、手术等严重应激状态,35,用药注意：,用药时间：,餐前30-45分,用药次数：,生物学效应多持续12小时以上，,每天1-2次即可。,用量：,小剂量,最大限量，可5-7天调整一次,联合用药：,同类不主张联用,36,选药：,根据其降糖效果及特点,副作用,价格,37,SU疗效：,早期应用,每日一次，低剂量,早餐前30服用,应用快速及短效制剂,必要时与二甲双胍合用,38,降糖效果,同等剂量：,优降糖,美吡达,克糖利,糖肾平,达美康,D860,使用有效治疗剂量则同效,39,格列本脲-优降糖,刺激胰岛素分泌作用强而持久,可引起致命性低血糖,老年DM慎用或不用,肾功能不全禁用,优点：价廉,40,格列吡嗪-美吡达,吸收迅速，降血糖作用快,刺激胰岛素分泌时间短，降糖效应可达24h,降血脂，增加纤溶，有利于减少血管并发症,41,格列吡嗪控释片-瑞易宁,B细胞对进餐刺激的反应促胰岛素分泌,进一步提高胰岛素敏感性,每日一次给药，全天控制血糖，方便，依从性高,42,格列齐特-达美康,格列波脲-克糖利,安全有效，低血糖少见,适应于老年DM患者,血小板粘附或聚集，对阻止糖尿病微血管,并发症有益,43,格列喹酮-糖适平,主要经肝排泄，9.5%,发生率5-10%/年,48,原因：,病人：饮食、服药、精神,疾病：,衰竭或IDDM，应激,治疗：长期大量SU，,细胞抵抗、高血糖,毒性、升糖药,原因不明,49,处理,联用双胍类,或,糖苷酶抑制剂,或胰岛素,或改用胰岛素,50,双胍类（BG）,种类：,正丁双胍（Buformin）,苯乙双胍（Phenformin）,二甲双胍（Metformin）：现唯一应用,51,降糖机理：,改善外周组织和肝脏对胰岛素的敏感性,增加葡萄糖利用,抑制肝糖异生,促进无氧糖酵解,减少肠道葡萄糖吸收,降体重，不刺激,细胞、不增加高胰岛素血症,单用不引起低血糖,52,适应症：,肥胖或超重2型DM病人首选,在瘦的2型DM者中可与SU合用,与胰岛素(1型和2型DM)合用，可减少外源胰,岛素用量20-30%,53,禁忌症:,糖尿病急性代谢紊乱,肝肾功能不全,缺氧状态(休克、心衰,慢性肺病,严重贫血),慢性酒精中毒和酗酒者,孕妇,应激和手术时,54,效果,90%的病人对二甲双胍有良好反应,原发失效,10%，包括胃肠反应不能继续用药者,继发失效平均每年510%,55,制剂,格华止(Glucophage 850mg/片 500mg/片 法国、美国),迪化糖锭 (Diaformin 0.5/片 澳洲),美迪康 (0.25/片 深圳中联，印度原料,),立克糖 （0.5/片 台湾）,国产原料加工的天安二双甲胍、,二甲双胍肠溶片等（0.25/片）,56,用法,小剂量(500mg/日),最大量,(国内1500mg/日,国外3000mg/日),饭后服,57,副作用,胃肠道反应,乳酸性酸中毒,58,葡萄糖苷酶抑制剂,作用机理,.,竞争抑制肠系膜刷状缘,-葡萄糖苷酶,.,阻碍小分子寡糖分解为单糖，从而延缓碳水化合,物的吸收,.,主要降低餐后血糖,.,长期使用也可,葡萄糖毒性，改善胰岛素敏感性，,空腹血糖,.,适用于对碳水化合物为主的饮食,.,不经胃肠道吸收,.,不刺激胰岛素分泌，单独用不引起低血糖,59,适应症：,单纯用于餐后血糖升高为主的2型DM,（FBG,8.9者首选）,与SU、BG联用可明显提高降血糖效果,和INS合用治疗2型和1型糖尿病，,胰岛,素用量20-40%,60,制剂:,阿卡波糖（Acarbose拜唐苹）：50mg/片,61,用法,小剂量开始，与第一口饭同服,拜唐苹常用剂量50-100mg,tid,倍欣0.2-0.6mg,Tid,62,副作用,腹胀、排气增多，腹泻、腹痛等，多2周内缓解,合用药可低血糖,只能用服葡萄糖治疗,63,不宜使用,18岁以下,有慢性胃肠功能紊乱、严重肠道感染,或严重疝气者,严重肝肾功能不全,造血系统功能障碍,严重感染,孕期和哺乳期,64,噻唑烷二酮类-胰岛素增敏剂,曲格列酮(Troglitazone)：,首先应用于临床,因少数严重肝损害已停用,罗格列酮：,作用更强，对肝损害及肝功能影响明显较低,吡格列酮,65,作用机理,激活氧化物酶体增生激活受体,（PPAR,）,调整多种受胰岛素调控的基因转录,直接,胰岛素抵抗、,肌、脂细胞葡萄糖摄取和利用,抑制肝葡萄糖输出,降低空腹和餐后血糖,不增加体重，肾功能不全者不需调整剂量,可作为中度高血糖老年病人一线用药,66,适应症:,需在胰岛素存在条件下方能发挥作用,经饮食和运动血糖控制不佳的轻中度DM，,单独应用作用略低于SU和二甲双胍,与二甲双胍、SU合用可加强降血糖作用。,与胰岛素合用可降低血糖，减少胰岛素用量。,胰岛素抵抗相关疾病:IGT,高脂血症,腹型肥胖,67,副作用,单独应用甚少发生低血糖（,1-2%）,25%原发失效，尚未发现继发失效,注意：不建议用于妊娠哺乳妇女和儿童,68,其他胰岛素促泌剂,诺和龙repaglinide 对B细胞选择性较高,苯甲酸衍生物,对B细胞选择性较高,与K,ATP,通道上36Kda蛋白质特异结合，促,胰岛素分泌的作用快而短暂,快速起效，作用时间短，,高胰岛素血症，,长时低血糖的可能,降低餐后血糖的过度升高-餐时血糖调节剂,69,Nateglinide,氨基酸衍生物，刺激胰岛素分泌快而短暂,快速降低餐后血糖，减少食物吸收后低血糖,70,联合用药,应用2种甚至3种作用机制不同的药物,可改善糖代谢,减轻药物副作用,延缓并发症的发生,71,阶梯式治疗,饮食控制和增加运动量,口服一种降糖药物,联合使用口服降糖药物,联合口服降糖药和胰岛素（SU合用睡前NPH）,单用胰岛素,胰岛素,30U/d，加口服降糖药减轻胰岛素抵抗,72,最好合用二甲双胍：,GHbA,1C,降低最明显,不增加体重,其次为合用噻唑烷二酮：,体重增加较大、LDL升高,合用阿卡波糖只出现轻微的GHbA,1C,下降,73,（一）适应症,11型糖尿病,22型糖尿病中：, 症状明显并严重高血糖, 口服降糖药原发或继发失效或禁忌或,严重副反应, 出现急慢性代谢并发症或伴发病时, 妊娠, 手术,3继发性糖尿病,胰岛素治疗,74,胰岛素治疗,改善血糖控制,经济负担用药费用,并发症,75,1种类：,胰岛素来源-动物胰岛素,人胰岛素,人胰岛素类似物,动物胰岛素：,牛胰岛素,相差3个氨基酸,抗原性最强,猪胰岛素,相差1个氨基酸,抗原性强,缺点：,免疫反应,胰岛素抵抗,高血糖、低血糖反复发生,（二）种类和制剂,76,人胰岛素：,优泌林、诺和灵、国产,基因重组技术（大肠杆菌或酵母菌）所合成,结构、化学及生物特性与人内源性胰岛素完全相同,免疫源性，生物活性，吸收速率,纯度高，杂质,1PPM,尤适用于 胰岛素抗体以致胰岛素敏感性低下,对胰岛素过敏，注射部分搔痒、荨麻疹,局部皮下脂肪萎缩或增生,77,短效胰岛素类似物：,Lispro胰岛素,DNA重组技术合成（,链28位脯氨酸与29位赖氨酸对调）,胰岛素单体之间的自我交联形成二聚体的能力下降,模拟人生理分泌模式：起效快（iH 15），达峰时间,短（1h），维持34h,更好的餐时血糖控制，且低血糖危险性,免疫源性及毒性并无显著升高,进餐同时进行注射，灵活性,人胰岛素类似物,78,脂肪酸乙酰化胰岛素,Lys,B29,-十四烷酸-去B30氨基酸胰岛素,与白蛋白结合，延长胰岛素的半衰期,（T,50%,14h，NPH 10h）,胰岛素作用峰值6.4h（NPH 3.4h）,作用维持时间长（iH注射后12-18h保持恒定水平，,浓度为NPH1012倍）,提供更平稳的基础水平胰岛素,长效人胰岛素类似物,79,2纯度,结晶胰岛素：,杂质和其它蛋白（免疫原性）,胰岛素原1-4万PPM,单峰纯胰岛素：,杂质10-30PPM,单组分胰岛素：,胰岛素原100（200）U,改用人胰岛素速效制剂,+糖皮质激素（泼尼松4080mg/d）及口服降糖药,（四）副作用,84,皮下途径,目前和今后相当长时期内胰岛素,应用的主要方式,传统较方便、痛苦少、效果好的皮下给药方式,适用于各种制剂,玻璃注射器,一次性塑料注射器,（五）给药途径和工具,85,携带、使用方便,剂量准确, 剂量调整精确到1U,一次最大注射量达70U，笔芯容量300U,注射时疼痛轻,价格适中,胰岛素注射笔,86,高压驱动下以微型雾化的喷射流进,入皮肤，在皮下组织扩散,消除了因针头注射造成的皮肤创伤,和疼痛、恐惧,胰岛素在皮下组织弥漫状分布，药,液吸收迅速均匀一致,价格较贵,高压无针注射仪,87,由注射泵组成、连接导管的注射针插入皮下或植入 腹腔或静脉内,体积小,便于携带,模拟生理胰岛素分泌-持续基础输注及餐前追加量,多种基础输注程序选择和报警装置，安全性高,缺点导管阻塞,针头处感染、需监测血糖以调整剂量、价格昂贵,持续性皮下胰岛素输注（CSII）,胰岛素泵（速效或Lispro）,88,是一种连接胰岛素泵和葡萄糖感受器的装置,植入的,葡萄糖感受器,随时监测体内血糖变化,胰岛素泵,根据血糖变化按需要自动向皮下输,注胰岛素,人工胰腺,89,2静脉:,只限速效，急性并发症需静脉给药,3其它:,吸入式胰岛素、口服胰岛素制剂,研制中,90,2.,从小剂量开始（4-8U）,依照血糖、尿糖情况，数天调整一次,3.,空腹血糖高考虑,胰岛素不足、Somogy反应、黎明现象,（用量，进食不规则，运动过量）,（六）治疗原则：,91,11型糖尿病,1）一般病人：,开始：,速效4-8U，三餐前30 iH,依血糖、尿糖 2-5天调整一次,每次调整2-4U,直血糖控制,空腹血糖高 睡前注射中效，剂量调整同速效,（七）具体应用,92,空腹 早餐后 午餐后 晚餐后,血糖,高 高 高 高,尿糖,高 高 高 高,胰岛素,睡前 早餐前 午餐前 晚餐前,（七）具体应用,93,血糖控制后：,维持上述治疗，每天注射胰岛素3-4次,或改用混合制剂早晚餐前30iH,剂量转换：,中效总量/d=1/2-2/3速效总量/d,混合总量（30R）,每日总量2/3早餐前iH，1/3晚餐前iH,94,首剂：,10-20U，iV,以后：,一般按60kg,NS500ml+速效50U静滴,16gtt/分,或6U Iv q1h,血清Ins达100-200Uu/ml,改5%GS+速效(2-4g:1U)静滴,尿酮消失后,改皮下注射,2）酮症酸中毒小剂量(速效)胰岛素治疗,95,1),联合治疗,:用于口服降糖药失效者,原口服药不变+小剂量(6-12U)中效睡前iH,12U(12-20U)加打早餐前,2. 2型糖尿病,96,2),替代治疗,:用于急需胰岛素治疗者,方法同1型,速效或+中效,每日3-4次,血糖控制后视病情改：,口服(应激过后,胰岛功能可,每日Ins剂量20年,35岁,102,饮食:,每日总热量38kJ/kg,糖类250g,允许孕妇体重正常增长,2)妊娠期治疗,103,