休克诊断和紧急处理1

单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,休克诊断和紧急处理1,休克,有效循环血量不足所致组织灌注障碍,、,不能维持生命需要的一种状态,心排量不足、血容量不足、周围血流分布异常,常伴低血压和少尿,休克的病理生理机制,休克可由于低血容量,血管扩张,心源性,(,低心排量,),或上述因素综合引起,.,休克的基础损害是低血压所致的生命器官的组织灌注减少,.,于是,O,2,的传送或摄取不足,不能维持有氧代谢的需要,而转为无氧代谢,致使乳酸的产生和积聚增加。,随着休克的持续,脏器功能出现障碍,随之以不可逆的细胞损害和死亡,.,引起休克的低血压程度不等,这常与原先存在的血管疾患相关,.,如年轻的相对健康者对中度低血压耐受良好,而有明显动脉粥样硬化者,相同的血压可致以严重的脑,心或肾功能不全,.,休克的分类,低血容量性休克,血管内容量,(,绝对或相对,),不足,引起心室充盈不足和心搏量减少,如果增加心率仍不能代偿,可导致心排量降低,.,血管扩张性休克,由于血管扩张所致的血管内容量相对不足,. 例如；感染性休克。,心源性休克,心排量相对或绝对减少可导致休克,.,人体各脏器之间的机能是互相联系、互相协调的。 无论是何专科、何原发病所引起，当病人病情进入危重阶段时，其疾病的发展都有着共同的规律,危重病人的神经内分泌应激反应,创伤、缺氧、感染、休克等,交感,肾上腺髓质,儿茶酚胺,血中浓度,下丘脑,垂体,肾上腺皮质,糖皮质激素,合成、释放,肾素血管紧张素醛固酮,垂体后叶,抗利尿激素,释放,生长激素、,甲状腺素、,胰高血糖素,水平,胰岛素,水平、,敏感性,+,+,+,+,危重病人的代谢方面的改变,能量物质消耗,合成,机体高代谢状态,应激激素,细胞因子,交感神经系统,共同作用,血糖,升高,糖元分解,糖异生,脂肪,分解,蛋白,分解,代谢为主,外周糖利用,供能,组织修复,负氮平衡 低蛋白血症,水钠潴留,炎症水肿,危重病人的炎症反应调节与紊乱,创伤、感染、缺氧、I /R等,炎症介质释放,康复,趋炎反应,适度平衡,吞噬细胞活化,抗炎反应,炎症调控,失衡,MODS,组织器官损害、功能不全,死亡,危重病病人器官功能不全的病理生理学机制,单独/共同作用,创伤、缺氧、感染、营养不良,内外界,致病因素,神经内分泌,免疫炎症反应轴系统,神经内分泌和免疫反应调节失衡,影响稳定,干扰平衡,致病因素足够强,内环境紊乱,炎症反应失控,MODS,与病灶不相近的器官组织损伤,与致病因素不直接相关的器官功能损害,无有效 医疗干预,MOF,多个器官功能完全衰竭,特质性,在其器官功能不全中,个体基因特征,起着显著作用,全身性炎症反应综合征 (SIRS),达到以下指标的至少两项,：,T 38,0,C 或, 90bpm,RF 20 tpm 或 PaCO,2, 32 mmHg,（4.3 kPa）,万或, 10%,定义：,机体趋炎反应失控时，炎症介质呈级联样(cascade)激活，病人表现为高代谢、高动力循环为特征的、消耗性极大的状态。,Sepsis 定义,Sepsis,（败血症,脓毒症,全身性感染,菌毒症）,SIRS,和,临床或微生物学证据表明感染为炎症成因,重症败血症（,severe sepsis,）,Sepsis,和,低血压或器官灌注不良,低血压：,sBP ,5 g/kg/min,；,或去甲肾上腺素,器官低灌注：乳酸或离子间隙性酸中毒,;,少尿, 营养不良 (恶液质),感染性休克,属于血管扩张性休克,发热,发热前伴有寒战,.,心排量增高伴以总周围阻力减低,可能还伴以通气过度和呼吸性碱中毒,.,早期症状可包括寒战,温度快速上升,皮肤暖而潮红,脉搏洪大,血压或落或起,(,高血流动力学综合征,).,虽然心排量增高,但尿量减少,.,神志模糊,意识混乱可为先兆症状,早于低血压出现前,24,小时或更早,.,有人即使血流动力学测得明显的心排量增加和血管阻力降低,但以上表现可不明显,.,晚期可出现体温过低,.,其他原因的血管扩张性休克,(,如过敏性,),可出现类似败血症性休克的表现,.,Sepsis的临床和病生发展过程,感染,SIRS (Sepsis),重症败血症 (感染性休克,),MODS (MOF),死亡,多器官功能障碍综合征（ MODS）,多器官功能障碍综合征（,multiple organ dysfunction syndrome,，,MODS,）,：,机体在,严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等致病因素的作用下，在短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能损伤，以致不能维持内环境稳定的综合征。,患者曾经受创伤、休克、中毒、缺氧和感染等因素打击,MODS,患者必然合并全身炎症反应紊乱,（,SIRS,、,CARS,）,SIRS,的特点是过度炎症反应、循环不稳定、高代谢状态、对外源性营养底物反应差。,多器官系统受累,多器官功能衰竭（,MOF,或,MSOF,）,：,指,MODS,发展到严重阶段，体内多系统器官功能严重受损以致衰竭的综合征。,出血性休克,出血性休克的原因,外伤或外科术后,肿瘤破裂,妇产科疾患:如产后大出血等,内科疾患:如肝硬化食道静脉曲张破裂）,出血性休克的临床症状,皮肤粘膜：,心悸、口唇和甲下苍白、干皱、厥冷、紫绀,口渴、少尿：,尿量2530ml /hr或100bpm）而弱、脉搏消失; SBP降至 90 mm Hg或下降2030mmHg，脉压差常20mmHg; CVP120 bpm、SBP 1000ml,应快速补液，,输血输液速度,SBP 90 mmHg，500 ml/hr,SBP 60 mmHg，1500 ml/hr,出血性休克的输血输液量,失血3000ml,，输失血量的80-90，平衡盐2000ml,出血性休克的补充血容量指标,维持：,SBP 100 mmHg,PA 80 mmHg,脉压30mmHg,CVP 15 cmH2O,PCWP 1620mmHg,病人无口渴，静脉充盈好,出血性休克的胶体和晶体的应用,HCT30 Vol%可输血浆和血浆制品； 30 Vol%伴CVP高、充血性心衰时，可输RBC并限制速度。每次输血应提高23 vol%，使之升至35 vol%。,白蛋白应输至矫正浓度3548g/L。,通过输注血浆补充胶体和凝血因子，而代血浆扩容时间短（68hr）且不宜大量输注（右旋糖酐1000ml/d）。,晶体液的使用：输出血量的平衡盐溶液4倍能纠正休克，但作用时间短（46hr）；不宜大量使用无盐晶体液（糖水）,出血性休克的其它治疗措施,呼吸道管理：保持气道通畅，注意化痰和痰液引流，防止坠积性肺炎。呼吸差者可使用呼吸兴奋剂或机械通气。,循环功能维持：早期可选用和兴奋剂如阿拉明、多巴胺等，容量补足、休克好转后可使用酚妥拉明、氯丙嗪等改善微循环。,纠正酸硷失衡：按5ml/kg给5NaHCO3一次，可提高CPCO,2,45mmol/L，应计算后给适当量。,防止应激性溃疡,营养支持：可使用TPN如果PN有障碍,激素和抗菌素应用,避免和纠正血容量过剩,过敏性休克,过敏性休克的发生特点,过敏史,过敏原再次接触史,可能过敏原：包括药物、造影剂、异性蛋白、多糖类、花粉浸液，特殊食物、血制品，蜂类毒素等,症状猝发,半数发生于注射后5min内,10%患者注射后后出现,个别人在连续用药的过程中突发,过敏性休克的过敏表现,皮肤粘膜表现,最早、常见,皮肤潮红、瘙痒,广泛荨麻疹和/或血管神经性水肿,喷嚏、水样鼻涕、声嘶,呼吸道阻塞症状,多见、主要死因,气道水肿、分泌物多，喉头堵塞感、气急、喘鸣、刺激性咳嗽、喉和/或支气管痉挛,胸闷、憋气、紫绀、窒息死亡,过敏性休克的循环表现,循环障碍,先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱,肢冷、发绀、脉搏消失,休克,血压剧降至80/50 mmHg,BP,测不到,其它,可发生心跳停止,冠心病者可并发心梗,过敏性休克的,意识,/,其它症状,意识障碍,轻症：朦胧、恐惧感、烦躁不安、头晕,重症（,脑缺氧和脑水肿加剧症状）：意识不清/丧失及抽搐、肢体强直等,其它,恶心、呕吐、腹痛、腹泻,大小便失禁,过敏性休克的鉴别诊断,迷走血管性昏厥,注射后发生,发热、失水、,低血糖,低血压、,脉缓,无瘙痒或皮疹,遗传性血管性水肿症,有家族史或自幼发作史,发作,无血压下降,无荨麻疹,过敏性休克的一般抢救措施,病人平卧、保持气道通畅、吸氧,建立静脉通道、补液,判定并减少过敏原吸收,脱离、清除过敏原,局部近心端扎止血带,局部注射0.1%肾上腺素,过敏性休克的抗过敏治疗,0.1%肾上腺素,先皮下注射，然后510min内静脉滴注35ml，每15min重复使用至症状改善,激素疗法,静脉注射地塞米松1020mg，琥珀酸氢化考的松200400mg；或用甲强龙,抗过敏药,扑尔敏10mg或异丙嗪2550mg肌注；或使用苯海拉明等,其它药,葡糖酸钙等,过敏性休克的,抗休克治疗,血管活性药物静脉滴注,去甲肾上腺素（24 mgNS 500ml，24 ml/min）,阿拉明,多巴胺，等,扩容,可使用NS、乳酸林格氏液,白蛋白、代血浆等,首剂补液500ml，可快速滴入,过敏性休克的其它救治措施,解除气道痉挛,氨茶碱56mg iv，再,间羟异丙肾上腺素雾化吸入,化痰药，等,西米替丁（0.3 NS 50ml iv q6h或q8h）,纠正内环境紊乱、代酸等,纠正肺水肿、脑水肿、心梗、心跳骤停、代酸等,谢谢大家！,结 语,