病理学课件炎症

,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,PBL,教学,女性患者，,59,岁，无意中发现颈部包块,1,天，,B,超和,CT,检查发现左颈部实性包块,22,cm,大小，边界较清。考虑：转移癌恶性,淋巴瘤等。,请思考下列问题：,该患者有哪些疾病的可能？,各疾病有何特点及如何鉴别？,进一步确诊需做哪些检查？,1,第一节 概述,一、炎症的概念,（,conception of inflammation,）,（一） 定义,： 具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。,2,活体组织,血管系统,无脊椎动物：,脊椎动物：,血管反应是炎症过程的主要特征和防御的中心环节,损伤与抗损伤贯穿炎症反应全过程,3,（二）炎症的意义,炎症是最常见的病理过程,炎症是最重要的保护性反应,炎症反应对机体有不同程度的危害,4,二、炎症的局部表现和全身反应,（一）局部表现：,红、肿、热、痛和功能障碍,（二）全身反应,发热、外周血白细胞数量增多,炎症性（感染性）疾病的重要临床指征,5,发热机制：,外源性致热原,内源性致热原,IL-1,、,TNF,下丘脑体温调节中枢局部细胞,PGE,发热,6,外周血,WBC,改变：,IL-1,、,TNF WBC,释放加速，不成熟杆状核,N,（核左移）,/,促进,CSF,产生骨髓造血前体细胞增殖,WBC,急性炎症,增高、类白血病样反,应、核左移,严重感染、抵抗力低下,不明显,不同病原菌感染引起不同类型的,WBC,增加,7,三、炎症的原因、局部病变和分类,（一）炎症的原因,1,、物理性因子（,physical agents,）,2,、化学性因子（,chemical agents,）,3,、生物性因子（,biological agents,）,4,、坏死组织 （,necrotic tissue,）,5,、变态反应（,immunological,reaction,）或异常免疫反应,8,（二）炎症的局部病变,1,、变质 （,alteration,）,9,2,、渗出（,exudation,）,10,3,、增生,(proliferation),11,某一种炎症性疾病的局部病变往往以其中一种病变为主。,一般而言，病变早期（急性炎症）往往以变质、渗出为主，病变后期（慢性炎症）多以增生为主。,变质是一种损伤过程，渗出、增生是抗损伤过程。,12,（三）炎症的临床类型,超急性炎症：如青霉素过敏、器官移植超急性排斥反应,急性炎症：如急性阑尾炎、急性扁桃体炎,慢性炎症：如慢性胆囊炎、慢性肾盂肾炎,亚急性炎症：如亚急性重型肝炎、亚细,13,14,第二节 急 性 炎 症,一、渗出（,exudation,）,“渗出和渗出物（特别是,WBC,）是急性炎症的重要标志”。,(,一,),血液动力学改变,(hemodynamic changes),：血流状态和血管口径的改变,1,、正常血流状态,15,正常血流,血管扩张,血流加速,血流变慢,血浆渗出,血流变慢,WBC,游出,血流显著变慢,WBC,游出、,RBC,漏出,16,2,、血液动力学改变的顺序及机制,过 程,机 理,致炎因子,1,）细,A,痉挛,（,3-5,几分钟）,神经反射,化学介质（,LTC,4,，,D,4,，,E,4,）,17,2,）血管扩张，血流加速,（细,ACap,）,（发红、发热）,3,）血流速度减慢、血流停滞,轴突反射（暂时）,化学介质,(,组胺, 5-HT, PG),(,主要、持久,),炎症介质：通透性血浆外渗、血液浓缩、粘性、停滞， （,WBC,边集、粘附、游出）,18,（二）血管通透性增加,(increased permeability of the vessel),19,1,、内皮细胞收缩（最常见的原因）,机制,Histamin,5-HT,bradykinin,其它,内皮,C,受体内皮,C,收缩,*,速发短暂反应、主要发生在细,V,，而细,A,、,Cap,不受累（与受体分布有关）,（,1,）与化学介质有关,20,（,2,）内皮细胞骨架重组,*,发生较晚（,4-6,小时后），持续时间较长（,24,小时或更长）,2,、穿胞作用,3,、内皮细胞损伤,内皮细胞坏死脱落,21,（,1,）直接损伤内皮细胞,严重烧伤、化脓感染：内皮,C,损伤，坏死脱 落,*,速发持续反应（发生快、持续时间长）、累及细,A,、细,V,、,Cap,轻、中烧伤 ，紫外线，,X,线 内皮,C,损伤,*,迟发持续反应（,2-12,小时后），累及,Cap,、小,V,22,（,2,）,WBC,介导的内皮损伤,WBC,激活释放氧代谢产物、蛋白水解酶 内皮,C,损伤脱落,*,见于细静脉、肺和肾小球毛细血管,4,、新生,Cap,壁的高通透性,新生,Cap,内皮细胞连接发育不成熟液体外渗。,23,渗出物（液）（,exudate,）：因血管通透性增高,漏出液,(transudate),：因静脉回流受阻所致。（与渗出液比较）,炎性水肿,(inflammatory edema),炎性积液,(inflammatory hydrops),（三）液体渗出,24,25,渗出液的作用,利,稀释和带走毒素及代谢产物；带来营养物质,抗体、补体有利于消灭病原体,纤维蛋白阻止细菌扩散，有利于吞噬,C,发挥吞噬作用，病灶局限化；修复支架。,26,病原微生物和毒素带到局部,LN,，刺激产生细胞和体液免疫。,害,液体过多，压迫器官，影响功能。,纤维素渗出过多机化、粘连。,27,白细胞渗出：,炎症（性）细胞：,炎性细胞浸润（,inflammatory cell infltration,）：最重要的组织形态学特征。其吞噬作用是炎症防御反应的中心环节,白细胞渗出基本过程： 白细胞游出、白细胞聚集、局部作用,（四）,白细胞渗出及其作用,(exudation of WBC and phagocytosis),28,1.,白细胞游出,（,1,）白细胞边集和附壁,29,（,2,）白细胞粘着,(adhesion),内皮细胞、,WBC,表面粘附分子,(CAMs),相互识别、相互作用,(CAMs,和受体的特异性结合,),介导。,粘着机制：,参与,WBC,粘着的粘附分子：,selectins,，,immunoglobulins,，,integrins,，,mucin-like glycoproteins,30,粘附分子向细胞表面再分布：如,P-,选择蛋白,粘附分子合成和表达增加：如,E-,选择蛋白 ，,ICAM-1,和,VCAM-1,增加粘附分子的亲合力：如整合素,LFA-1,与,ICAM-1,*,整合蛋白,LFA-1,和细胞间粘附分子,1,（,ICAM-1,）的相互作用，是,WBC,和内皮细胞相互粘着的重要发生机制。,31,(3),白细胞游出,(transmigration),部位：小静脉及肺毛细血管,过程：主动游出，,2-12min,32,速度：,N,M,L,E,B,，,RBC,？红细胞漏出（,red cell diapedesis,）,炎症不同阶段游出,WBC,不同： 急性炎症早期（,6-24,小时）,N,；,48,小时后,M,不同致炎因子，渗出,WBC,类型不同：细菌（,N,）、病毒（,L,）、过敏、寄生虫（,E,）,33,2,、白细胞在损伤部位的聚集,白细胞在炎症病灶聚集是炎症反应的最重要的指征,趋化作用,(chemotaxis,),趋化因子,(chemotactic factor),特点：特异的； 不同,WBC,对趋化因子的反应性不同,作用机制：趋化因子与,WBC,表面受体特异性结合,34,3,、白细胞的作用,吞噬作用,免疫作用,组织损伤,35,（,1,）吞噬作用,(phagocytosis),吞噬细胞种类,N,、巨噬细胞、,E,有吞噬能力弱。,三种吞噬细胞的形态特点,36,37,吞噬过程：识别和附着、吞入、杀伤和降解,识别和粘着（,recognition and attachment,）,调理素（,opsonin,）：,Ig-Fc,段、,C,3,b,调理素化（,opsonization,）：,吞入,(engulfment),：,*,Fc,受体附着于调理素化的颗粒可引起吞入 ；,C3,受体不能引起吞入，但当,C3,受体被,FN,、,LN,激活后才引起吞入,38,39,杀伤和降解,依赖氧机制,a),吞噬的细菌主要被具有活性的氧代谢产物杀伤。（次氯酸,HOCl,强氧化剂和杀菌因子）,b,）,H,2,O,2,-MPO-,卤素物是中性粒细胞最有效的杀菌系统,此机制对细菌、真菌、原虫、支原体、蠕虫和病毒均有杀伤效应,40,不依赖氧机制,BPI,蛋白、溶菌酶也有杀伤病原体作用。阳离子蛋白对寄生虫有细胞毒素作用。,（,2,）免疫作用,L,、,M,、,P,、,NK,（,3,）组织损伤,41,42,43,二、炎症介质,(inflammatory mediator),（一）炎症介质的一般特点,1.,来源于细胞和血浆,2.,通过受体介导发挥作用,3.,可使靶细胞产生第二级炎症介质,4.,一种介质可作用于一种或多种靶细胞,5.,存在时间短，迅速灭活,6.,有潜在的致损伤能力,44,（二）主要炎症介质及作用,1.,细胞释放的炎症介质：,(1),血管活性胺,(vascular amines),：,Histamin5-HT,。,histamin,来源：肥大细胞、嗜碱,C,、,pt,颗粒,脱颗粒刺激物：,作用：细动脉扩张和细静脉通透性增加,45,5-HT,来源：血小板、肠嗜铬细胞,释放刺激因素：,作用：类似组胺,46,(2),花生四烯酸代谢产物：,PG,、,LT,、脂毒素,代谢途径,47,1),前列腺素,(prostagladin, PG):PGD2,、,PGE2,作用： 扩张血管、通透性增高、发热、疼痛（,PG,）,2,）白细胞三烯,(leukotrene, LT):LTC4,、,LTD4,、,LTE4,作用：中性粒细胞趋化作用（,LTB4,）血管收缩、支气管痉挛及血管通透性增加（,LTC4,、,D4,、,E4,）,48,3,）脂毒素,(lipoxins),作用：抑制,N,的粘附和趋化作用,刺激血管扩张（,LXA4,）,49,（,3,）,WBC,产物及溶酶体成分：,1,）活性氧代谢产物（超氧负离子、过氧化氢、羟自由基）, 来源：,N,、,M,作用：与,NO,结合形成活性氮中,间产物，因,NO,释放量不同而作,用有差别。,50,2,）溶酶体成分（弹力蛋白酶、胶原酶、组织蛋白酶）,作用：增加血管通透性和化学趋化性,组织破坏作用,(4),细胞因子,(cytokine),和趋化性细胞因子,1,）细胞因子,来源：激活的,L,、,M(,主要,),，内皮细胞、上皮细胞和结缔组织,分类（根据功能和作用）：,51,调节淋巴细胞的,CK,，调节淋巴细胞激活、生长和分化：,IL-2,、,IL-4,（促,LC,生长）、,IL-10,、,TGF-,（免疫反应负调节）,调节自然免疫的,CK,：,TNF-,、,IL-1,、,IL-6,、,INF-,和,INF-,激活巨噬细胞的,CK,：,INF-,、,TNF-,、,TNF-,、,IL-51012,刺激造血的，调节,WBC,生长、分化：,IL-3,、,IL-7,、,CSF,、干细胞因子,IL-1,和,TNF,是介导炎症的主要细胞因子,52,2,）趋化性细胞因子,IL-8,、,MCP,、淋巴细胞趋化蛋白,（,5,）血小板激活因子（,PAF,）,来源：,肥大细胞、嗜碱性细胞、,N,、,M,、内皮细胞、血小板等,53,作用：,参与炎症的多方面过程,影响血流动力学改变,增加血管通透性,促进,WBC,与内皮细胞粘附,影响趋化作用,促,WBC,脱颗粒,刺激,WBC,和其他细胞合成,PG,和,LT,54,（,6,）一氧化氮,来源：内皮细胞、巨噬细胞和一些特定的神经细胞,生成与调控：,eNOSnNOSiNOS,细胞内钙增加激活,eNOSnNOS,CK,（如,TNF-,、,INF-,和其他）激活巨噬细胞内,iNOS,NO,通过,c-GMP,介导以旁分泌途径作用于靶细胞,。,55,作用：,作用于平滑肌，血管扩张,抑制血小板粘着、积聚,抑制肥大细胞引起的炎症反应,调控,WBC,向炎症灶集中,56,（,7,）神经肽（,P,物质）,来源：,肺和胃肠道的神经纤维,作用：,传递疼痛信号、调节血压、刺激免疫细胞和内分泌细胞的分泌作用,增加血管通透性（,P,物质）,57,2,、血浆中的炎症介质,（,1,）激肽,S,：,缓激肽,(bradykinin),激活：,因子、胶原、基底膜接触可激活该系统,作用：,增加血管通透性,促进血管扩张、平滑肌收缩、引起疼痛（皮下注射）,58,（,2,）补体,S,：,C3a C5a,（过敏毒素,-anaphylatoxins,）,补体激活因素：,作用,(C3a,C5a),：,C3a, C5a,血管扩张、增加血管通透性,C5a,激活花生四烯酸脂质氧化酶途径，促,N,、,M,进一步释放炎症介质,59,C5a,作为,N,、,M,的趋化因子，激活,N,表达整合素，促进,N,与内皮细胞粘着,C3b,具有调理素作用，增强,N,、,M,的吞噬活性,（,3,）凝血系统和纤维蛋白溶解系统,60,61,四、急性炎症的形态学类型,1.,浆液性炎症 （,serous inflammation,） 主要成分为血清，急性炎症早期。,部位,疏松结缔组织,粘膜,浆膜,皮肤,蚊虫叮咬,炎性水肿,感冒早期,浆液性卡他,结核性胸膜炎,胸腔积液,(,胸水,),烫伤,水泡,后果：,吸收；大量积液，压迫器官,62,63,2.,纤维素性炎症（,fibrinous inflammation,）,病因：,部位：, 粘膜：喉、气管粘膜,白喉,大肠粘膜,细菌性痢疾,假膜性炎症，假膜,(pseudomembranous inflammation /pseudomembrane),64,65,浆膜：,胸膜纤维素 性胸膜炎,66,心外膜,纤维素性心外膜炎,绒毛心（,Cor Villosum,）,67,肺：大叶性肺炎,68,后果（结局）, 溶解吸收：如大叶性肺炎,粘膜表面的假膜脱落：溃疡、,出血； 阻塞支气管、窒息,浆膜机化、粘连：如盔甲心,69,70,3,、化脓性炎症（,purulent inflammation,）,化脓性炎,N,渗出、组织坏死、脓液,脓液（,pus,）,脓细胞（,pus cell,）,病因：,71,分类：根据病变不同分为三种,（,1,）脓肿（,abscess,）,特征：局限性、脓腔、组织坏死严重并溶解液化,72,病原菌：金葡,毒素、血浆凝固酶、,LM,受体,*迁移性脓肿,(metastatic abscess),临床：脓液粘稠,小脓肿,吸收消失,大深部脓肿,切开排脓引流，疤痕形成,;,或形成慢性脓肿（,chronic abscess,）,部位,皮肤：疖,(furuncle);,痈,(carbuncle),内脏：肝、肺、脑、肠间脓肿,73,74,(2),蜂窝织炎,(phlegmonous inflammation),特征：,弥漫性化脓性炎症，中性白细胞弥漫浸润为特征。,75,病原菌：溶血性链球菌,透明质酸酶、链激酶,临床：脓液稀薄，脓液易吸收,组织坏死少，愈后不留疤痕,部位,(,疏松组织,),：皮肤，肌肉，阑尾,76,77,(3),表面化脓和积脓（,surface suppuration and empyema,）,表面化脓（,surface suppuration,）：如化脓性支气管炎，化脓性尿道炎（脓性卡他）,积脓（,empyema,）：如胆囊积脓、输卵管积脓,78,79,4,、出血性炎症（,hemorrhagic inflammation,）,肺出血性炎症,如流行性出血热、钩体病、鼠疫。,80,81,第三节 慢性炎症,一、原因和分类,急性炎症转化,单独发生：,持续的低毒力感染,长期暴露于低毒力的损伤因子：,硅沉着病,自身免疫：类风湿、,SLE,82,特点：持续时间较长,临床表现可轻可重，以增生性改变为主,浸润细胞多为,L,、,P,、,M,。,二、慢性炎症的类型,(,一,),非特异性增生性炎症,特点：,病灶中的炎症细胞：淋巴细胞、浆细胞、,巨噬细胞；,明显的纤维结缔组织、血管以及,上皮细胞、腺体和实质细胞的增生,83,主要是炎症细胞引起的组织破,坏；变性、坏死和渗出均较轻,84,炎性息肉：如鼻息肉，宫颈息肉,85,炎性假瘤：如肺及眼眶内炎性假瘤,86,(,二,),肉芽肿性炎症,(granulomatous inflammation),特征：有肉芽肿形成,肉芽肿,炎症局部由巨噬细胞及其演化的细胞，呈局限性浸润和增生所形成的结节状病灶。直径,0.52mm,。,87,88,常见病因：,细菌感染：结核、麻风、伤寒、猫抓病、风湿病,螺旋体感染：梅毒,真菌、寄生虫：组织胞浆菌、血吸虫,异物：外科缝线，石棉，胆固醇结晶，尿酸结晶,原因不明：结节病,89,肉芽肿主要成分：,上皮样细胞和多核巨细胞,上皮样细胞的形态和功能特点：,90,多核巨细胞的形态和功能特点：,91,类型：,1,、感染性肉芽肿,包括风湿性肉芽肿、结核性、麻风性、伤寒、血吸虫慢性虫卵结节等。,92,举例：结核性肉芽肿（结核结节）,成分：干酪样坏死、类上皮细胞（巨噬细胞转化）淋巴细胞，纤维母细胞,93,2,、异物肉芽肿,94,95,第四节 炎症的经过和结局,一、痊愈（,healing,）,1.,完全痊愈（,complete healing,）：如急性普通型病毒性肝炎（甲型）,2.,不完全痊愈（,incomplete healing,）：如大脓肿，重型肝炎,二、迁延不愈,慢性化（,delayed healing or chronicity,）,如慢性迁延性肝炎,/,慢性活动性肝炎，慢性肾炎,96,三、蔓延扩散（,spread and dissemination,）,(,一,),局部蔓延（,local spread,）,组织间隙蔓延,病灶扩大（疖痈）,器官自然管道蔓延,急性膀胱炎输尿管或肾盂炎,97,(,二,),淋巴道播散（,lymphatic spread,）,淋巴管炎和淋巴结炎（局限或经淋巴道入血）,扁桃体炎,下颌淋巴结炎,下肢,炎症,腹股沟淋巴肿大,肺,TB,肺门淋巴结核,(,三,),血道播散（,hematogenous spread or dissemination,）,细菌或毒素入血,98,99,PBL,讨论结果,100,诊断,:,1.,炎症,2.,结核,3.,转移癌,4.,恶性淋巴瘤,5.,其它疾病,101,各疾病特点及鉴别,102,进一步检查,1.,体格检查,2.,影像学检查,3.,实验室检查,: PPD,血清学检查,(,抗 结核抗体、,CA125,和,CEA,等）,4.,针吸细胞学检查,5.,病理活检,103,104,105,106,107,108,109,110,111,112,113,114,思 考 题,一、名词解释,变质 趋化作用 脓肿 化脓性炎 蜂窝织炎 瘘管 假膜性炎 绒毛心 炎性肉芽肿 炎性息肉 炎性假瘤 脓毒败血症,二、问答题,1,炎症的基本病变有哪些？举例说明它们之间的相互关系。,2,炎性渗出物中含有哪些成分？各有什么意义？,3,纤维素性炎症常发生在哪些部位？各有何特点？,4,试以皮肤疖肿为例，分析炎症的转归与结局。,115,Thank You,116,