心脏猝死

,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,心脏猝死及心肺复苏,1,心脏猝死的定义,是由各种心脏原因所引起的，以急性症状开始,1,小时内骤然意识丧失为前驱的自然死亡，即不论事前存在的心脏病已被诊断已否，死亡的特征涉及其发生的时间和方式是不可预料的、快速的，并起因于自然的病理生理过程而非人为或外伤因素造成者。在发生,SCD,过程中，一般可有,4,个组成部分，即前驱症状、终末事件的开始、心脏骤停及生物学死亡。,2,流行病学,Framingham,前瞻性研究结果，以症状开始后,1,小时内死亡作为猝死定义，在,26,年间的所有死亡者中，,13%,为猝死，并提示约,50%,冠心病患者的死亡为猝死。,在美国，每年估计有,30,万,SCD,（总体发病率,0.1-0.2%,），这代表了,50%,以上所有心血管病引起的死亡。由于,SCD,及心脏性死亡都以冠心病为主，总的,SCD,的比例和冠心病猝死的比例相似。,3,心脏猝死的病因及有关因素,4,冠心病,是最常见的,SCD,病因，预示因素包括：,LVEF,降低,室性异位搏动,非冠心病的冠状动脉结构异常,冠脉先天性异常,冠脉栓塞,冠脉炎,冠脉机械性阻塞,冠脉痉挛,5,心室肥厚,左室肥厚是,SCD,独立危险因素，可见于高血压性心脏病及,/,或冠心病、瓣膜病、梗阻性或非梗阻性肥厚型心肌病、原发性肺动脉高压及某些先天性心脏病均可引起左心室及,/,或右心室肥厚,心室严重肥厚者易引起心律失常,甚至发生猝死。,6,心肌疾病及心力衰竭,SCD,危险随左室功能恶化而增加。,慢性心力衰竭经治疗后症状改善并不能改变病人的长期预后,血流动力学已达稳定的心衰病人突然死去并不少见。资料表明在心衰病人死亡中,47%,为猝死。机理可能是心律失常及射血分数低。,急性心力衰竭 急性大块心肌梗塞,急性心肌炎，大块肺梗塞、心肌梗塞及感染性心内膜炎使乳头肌或腱索断裂,心房粘液瘤及人工瓣膜栓塞均可引起急性心力衰竭。由 于循环衰竭本身或继发于心律失常,可引起猝死。,7,心脏炎症、浸润、肿瘤及退行性变,急性心肌炎可引起传导系统功能障碍,造成房室传导阻滞，并可以引起致命性室性心律失常而猝死。,右室发育不良常发生心律紊乱，特别是室性心动过速 , 但猝死少见。心脏淀粉样变也易引起猝死 , 可达 30%, 及心室肌及传导系统广泛受累有关。,8,先天性心脏病,主动脉狭窄及伴有右向左分流的Eisenmenger 综合征常致猝死。法鲁四联症、大血管转位及房室共同通道术后常出现致命性心律失常及猝死 , 故应严密观察。,9,电生理异常,前壁心肌梗塞伴束支阻滞在发病30天内心室颤动危险性很大,发生率可达47%左右。心肌梗塞合并房室传导阻滞者也易致心室颤动及猝死。,Q-T 延长综合征分遗传性先天性 Q-T间期延长综合征和获得性Q-T间期延长综合征,常并发严重室性心律失常,特别是扭转型室性心动过速,猝死危险很大。后天性Q-T延长当去除病因后可望治愈。,10,瓣膜性心脏病,主动脉瓣狭窄最常见，其他瓣膜的狭窄、慢性主动脉瓣反流、急性二尖瓣反流都可引起,SCD,。,二尖瓣脱垂综合征是否作为,SCD,病因尚有争议。,11,其它猝死原因,运动员猝死在剧烈运动时发生,死者多有心脏病,特别是肥厚型心肌病,(,阻塞性或非阻塞性,),、主动脉瓣狭窄或冠状动脉疾患。但生前多未诊断出来。,少数运动员尸检时既无结构改变,也无机能异常。,12,其它猝死原因,特发性心室颤动引起猝死者,心脏无任何机能或器质性改变,见于年轻健康人。在东南亚、菲律宾、日本和老挝有一种年轻男人猝死综合征,多在睡眠时死亡。,13,猝死的病理改变,14,临床特点,15,临床表现均包括:,意识丧失;,呼吸停止(停止前可出 现叹气样呼吸);,心音、脉搏消失；,血压测不到。,16,发展过程:,1015,秒,皮肤发绀,神志不清,抽搐。,1545,秒,瞳孔扩 大。,45,秒,4,分,瞳孔继续扩大,在,1,分,45,秒瞳孔最大,如果对光反射存在,还有抢救成活希望。,4,分钟内抢救半数可望成活。,46,分钟,抢救成活希望甚小,或者心脏可能复跳,但中枢神经发生不可逆损害。,17,SCD,高危患者的识别,左心室功能评估,Holter,监测,信号平均心电图,心率变异性,心内电生理检查,18,心性猝死的处理,19,临床复苏术,20,基础生命抢救手法,主要目的是保证提供最低限度的脑供血。按照正规训练的,CPR,手法,应该可以提供正常血供的,25%30%,。,21,临床复苏术,1979,年美国心脏病学会和,1985,年美国全国心肺复苏及心脏急救会议的决议文件,都主张按照英文字母,A,、,B,、,C,、,D,等来进行。,A,即气道,(airway,）,B,为呼吸,(breathing)C,为循环（,circulation,）,D,为确切的治疗,(definitive treatment),。,22,CPR,手法如下：,病人体位病人平卧在平地或硬板上。 立即保持气道通畅 , 使用仰头抬頦法, 使病人的口腔轴及咽喉轴约成直线 , 既可防止舌根、会厌阻塞气道口又方便气管插管。操作者一般站在病人右侧,用左手置於病人前 额上,用力向后压,同时右手手指放在病人下頜骨下缘 , 将頦部向上、前抬起 , 这样就完成了仰头抬頦法, 保持气道通畅。,23,CPR,手法如下：,口对口呼气，撑开病人的口 , 右手的拇指及食指捏紧病人的鼻 孔 , 防止呼入的气逸出。抢救人员用自己的双唇包绕封住病人的口外部,形成不透气的密 闭状态。然后以中等力量,约用11.5 秒的速度呼入气体。应观察病人的胸腔是否被吹起。一般所需气体容量为800ml左右,不宜超过1200ml。因为如气体容量太大,呼气力太大,均易使部分气体吹入病人胃部,造成充气性胃扩张。,24,CPR,手法如下：,胸外按压注意点抢救人员的两臂必须伸直, 压力来自抢救人员的双肩向下压, 肘关节不曲每次将胸骨压下约 3.54.5cm 按压一次后,放松压力,但抢救人员的手掌不离开病人胸骨部位按压及放松的时间相等每分钟按压 8O-100 次。,25,进一步生命抢救,应尽可能早开始,如人力足够,BLS及ALS应同时分组进 行, 可取得较高的疗效。 ALS 包括 运用辅助设备和特殊技术,以促使 心搏和自主呼吸尽早恢复,包括气管插管、直流电非同步除颤以及使用各种抢救药物。,26,进一步生命抢救,气管内插管应尽早进行, 插入的通气管要适合病人体型,并且管壁外必须有气 囊。插入后, 即将气囊充气, 避免漏气 , 并可防止呕吐物流入气管。插入通气管后,可立即联接非同步定容呼吸器或麻醉机。每分钟通气1215次即可。,27,进一步生命抢救,直流电非同步除颤 因为心脏骤停的直接原因最常见的是心室颤动,约占,80%,的 病例。所以有人主张,盲目除颤,即不经气管插管等措施,一经判定为心脏骤停,立即除颤。,28,70 年代在我国盛行一时的三联针, 和以后经改变的新三联针,虽然至今还有临床医师在应用,但事实已 证明这样联合使用肾上腺素、去甲肾上腺素和异丙基肾上腺 (三联针)或肾上腺素、异丙基肾上腺素和阿托品或利多卡因(新三联针)既无充分的理论根据,亦无肯定疗效。而且其中有的药物,现在己因弊多利少,被建议不用于复苏。应该按实际需要给药。,29,药物,在临床实践中,可以把复苏时使用的药物分两部分,:BLS-CPR,时的首选药和,ALS,或,CPR,已获初步疗效后使用的药物。,30,BLS-CPR,时的第一线药,(,一,),肾上腺素为肾上腺能,受体和,受体的兴奋剂,对两种受体几乎具有相同程度的作用。肾上腺素可以加速心率,中等程度地加强心肌收缩,并增强周围血管阻力。心脏骤停后,肾上腺素是第一个经静脉注射,(,或稀释后,由气管内注入,),的药物。因为它有助于增加心肌和脑组织的血流量,并可以改变细室性颤动为粗室性颤动,以利电除颤。无论是室性颤 动、心室停搏或心电,-,机械分离,均适用。,剂量：肾上腺素,0.51mg,静注,己作气管插管,可用,10ml,等渗盐液稀释后经气管注入。,5min,后可以重复。,31,(二)阿托品为抗副交感剂,用于心室停搏。它可以通过解除迷走神经张力作用,加速窦率和改善房室传导。,剂量 静脉即注 1.0mgmin 后可重复。亦可经气管注入。应注意的是 , 如心搏已恢 复, 心率叉较快,就不宜用阿托品,特别是急性心肌梗死的病人。因加速心率 , 可以加重心肌 缺血,扩大梗死面积。,32,（三）乙胺碘呋酮为,III,类抗心律失常药，复苏时应用主要针对室性心律失常。剂量：,150mg,稀释后静脉缓慢注射，有效后,300mg,静滴维持。,33,(,四,),利多于因 是用于处理急性心肌梗死并发多发性室性早搏时的首选药,也是用于处理室性颤动的第一线药物。利多卡因也可用来提高除颤成功率。,剂量 利多卡因,12mg/kg,体重,静注,速度不宜超过,50mg/min,。也可由气管给药。可以静脉点滴维持,防止室颤复发,滴速为,24mg/min,。,34,二、 ALS 或 CPR 已获初步效果时的用药,35,( 一 ) 碳酸氢钠 经过 CPR、电除颤等以后, 血气分析发现有严重的代谢性酸中毒, 此时可考虑用适量的碳酸氢纳, 以纠正因乳酸积聚所致的酸中毒。目前认为在复苏的最初10min以内 , 不宜使用碳酸氢钠。,剂量 20mmol/kg 体重。静脉点滴较好。,36,( 二 ) 多巴胺 去甲肾上腺素的化学前体 , 及去甲肾上腺素有类似的作用。但它的收缩外周动脉作用较弱 , 特别是剂量不大时 ,12ug /(kg-min） 时 , 已经可以扩张肾动脉。剂量为 2 10ug /(kg-min）仍属低水平 。它通过 B 受体兴奋作用 , 可以增加心排出量 , 并扩张肾和肠系膜血管。如把剂量增至2030ug /(kg-min) 时 , 肾脏的灌流就受影响。目前常及间羟胺联合应用于 CPR 后心脏搏动已恢复, 但尚不能保持正常血压时。,37,( 三 ) 间羟胺 ( 阿拉明 ) 是人工合成的拟交感剂。虽然它也是受体兴奋剂 , 但对肾血流量影响不明显 , 所以无损于肾功能。它主要升高平均血压,对脑供血有利。,剂量25mg, 静脉射 ,10-15min 可重复 , 或取 20100mg 间选胶加于 5% 葡萄糖 500ml 中静滴。,38,( 四 ) 去甲肾土腺素是强有力的受体兴奋剂 , 增加周围血管阻力 ( 收缩周围小动 脉 ) 。在 CPR 后 , 心搏恢复 , 血压低 , 而周围阻力从临床检查看并不高 , 可小量使用。静脉点滴 8 g/min 。不宜增大剂量 , 因为它收缩肾脏小动脉 , 严重损害肾功能 , 并可致急性肾功能衰竭。,剂量： 加 1mg 去甲肾上腺素於 5% 葡萄糖液 250ml 或低分子右旋糖所液 , 使配成 16g/ml 的溶液,最好用输液泵给药。注意肾功能变化。,39,( 五 )用于改善心脏功能的药物,1. 多巴酚丁胺 (Dobufamine) 这是强有力的加强心肌收缩的受体兴奋剂。对于心 肌收缩无力所致心功能受损,它已被认为是第一线药物。及硝普钠联合使用时,有协同作用。,剂量：2.520ug/(kg-min）,静脉点滴,用输液泵调整剂量,由较小剂量开始。注意事项：使用多巴酚丁胺时,应进行血液动力监测。剂量大于 20g/(kg-min)时, 心率可以加速,可能加重心肌缺血。如病人原为梗阻性肥厚性心肌病,则是禁用的。,40,2. 硝普钠同时扩张周围动、静脉 , 降低心脏的前、后负荷,从而增加心排出量。作用开始很快,停止用药,其作用几乎也立即停止,因此必需监测血压。,剂量：0.51.0 g/(kg-min）,静脉点滴,应该用输液泵,从小剂量开始,调整到所需剂量。或加50mg硝普钠于 5% 葡萄糖液 250ml, 配制成 200g/ml 的溶液使用。输液器及滴管 均应用黑布或黑纸包裹避光。注意事项,硝普钠代谢成为氰化物,具有毒性作用。,41,3. 硝酸甘泊主要为降低心脏的前负荷 , 因为它主要松弛静脉的血管平滑肌,扩张静 脉。同时它也降低周围血管阻力,因此也适当减小心脏的后负荷,左室充盈压下降,改善心排出量。心肌氧需求量降低 , 而冠脉灌注增加,从而改善心脏功能。,剂量 20g/min, 静脉点滴, 小剂量开始每 35min 增加 5g/min, 最大剂量为200g/min,注意事项 应进行血液动力学的监测。可能引起低血压和头痛等副作用。,42,进一步处理：,病因纠正,脑复苏,保护肾功能,43,