神经病理性痛崔贵祥

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,神经病理性痛,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,神经病理性痛,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,神经病理性痛,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,神经病理性痛,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,神经病理性痛,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,神经病理性痛,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,神经病理性痛,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,神经病理性痛,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,神经病理性痛,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,神经病理性痛,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,神经病理性痛,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,神经病理性痛,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,Pfizer Internal Use,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,Pfizer Internal Use,*,神经病理性痛,神经病理性疼痛的,诊断与治疗,概述,神经病理性痛,神经病理性痛三个亚型：,中枢性疼痛,周围神经性疼痛,交感神经相关性疼痛,慢性疼痛分类：,伤害性疼痛,神经病理性疼痛,心因性疼痛,神经病理性痛,定 义,神经病理性痛,国际疼痛研究协会(IASP)定义为,“,神经病理性痛是由神经系统原发病变或功能异常引发或导致的疼痛,”,。,但有学者认为,“,功能异常,”,一词模糊不清，难以接受。因而将神经病理性痛定义为,“,由周围或中枢神经系统病变（或两者同时）导致的疼痛，表现为感觉症状与体征,”,。pain due to a primary lesion of the peripheral or central nervous system.,2010年最新定义：由躯体感觉系统损害或疾病导致的疼痛。,特 点,虽然复杂多样，但特征鲜明：,病程长，多超过3个月；,通常疼痛部位与受损区域一致；,多数原有致痛病因已消除或得到控制，但仍存留疼痛；,可有自发痛、感觉超敏、感觉过敏、感觉异常，常见牵扯样、电击样、针刺样、撕裂样、烧灼样、重压性、膨胀样、麻木样疼痛。,神经病理性痛,特 点,物理检查所见的重要症状是：异常性疼痛或触诱发痛（allodynia)和痛觉过敏(hyperalgesia)，且存在总和及感觉后效应。,开始时病人可能自述不能感觉到针刺（感觉缺失），但在针刺几次后，感觉非常疼痛，这种现象为总和。针刺停止后疼痛感觉仍存在几秒钟到几分钟，这种现象为感觉后效应。,神经病理性痛,神经病理性疼痛常见类型,中枢性神经病理性疼痛,卒中后疼痛,脊髓空洞症疼痛,缺血性脊髓病疼痛,压迫性脊髓病疼痛,放射后脊髓病疼痛,创伤后脊髓损伤性疼痛,多发性硬化性疼痛,帕金森病性疼痛,幻肢痛,脊髓炎疼痛,周围性神经病理性疼痛,带状疱疹后神经痛,糖尿病性周围神经病变,三叉神经痛,舌咽神经痛,根性神经病变(颈、胸或腰骶),嵌压性神经病变(如腕管综合征等),创伤后神经痛,手术后慢性疼痛,化疗后神经病变,放疗后神经病变,残肢痛,肿瘤压迫或浸润引起的神经病变,酒精性多发神经病变,梅毒性神经病变,HIV性神经病变,营养障碍性神经病变,毒物接触性神经病变,免疫性神经病变,病因,病因包括感染、创伤、代谢异常、化疗、手术、辐射、神经毒素、遗传性神经变性、神经压迫、炎症及肿瘤浸润。,证实存在神经系统病灶并伴有相对应的特定症状与体征则强烈提示疼痛为神经源性的。,然而，当找不到病灶时，限于目前的诊断技术，还不能排除神经病理性痛的可能性。,神经病理性痛,症状、体征,典型的神经病理性疼痛包括阳性和阴性的感觉症状与体征。,非感觉性的神经系统症状及体征取决于潜在的病因，其本身亦可引起疼痛和残疾。,神经病理性痛,诊断,神经病理性痛的诊断应根据病史、系统回顾、体格检查、神经科体检和适当的实验室检查，后者包括血液及血清学监测、核磁共振影像和电生理检查。,某些情况下，有必要行神经或皮肤活检以直接观察神经纤维。,神经病理性痛,诊断,神经病理性疼痛的疼痛及异常感觉区域应该符合躯体感觉神经的解剖分布，与确定的病变部位一致。,神经电生理检查对神经病理性疼痛的诊断尤为重要。神经传导速度和体感诱发电位等常规的电生理检查，对证实、定位和量化中枢及周围感觉传导损害方面很有帮助。,如：电刺激有助于鉴别原发性和继发性三叉神经痛。,2008 年国际疼痛学会推荐的诊断分级标准,1. 疼痛位于明确的神经解剖范围。,2. 病史提示周围、中枢感觉神经存在相关病变或疾病。,3. 至少一项辅助检查证实疼痛符合神经解剖范围。,4. 至少一项辅助检查证实存在相关的病变或疾病。,神经病理性痛,肯定：符合上述1 4 项标准,很可能：符合上述第1、2、3 或4 项标准,可能：符合上述第1 和2 项标准，但缺乏辅助检查的证据,神经病理性疼痛的诊断分级标准,神经病理性痛,评估,神经病理性痛,中国专家共识2013,建议使用ID Pain患者自评诊断量表进行神经病理性疼痛的筛查,DN4量表和LANSS量表鉴别神经病理性疼痛与伤害感受性疼痛,应选择相应的量表如SF-36、Nottingham健康概况(Nottingham Health Pro)或生活质量(QOL)指数等检查评估神经病理性疼痛伴有的抑郁、焦虑及睡眠、社会功能、生活质量的损害。,推荐使用视觉模拟量表（AS)、数字分级量表(NRS)来测量疼痛的强度。,也可应用McGill疼痛问卷(MPQ)、简式McGill疼痛问卷(SF-MPQ)等工具帮助评价疼痛的强度。,神经病理性痛,视觉疼痛模拟量表法(VAS),指导语：这条10cm长的直线，两端分别表示“无痛”(0)和“极痛”(100)。请您根据疼痛的感受程度，用笔在直线上画出与疼痛强度相符合的某点，请做两次。,VAS无痛极痛,0 100,VAS无痛极痛,0 100,神经病理性痛,DN4 问卷：医生他评量表,下面有四组问题，请在每一项后面的方框中选择“是”，或“否”，并打钩。,由病人自己选择,问题1：疼痛是否具有下述,一个或多个特征？,问题2：在同一区域，疼痛是否,伴有下列一个或多个症状？,检查病人,问题3：疼痛是否与检查出现,下列症状的区域相一致？,问题4：在疼痛区域，疼痛是否由,下述因素引起或加重？,每个选项回答“是”则记1分；4分时考虑诊断为神经病理性疼痛,是,否,1. 烧灼痛 Burning,2. 冷痛 Painfull cold,3. 电击样痛 Electric Shocks,是,否,4. 麻刺感（蚁走） Tingling,5. 针刺 Pins and Needles,6. 麻木 Numbness,7. 瘙痒 Itching,是,否,8. 触觉减退 Hypoesthesia to touch,9. 针刺觉减退 Hypoesthesia to prick,是,否,10. 擦刷（触摸） Brushing,DN4问卷: 医生他评量表,4个问题，共10个选项；,每个选项回答“是”则记1分；,4分时考虑诊断为NeP,（敏感性82.9%，特异性89.9%）,Bouhassira D, et al. Pain, 2005;114:29-36.,烧灼痛痛性发冷 电击样 蚁走 针刺 麻木 痒 触觉减退 针刺觉减退 触觉感痛,简式McGill疼痛问卷表,1. 疼痛分级指数的评定,疼痛性质,疼痛程度,疼痛性质,疼痛程度,A 感觉项,无,轻,中,重,胀痛,0,1,2,3,跳痛,0,1,2,3,触痛,0,1,2,3,刺痛,0,1,2,3,撕裂痛,0,1,2,3,刀割痛,0,1,2,3,B 情感项,锐痛,0,1,2,3,软弱无力,0,1,2,3,痉挛牵扯痛,0,1,2,3,厌烦,0,1,2,3,绞痛,0,1,2,3,害怕,0,1,2,3,热灼痛,0,1,2,3,受罪、惩罚感,0,1,2,3,持续固定痛,0,1,2,3,感觉项总分 情感项总分,2. 视觉模拟分级（visual analogous scale,VAS）评定法,无痛（0mm）剧痛（100mm）,3. 现有痛强度（present pain intensity，PPI）评定,0无痛 1轻度不适 2不适 3难受 4可怕的痛 5极为痛苦,病理生理学机制,神经病理性痛,一个简单的局灶性周围神经损伤可引起一系列的周围和中枢神经过程，都会引起持续性疼痛和异常感觉。,神经组织对损伤的炎症和修复机制，以及邻近组织对损伤的反应可导致伤害感受初级传入的兴奋性增高，该现象称为外周敏感化（peripheral sensitization）。同理，由该伤害感受器支配的中枢神经元也会发生兴奋性增高的巨大功能改变，称为中枢敏感化（central sensitization）。,正常情况下，这一敏感化现象会在组织修复及炎症消退后消失。但由于神经系统的损伤或疾病导致初级传入功能发生持续性改变时，这个现象会持续存在并对治疗高度抵抗。,神经病理性痛,临床以阳性感觉症状（自发性疼痛、异常感觉及感觉过敏）为特点的神经病理性痛的患者可能存在多种潜在机制，包括异位冲动生成、神经递质及其受体和离子通道的重新表达。,导致中枢性神经病理性痛的机制仍不明确。中枢结构的直接损伤可永久性改变感觉的处理过程，在某些患者可导致中枢性神经病理性痛及感觉迟钝。,神经病理性痛,治疗建议,神经病理性痛,神经病理性疼痛的治疗,药物疗法,神经阻滞,神经毁损,物理疗法,手术治疗,心理治疗,神经病理性疼痛的药物治疗,对伤害性疼痛有效的药物对神经病理性疼痛多数无效,抗癫痫药、局麻药、抗抑郁药物常有效,顽固性神经痛需联合用药,药物使用的剂量应按照疗效的观察和不良反应出现的情况以及患者的顺应性进行调整,神经病理性痛,一般原则,在治疗中为评估疼痛程度的变化，广泛使用11点的数字化分级量表来评估患者目前、过去一天或过去一周内的疼痛程度，其中0表示,“,无痛,”,，10表示,“,最痛,”,。,目前资料显示该量表下降30%具有临床意义，相当于按类分级中的,“,中度缓解,”,或,“,明显改善,”,。,神经病理性痛,在神经病理性痛的治疗中药物相关的不良反应常见。,不仅是因为使用了特定的药物，,同时也是因为患者大多年龄较大，,同时使用其他药物及,存在合并疾病。,神经病理性痛,神经病理性疼痛的治疗药物,类别,药物名称,抗抑郁药,阿米替林，丁氨苯丙酮，西酞普兰，氯米帕明，地昔帕明，度洛西汀，氟西汀，丙米嗪，马普替林，去甲替林，帕罗西汀，文拉法辛,抗癫痫药,加巴喷丁，卡马西平，拉莫三嗪，苯妥英，普瑞巴林，托吡酯，丙戊酸,阿片类,美沙酮，吗啡，羟考酮，曲马多,NMDA拮抗剂,美沙芬，美金刚，利鲁唑,抗心律失常药,美西律,局部用药,利多卡因贴片，利多卡因凝胶，辣椒辣素,大麻素类,屈大麻酚，THC 129，CT3,甘氨酸拮抗剂,GV196771,神经病理性疼痛的治疗药物,2010年IASP和欧洲神经病学会联盟(EFNS)最新版指南推荐的治疗神经病理性疼痛的,一线药物包括：钙离子通道调节剂(如普瑞巴林、加巴喷丁)、三环类抗抑郁药和5-羟色胺、去甲肾上腺素再摄取抑制药(SNRI),局部利多卡因可作为带状疱疹后神经痛(PHN)的一线治疗用药,卡马西平可作为三叉神经痛的一线用药,二线药物包括阿片类镇痛药和曲马多,其他药物包括其他抗癫痫药(如拉莫三嗪、托吡酯)、NMDA受体拮抗剂及局部辣椒素等。,神经病理性痛,神经病理性痛的主要治疗药物,药物,起始剂量,加量方法,最大剂量,充分的试用周期,加巴喷丁,每晚100300mg或100300mg，每日3次,根据耐受情况，每17天加量100300mg，每日3次,3600mg/天（1200mg，一天3次）；若肌酐清除率低，则须减量,38周减量，加上维持最大耐受剂量12周,5%利多卡因贴剂,一天最多使用3贴，最长12小时,不需要,一天最多使用3贴，最长12小时,2周,阿片类镇痛药（按硫酸吗啡给出的剂量）,按需要每4小时515mg,在12周后，将一日总剂量换算改用长效的阿片类镇痛药，按需要可继续使用短效药物,谨慎加量时无最大剂量限制；当剂量超过120180mg/天时，需考虑请疼痛专科医生进行评估,46周,盐酸曲马多,515mg，每日1次或2次,根据耐受情况，每37天加量50100mg，分次服用,400mg/天（100mg，一日4次）；对75岁以上患者，300mg/天，分次服用,4周,三环类抗抑郁剂如：阿米替林或盐酸去甲替林或盐酸去甲丙咪嗪,每晚1025mg,根据耐受情况，每37天加量1025mg/天,75150mg/天；若有效药物及其代谢产物的血药浓度100mg/L，继续谨慎加量,68周，其中最大耐受量至少维持12周,几种常见类型神经病理性疼痛一、二线治疗药物推荐,类型,一线推荐,二线推荐,痛性多神经病,加巴喷丁,普瑞巴林,三环抗抑郁药,拉莫三嗪,阿片类,文拉法辛,度洛西汀,曲马多,带状疱疹后神经痛,加巴喷丁,普瑞巴林,局部用利多卡因,三环抗抑郁药,辣椒素,阿片类,曲马多,丙戊酸盐,三叉神经痛,卡马西平,奥卡西平,巴氯芬,拉莫三嗪,中枢性疼痛,阿米替林,加巴喷丁,普瑞巴林,大麻素,拉莫三嗪,阿片类,抗抑郁药（PHN和DPN ）,机制-抑制神经突触对5-HT或NE再摄取，提高疼痛阈值,阻断Na+和Ca2+和NMDA受体，抑制神经元的高兴奋性,对灼性神经痛效果好,神经病理性疼痛-药物治疗,神经病理性痛,三环类抗抑郁药(Tricyclic Antidepressants, TCAs),丙咪嗪 12.550mg qn,阿米替林25mg qn,心血管系统副作用,自主神经受累者慎用,青光眼患者禁用,神经病理性疼痛-药物治疗,神经病理性痛,选择性5-HT再摄取抑制剂（Selective Serotonin Reuptake Inhibitors, SSRIs）,舍曲林,帕罗西汀：,氟西汀,神经病理性疼痛-药物治疗,神经病理性痛,选择性5-HT/NE再摄取抑制剂（ SSNRIs）,文拉法辛（Venlafaxine）,度洛西汀（Dutoxetine）,没有抗胆碱能作用,神经病理性疼痛-药物治疗,神经病理性痛,抗癫痫药,减少神经元Na+和Ca2+的内流,直接和间接加强GABA的抑制作用,阻断谷氨酸的作用位点NMDA受体以减少兴奋性神经递质谷氨酸的活性,单用效果不明显，合用抗抑郁药可提高疗效,神经病理性疼痛-药物治疗,神经病理性痛,抗癫痫药,加巴喷丁(gabapentine),普瑞巴林（Pregabalin）,卡马西平、奥卡西平(Oxcarbazepine)(对肝酶的副作用减小),苯妥英钠,拉莫三嗪（Lamotrigine）,托吡酯（Topiramate）,神经病理性疼痛-药物治疗,神经病理性痛,抗癫痫药,拉莫三嗪（Lamotrigine）,疗效呈剂量依赖性,低于300mg/d时效能很有限，大于300mg/d时表现为高效能,须从低剂量开始并缓慢增加以避免剂量依赖性的副作用皮疹,神经病理性疼痛-药物治疗,神经病理性痛,神经病理性疼痛-药物治疗,加巴喷丁和普瑞巴林属于钙通道调节剂，是神经病理性疼痛的一线用药。两者作用机制为调节电压门控钙通道2- 亚基，减少谷氨酸、去甲肾上腺素和P物质释放。,此外，两者也可改善患者睡眠和情绪。,普瑞巴林是在加巴喷丁基础上研制的新一代药物，药代动力学呈线性。,为避免头晕及嗜睡，应遵循：晚上开始、小量使用、逐渐加量、缓慢减量的原则。,神经病理性痛,普瑞巴林和其他抗惊厥药或类似药物的作用机理完全不同。,普瑞巴林对兴奋过度的神经元调控机制如下：,普瑞巴林与神经元突触前膜上电压门控钙通道上的2-亚基结合；,结合后减少突触前末梢的钙内流；,减少的钙内流使兴奋性神经递质的过度释放减少。,临床前动物实验证明：普瑞巴林就是通过此机制来发挥其抗惊厥、止痛、和抗焦虑作用的。,神经病理性痛,调节兴奋性神经递质的释放,普瑞巴林与,2,-,亚基结合后发挥作用,止痛、抗焦虑、抗惊厥作用,调控电压门控,Ca,2+,通道,普瑞巴林与2-亚基结合后发挥作用,过度兴奋神经元,普瑞巴林调控过度兴奋的神经元,突触,神经递质,a2-d亚基,Ca2+通道,突触,突触,突触,神经递质,普瑞巴林,Ca2+通道,a2-d亚基,作用机制：调控过度兴奋的神经元,阿片类 药物,吗啡 (成瘾性),曲马多：（100300mg/d），对循环、呼吸和肝肾功能影响小，不良反应有口干、出汗、恶心、便秘、头痛和嗜睡等。不宜与单胺氧化酶抑制剂合用。,神经病理性疼痛-药物治疗,神经病理性痛,非甾体类抗炎药（NASIDs）,抑制前体酶COX2而阻断前列腺素的合成,对骨骼肌疼痛效果明显（关节炎、头痛 ）,联合用药,神经病理性疼痛-药物治疗,神经病理性痛,局部治疗药物,辣椒素（使神经末梢释放神经肽类递质如P物质耗竭，突触丧失传导功能）。,局部应用0.075辣椒素乳剂，1日4次。,用药后可出现一过性灼痛、刺激感和皮肤红斑，一般8周后可缓解疼痛。,神经病理性疼痛-药物治疗,神经病理性痛,局部治疗药物,5利多卡因贴剂 （FDA认证用于PHN）,氯胺酮凝胶,神经病理性疼痛-药物治疗,神经病理性痛,神经营养药,维生素Bl、B6、B12等,牛痘疫苗接种家兔炎症皮肤提取物（神经妥乐平、恩再施）,GM1,神经病理性疼痛-药物治疗,神经病理性痛,甲钴铵双重作用机制,抑制异位放电,神经修复作用,神经病理性痛,甲钴胺可快速缓解急性期根性症状,甲钴胺1.5mg静注治疗颈椎病神经根性症状,一项临床试验中，试验者就观察了甲钴胺（弥可保针）对于颈椎病的急性期根性症状的疗效，研究者以甲钴胺1.5mg静注后，1小时以内38.7%的病人根性症状就得到明显缓解，而在随后的几个小时以内，总数有61.3%的病人症状都明显减轻，其中，16.1%的病人症状完全消失。提示甲钴胺对于缓解急性期的根性症状有较好作用，且起效快速。,神经病理性痛,甲钴胺是一种有效的神经修复剂,甲钴胺能高浓度地转运入神经细胞的细胞器，从而促进核酸和蛋白质以及磷脂的合成，修复损伤的神经,容易高浓度转运入神经细胞细胞器,增强神经细胞内核酸和蛋白质的合成,促进髓鞘形成物质磷脂的合成,促进轴浆转运,促进轴突再生,加快突触传递的早期恢复,恢复被减少的神经传递物质-乙酰胆碱,神经调控技术主要包括电(磁)刺激技术与鞘内药物输注技术，是神经病理性疼痛推荐治疗技术。,经皮神经电刺激（TENS）、干扰电治疗,韩氏穴位神经电刺激(HANS）,脊髓电刺激(SCS）,经颅磁刺激术(rTMS),神经病理性疼痛-神经调控技术,神经病理性痛,深部神经刺激技术可以分为：,运动皮层电刺激、,脑深部电刺激、,脊髓电刺激。,脊髓电刺激在神经电刺激的领域应用最为广泛。,脊髓电刺激疗法（对于顽固性疼痛患者）,神经病理性疼痛-手术治疗,所谓脊髓,蛛网膜下腔刺激,硬膜下刺激,硬膜外电刺激,临床上多用硬膜外电刺激,鞘内药物输注技术,鞘内药物输注治疗是通过埋藏在患者体内的药物输注泵，将泵内的药物输注到患者的蛛网膜下腔。,国内常见的鞘内泵配制的药物包括阿片类药物、局麻药、钙通道阻滞剂、2受体激动剂及NMDA受体拮抗剂等，其中吗啡的临床应用最广，亦被视为一线药物。,一般初次剂量从胃肠外剂量的l开始，剂量滴定，根据镇痛效果与病人一般情况逐渐调整，以达到最好的镇痛效果和最小的不良反应。,神经病理性疼痛-神经调控技术,神经病理性痛,神经病理性疼痛-微创治疗,微创治疗的主要目的为去除感觉神经损伤的原因、增加神经血流、促进神经恢复。主要包括神经阻滞、射频治疗及神经毁损等技术，微创治疗也是对患者的一种新的创伤，所以需权衡其对患者的利弊而为。,现代医疗的微创治疗原则是首先明确神经病理性疼痛感觉神经损伤的原因，针对性进行微创治疗。努力促进感觉神经的恢复过程，尽量避免神经毁损治疗。,利用利多卡因或布比卡因等局麻药物，配合类固醇、维生素注射到神经疼痛的部位,对颜面部、头颈部及上肢的PHN，可选用星状神经节阻滞,胸腰段的PHN可选择肋间神经阻滞或同节段交感神经丛阻滞，但应注意避免损伤周围重要结构,腰骶段的神经病理性疼痛可行骶裂孔注射,神经病理性疼痛-神经阻滞疗法,神经病理性痛,以无水乙醇、苯酚、甘油等进行化学毁损（渐少）,射频热凝毁损（疗效确切、可控性强）,射频热凝半月神经节治疗三叉神经痛,肋间神经及脊神经后支毁损治疗胸背部、腰背部PHN,神经病理性疼痛-神经毁损,神经病理性痛,由于神经病理性疼痛病程迁延，疼痛剧烈，生活质量低下，对患者的心理、精神影响较大,行为调节可有效打断疼痛-紧张-生活能力丧失-绝望-疼痛 这一恶性循环,神经病理性疼痛-心理治疗,神经病理性痛,欧洲神经病协会联盟2010年神经病理性疼痛治疗药物推荐,疾病类型,一线推荐,二线推荐,糖尿病痛性神经病,度洛西汀、文拉法辛、加巴喷丁、普瑞巴林、三环类抗抑郁药,阿片类药物、曲马多,带状疱疹后神经痛,加巴喷丁、普瑞巴林、三环类抗抑郁药、利多卡因,辣椒素、阿片类药物,经典三叉神经痛,卡马西平、奥卡西平,手术,中枢性疼痛,加巴喷丁、普瑞巴林、三环类抗抑郁药,大麻素、拉莫三嗪、阿片类药物、曲马多,TCA :三环类抗抑郁药物,5%利多卡因贴剂,(单独使用或联合用药的一部分),Gabapentin,(根据不良反应调整剂量, 直至3600mg),若有疗效加用小剂量TCA,若无效，换成小剂量TCA,阿片类药物,阿片类药物,根据经济情况选用TCA 10-75mg，(根据不良反应调整剂量),若有疗效，加用gabapentin,若无效，则换成gabapentin,阿片类药物,阿片类药物,一线,二线,三线,神经病理性疼痛的治疗,三环类抗抑郁药;,如amitriptyline,10-75 mg,Gabapentin,300-3600 mg,曲马多,150-300 mg,三种一线药物联合应用,选择性5-HT再摄取抑制剂,阿片类药物,全方位治疗,一线,二线,三线,Lamotrigine,200-400 mg,糖尿病痛性神经病,三叉神经痛治疗方案,酰胺咪嗪,最大剂量为1200 mg,Gabapentin,最大剂量为2400-3600mg,Oxcarbazepine,最大剂量为1600mg,各种组合:如酰胺咪嗪/gabapentin,或gabapentin/oxcarbazepine,一线,二线,三线,Baclofen,最大剂量为 30-80mg,Lamotrigine,最大剂量为 25-500mg,脊髓损伤治疗方案,TCAs,平均剂量为75mg 逐渐调整剂量,Gabapentin,逐渐调整剂量 直至 3600mg,Gabapentin,可达3600mg,Lamotrigine,可达400mg,阿片类药物逐渐调整剂量,阿片类药物逐渐调整剂量,Amitriptyline,平均剂量为 75mg,Lamotrigine,可达400mg,联合用药,建议并考虑鞘内治疗和/或手术治疗,一线,二线,三线,中风后中枢性疼痛治疗,阿米替林75-100mg,Gabapentin可达3600mg,Lamotrigine200mg,Amitriptyline and gabapentin,酰胺咪嗪400-1200mg,神经阻滞,工娱疗法/物理治疗,经皮神经电刺激治疗,建议(如：鞘内注射1ml baclofen 50mcg),一线,二线,国际疼痛学会(IASP)专家共识,神经病理性疼痛指南,Robert H. Dworkin et al.Mayo Clin Proc. 2010(85)3:S3-S14,神经病理性痛,谢 谢!,敬请指教,