弥散血管内凝血DIC

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,弥散性血管内凝血（,DIC）,1,DIC:,在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，引起血管内微血栓形成，同时或继发纤溶亢进，从而出现以凝血功能失常为主要特征的病理过程，主要临床表现：出血、休克、器官功能障碍及溶血性贫血。,2,第一节,DIC,的病因和发生机制一.容易引起,DIC,的原发病：,大多数合并,DIC,的疾病与血管内皮细胞和/或组织损伤有关。,如：产科意外（如胎盘早剥）、感染性疾病（如败血症）、肿瘤、创伤、烧伤及大手术、血管内溶血、蛇毒等。,3,二,.,DIC,的发生机制,(一)大量组织因子入血启动,外源性凝血途径,（最主要）,4,(二)血管内皮广泛受损, 激活凝血因子,XII ,启动内源性凝血途径,细菌(内毒素)、,Vi、,抗原-抗体复合物、缺氧、酸中毒等血管内皮广泛受损激活凝血因子,XII。,(,接触激活和酶性激活）,5,(三)红细胞或白细胞大量破坏,红细胞大量破坏 ，,释放,a.,膜磷脂（红细胞素）促凝,b.,ADP,血小板粘附,聚集,释放,释放,大量单核细胞/中性粒细胞破坏 -,TF,6,(四)血小板（,BPC）,被激活,损伤、激活,BPC,内毒素、免疫复合物等-,BPC,粘附、聚集、释放,BPC,微聚体堵塞微血管 释放促凝物质,7,(五)促凝物质入血直接激活 凝血系统,1) 直接激活凝血酶原： (胰蛋白酶;锯鳞蝰蛇蛇毒),2) 直接激活,X,或加强因子活性： (圆斑蝰蛇蛇毒),8,第二节 影响,DIC,发生发展的因素一.单核吞噬细胞系统功能受损二.血液凝固的调控失调三.肝功能严重障碍四.血液高凝状态五.微循环障碍六.纤溶过度抑制,9,一.单核吞噬细胞系统功能受损,单核吞噬细胞系统：吞噬及清除凝血和促凝物质如凝血酶、纤溶酶、,FDP,等及内毒素。,10,单核吞噬细胞系统功能严重障碍或吞噬了大量的其它物质(如细菌、坏死组织)功能封闭促进,DIC,发生。,全身性,Shwartzman,反应,11,二 .血液凝固的调控失调,12,1.蛋白,C：,(,肝脏合成，以酶原形式存在血液中),凝血酶,蛋白,C-,激活的蛋白,C（APC）(12aa),APC,作用：抗凝,13,蛋白,S（protein S）:,蛋白,S,为,APC,的辅酶,14,2.,蛋白酶抑制物（丝氨酸蛋白酶抑制物家族）：,AT-,含丝氨酸残基的凝血因子:,a、a、a、a、a,等,15,AT-:,a,.,具有明显的抗凝作用,b,.,AT-,的活性可被肝素显著增强：,肝素-凝血酶-,AT-,16,三.肝功能严重障碍,a,.,灭活凝血因子能力:,IXa、Xa、XIa,b.,合成凝血因子能力: (纤维蛋白原,凝血酶原,V,VII,IX、X),c.,合成抗凝和纤溶作用的物质： (,AT-III、,蛋白,C、,纤溶酶原),d.,肝细胞大量坏死，释放,TF,17,四.血液高凝状态,高凝状态：血液凝血活性，抗凝活性，机体血液处于易形成凝集、血栓的一种状态。,18,1.,妊娠：(末期最明显),2),AT-III,和纤溶活性(,t-PA、u-PA),3),胎盘产生的纤溶酶原激活物抑制物（,PAI）,1)血小板及各种凝血因子；,19,2.,酸中毒,1)血管内皮易受损，启动内源和外 源凝血系统,3)肝素抗凝活性,4)血小板聚集,2)凝血因子活性,20,五.微循环障碍,1,.,血液淤滞、血细胞聚集、缺血缺氧 酸中毒、内皮损伤等,2,.,肝、肾功能清除某些凝血或 纤溶产物,21,六.纤溶过度抑制,6-氨基己酸(,EACA) ,纤溶过度抑制 大量微血栓形成,22,第三节,DIC,的分期及分型分期：,1.高凝期：,高凝状态,2.消耗性低凝期：,出血,3.继发性纤溶亢进期：,出血明显,23,分型：(一)按,DIC,发生快慢分型：,1,.,急性型2,.,亚急性型3,.,慢性型,24,（二）按,DIC,代偿情况分型：,1.代偿型：,凝血因子和血小板的生成=消耗,2.失代偿型：,凝血因子和血小板的生成消耗,25,第四节,DIC,的功能代谢变化,a.,广泛微血栓形成消耗大量凝血 因子和,BPC,一.出血,1,.凝血物质:,b.,肝和骨髓来不及代偿,26,2.纤溶系统激活：,纤溶酶:活性强、特异性差(溶解已生成的纤维蛋白凝块、纤维蛋白原和某些凝血因子）,27,3.,FDP,形成：,纤维蛋白原（,Fbg）,降解产物：,FgDP,抑制凝血,纤维蛋白（,Fbn）,降解产物：,FDP,28,4.,毛细血管通透性:缺血缺氧，酸中毒和血管活性物质释放，,FDP,等。,29,二.微循环功能障碍-休克,1,.,广泛微血栓阻塞微循环回心血量,2,.,DIC,时出血循环血量,30,3,.,扩血管活性物质释放微循环血管 扩张，血管容积，外周阻力 回心血量,4,.,冠脉内微血栓形成、缺血和酸中毒 心肌收缩力,31,上述4个变化组织微循环灌流休克,32,DIC,和,休克互为因果,33,三.器官功能障碍,1,.,广泛微血栓形成、脏器缺血缺氧 功能障碍,2,.,持续缺血脏器结构损伤,34,易受损伤的脏器： 肾、肺、肝、心、脑等,35,四.溶血性贫血,微血管病性溶血性贫血：,(,microangiopathic hemolytic anemia）,红细胞机械性损伤,（裂体细胞-红细胞碎片）,36,机制：,1)凝血使血管中形成纤维蛋白网，切 割流动的红细胞；,2)微循环阻塞，红细胞通过微血管裂 隙被挤压到血管外；,3)某些病因如,LPS,红细胞变形性,37,第五节 防治原则1,.,防治原发病2,.,改善微循环3,.,建立新的纤溶-凝血动态平衡,38,参 考 书1.王树人主编.病理生理学.科学出版 社,2001，82.陈主初主编.病理生理学(七年制教 材).人民卫生出版社,2001,8 3.王迪浔，金惠铭主编.人体病理生理 学.人民卫生出版社，2002，8,39,