心力衰竭临床表现

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,慢性心力衰竭HeartFailure临床表现及诊断,1,1、了解慢性心力衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断。,2、了解左心衰，右心衰，全心衰的临床表现,3 、掌握急性左心衰竭的临床诊断。,4 、掌握慢性左心衰与右心衰的区别,讲授目的和要求,心力衰竭是任何原因的初始心肌损伤（心肌梗死、血流动力学异常、炎症），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血功能低下，从而引发具有血流动力学异常和神经激素系统激活两方面特征的临床综合征。,【定 义】,心力衰竭是各种心脏病发展到严重阶段的种临床症状群，其发病率高，预后严重,五年存活率与恶性肿瘤相仿。,病因,病理生理,临床分型,诊断和鉴别诊断,治疗,收缩性心衰的总结,基本病因,诱因,代偿机制,心力衰竭的各种体液因子,舒张功能不全,心肌损伤与心室重塑,部位左心，右心，全心,速度-急性及慢性,按机理-收缩与舒张,治疗原则和目的,治疗方法,按心输出量-低输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭,心脏功能的生理基础,心排血量,心肌收缩力,前负荷,（舒张期容量）,后负荷,（射血阻抗）,心率,房室收缩协调性,心脏机械结构完整性,原发性心肌损害：缺血性心肌损害,心肌炎或心肌病,心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）,高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）,心脏瓣膜关闭不全、血液返流,左、右心分流或动静脉分流,全身血容量增加，如贫血、甲亢,心力衰竭的基本病因,心力衰竭的病因,原发性心肌损害,1、缺血性心肌损害：CHD、MI,2、心肌炎和心肌病,3、心肌代谢障碍性疾病：DM、继发于甲亢或,甲减的心肌病、心肌淀粉样变性,心脏负荷过重,压力负荷（后负荷）过重:HP、AS、PS,容量负荷（前负荷）过重:AR、MR、间隔缺,损、动脉导管未闭、慢性贫血、甲亢,心力衰竭的基本机制,心力衰竭发生发展的基本机制是心室重构,心室重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。临床表现为:心肌肌重和心室容量的增加，以及心室形状的改变，横径增加呈球状。,加速心室重构的因素：内源性神经体液系统：去甲肾上腺素、Ang、醛固酮、内皮素等,神经体液的代偿机制,心肌细胞死亡,心肌细胞死亡,心力衰竭,心排出量,交感神经兴奋性增强,肾素-血管紧张素系统激活,血管,心脏,胞浆Ca2+,心肌松弛性降低,心律失常,猝死,变力效应,心肌能量消耗增加,后负荷,心肌能量消耗增加,血管收缩,+,+,心肌损害和心室重构,原发性心肌损害和心脏负荷过重时心脏功能受损，导致心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化,在心腔扩大、心室肥厚过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，即心室重构（ventricular remodeling）,完全代偿：通过代偿反应，心输出量能满足机体正常活动而暂时不出现心力衰竭的临床表现为完全代偿。,不完全代偿：若心输出量仅能满足机体轻度体力活动或安静状态下心输出量的需要时称不完全代偿。,代偿失调：如果心输出量不能满足安静状态下的需要而出现明显的心力衰竭表现为代偿失调。,（一）心脏代偿反应,病理学,1.心率加快,机制：心率加快,心肌耗氧量增加,舒张期缩短,冠脉血供减少,心室充盈不足,心率加快在一定范围内可以提高心输出量,但过快C.O会下降。,（一）心脏代偿反应,2.心脏紧张源性扩张,病理学,心脏病尤其是伴有前负荷增大时，机体增加,心搏出量的一种重要代偿方式,心室扩张、容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张称为紧张源性扩张,（一）心脏代偿反应,2.心脏紧张源性扩张（代偿机制）,病理学,2.2,3.65肌节处长度,收缩力,机制：主要是有效横桥数目逐渐增多所致,紧张源性扩张,肌源性扩张,病理学,3.心肌肥大,概念：心肌肥大是指心肌细胞体积增大，重量增加。,心肌肥大,向心性肥大 后负荷过重,离心性肥大 前负荷过重,机制：,肌原纤维和线粒体的数量显著增加收缩力增强但是肥大心肌的毛细血管总数相对不足，单位重量心肌的收缩力下降,（一）心脏代偿反应,病理学,四、心力衰竭时机体主要的功能代谢变化,（一）静脉淤血综合征,（二）低排出量综合征,肺循环淤血,体循环淤血,皮肤苍白或紫绀,疲乏无力、失眠、嗜睡,尿量减少,心源性休克,病理学,1.肺循环淤血,呼吸困难,肺水肿,劳力性呼吸困难,夜间阵发性呼吸困难,端坐性呼吸困难,病理学,1）劳力性呼吸困难,概念：指病人因进行体力活动而发生的呼吸困难,休息后症状可减轻或消失。,机制：体力活动时机体需氧 ，供需矛盾，CO2潴留,刺激呼吸中枢。,体力活动时心率，舒张期 ，冠脉灌注不足，,左心室充盈减少加重肺淤血。,体力活动时，回心血量增多，肺淤血加重，,肺顺应性降低，通气做功增大，病人感到呼吸困难。,病理学,2）夜间阵发性呼吸困难,概念：,患者在熟睡后突然感到胸闷气塞而坐起，伴有咳 嗽、喘息及哮鸣音称为夜间阵发性呼吸困难，又称心性哮喘,是左心衰竭的典型表现。,机制：,病人平卧后，胸腔容积减少，不利于通气,入睡后，迷走神经-支气管收缩气道阻力增大,睡眠时CNS处于相对抑制状态，神经反射敏感性 。,病理学,3）端坐性呼吸困难,概念：,心力衰竭病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或,半卧位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸。,机制：,端坐时部分血液因重力关系转移到身体下部。,端坐时，膈肌位置相对下移。,端坐位可减少下肢水肿液的吸收，从而缓解肺淤血。,病理学,肺水肿-急性左心衰最严重的表现,临床表现：患者可咳出粉红色泡沫样痰。,病因：急性左心室心肌梗死和严重的心律紊乱患者,机制：毛细血管压急剧升高和缺氧导致的,毛细血管壁通透性加大。,病理学,2.体循环淤血,静脉淤血、静脉压升高,水肿,肝肿大、压痛和肝功能异常,病理学,静脉淤血、静脉压升高,临床表现：颈静脉怒张、臂肺循环时间延长,肝颈静脉反流征阳性等,机制：右心衰竭，静脉回流障碍，加之水钠潴留，,体循环静脉系统有大量血液淤积,病理学,水肿,全心衰竭特别是右心衰竭的主要表现之一,机制：水钠潴留和毛细血管压的升高是心性水肿,最主要的发病因素,表现：皮下水肿、腹水、胸水,病理学,肝肿大、压痛和肝功能异常,95%以上的右心衰竭患者伴有肝肿大,静脉系统淤血，使肝静脉压上升，导致肝脏淤血,早期为肝淤血的表现，晚期为肝淤血的继发表现,槟榔肝,病理学,病理学,心力衰竭的诱因,1.感染 最常见的诱因,发热,心率加快,2.心律失常 ：造成心输出量下降，耗氧量增加,3.其它诱因:凡是加重心脏负荷，酸碱平衡及电解质紊乱，应激反应，妊娠，输液过多过快，药物中毒等多种原因均可引起心力衰竭。,舒张期,冠脉缺血,心室充盈不足,心肌耗氧增加,内毒素直接损伤心肌,【 临 床 表 现 】,左心心力衰竭,右心心力衰竭,全心心力衰竭,一、左心衰竭,1.呼吸困难（重点） ：劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿,左心衰呼吸困难的特点：,有基础心脏病病因,强迫体位,双肺底或全肺湿罗音,抗心衰治疗有效,（一）症状：,病理学,3 低排出量综合征,1.皮肤苍白或紫绀,2.疲乏无力、失眠、嗜睡,3.尿量减少,4.心源性休克,（二）体征：,1 . 原有心脏病体征、心率增快,2 . 舒张期奔马律,3 . 交替脉,4 . 肺部罗音,5 . 胸水,6 . P2亢进,二、右心衰竭,体循环淤血的表现,1. 上腹胀满,2. 尿量减少、夜尿增多,3. 食欲不振、恶心、呕吐,（一）症状：,（二）体征：,1 . 原有心脏病体征,2 . 颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性,3 . 水肿：下肢、全身、胸水、腹水,4 . 肝肿大、压痛,5 . 胸水、腹水,6 . 紫绀：周围性,三、全心心力衰竭,有左心衰和右心衰的症状和体征，,在右心衰竭时左心衰的症状可以缓解。,胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血,UCG：心脏扩大、EF（收缩性）；心房扩大而EF不（舒张性），E/A1.2,血流动力学：PCWP12mmHg,右心衰：周围静脉压升高15cmH2O,【实验室检查】,肺淤血的X线表现,肺纹理增多、增粗（静脉扩张）,（模糊、网状、中下野显著）,肺血再分布（鹿角征）,肺动脉高压时：肺门影增大、边缘模糊,肺野透明度降低,实验室检查(1),X线检查,心脏大小及外形,实验室检查(1),肺淤血,间质性肺水肿的X线表现,常常是慢性、是肺瘀血的进一步发展,肺门模糊、增大,肺纹理模糊，中下野呈网状,肺透过度减低，Kerley B线,Kerley A线,Kerley C线,间质性肺水肿（Kerley A线、B线、C线）,肺泡性肺水肿的X线表现,渗出液主要储集于肺泡内,两肺野内广泛分布片状模糊影,典型表现为：蝶翼状,两肺门为中心的大片状阴影,短期内变化较大是肺泡性肺水肿的,重要特征,肺泡性肺水肿,肺水肿（蝶翼征）,实验室检查,超声心动图,1、心腔大小、瓣膜结构与功能,2、估计心功能,收缩功能：射血分数（EF值）,舒张功能,E峰：舒张早期心室充盈速度最大值,A峰：舒张晚期心室充盈最大值,正常人E/A值1.2，舒张功能不全E/A值20,极重度心功能损害VO2max: 14 ml/min.kg,实验室检查,有创性血流动力学检查,心脏指数(CI) 2.5L/min.m2,肺小动脉楔压(PCWP) 1；X-ray示肺间质病变,