糖尿病PPT课件精华版

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,糖尿病（ ，）,内科学第七版,糖尿病概述,糖尿病分类,病因和发病机制,临床表现及并发症,实验室及其他检查,诊断与鉴别诊断,治疗,糖尿病定义：是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。,高血糖 是胰岛素分泌的缺陷或和其生物效应降低（胰岛素抵抗）所致。,慢性高血糖将导致多种组织，特别是眼、肾脏、神经、心血管的长期损伤、功能缺陷和衰竭,显著高血糖的症状：多尿、多饮、多食及体重减轻,以病因为依据的糖尿病新分类法:, 年，提出的分类标准。,一、型糖尿病,由于细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏,（）自身免疫性（免疫介导糖尿病）,（） 特发性糖尿病（原因未明确）,（）自身免疫性（免疫介导糖尿病）,标志：）胰岛细胞抗体（）；,）胰岛素自身抗体（）；,）谷氨酸脱羧酶抗体（）,约有的病例在发现高血糖时，有一种或几种自身抗体阳性。,（） 特发性糖尿病（原因未明确）,这一类患者很少，无明显免疫异常特征，见于亚非某些种族。与无关联，但遗传性状强。,二、型糖尿病,包括：,以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素相对缺乏,以胰岛素分泌缺陷为主伴有胰岛素抵抗，,为主要致病机制,三、其他特殊类型的糖尿病,（一）胰岛细胞功能基因异常,.第号染色体，肝细胞核因子突变（）,以前称,.第号染色体，葡萄糖激酶基因突变，以前称,.第号染色体，肝细胞核因子突变（），以前称,.线粒体突变,.其他,（二）胰岛素作用基因异常,型胰岛素抵抗征,症,综合征,脂肪萎缩性糖尿病,.其他,（三）胰腺外分泌疾病所致继发性糖尿病,、胰腺炎,、胰腺创伤胰腺切除术后,、胰腺肿瘤,、胰腺囊性纤维化,、血色病,、纤维钙化性胰腺病,、其他,（四）药物和化学制剂诱导的糖尿病,、（兔毒） 、,、 （烟酸） 、糖皮质激素,、甲状腺激素 、,、受体激动剂 、（噻嗪类）,、（苯妥英） 、干扰素,、其他,(五)内分泌疾病*,(六)感染,、先天性风疹病毒感染,、巨细胞病毒感染,、其他,（七）非常见型免疫介导性糖尿病,、“ ”综合征（僵人综合征）,、抗胰岛素受体抗体阳性,、其他,（八）其他伴有糖尿病的遗传综合征,、综合征 、综合征,、综合征 、综合征,、 、,、 综合征,、,、,、 综合征,、其他,四、妊娠糖尿病（）,怀孕前并无糖尿病病史，妊娠时发现或者,发生的糖尿病。,怀孕前已有糖尿病史者，称为糖尿病合并,妊娠。,病因和发病机制,糖尿病的病因尚未完全阐明。,目前公认糖尿病不是唯一病因所致的单一疾病，而是复合病因的综合症，与遗传、环境因素等有关。,大部分病例为多基因遗传病。,一、型糖尿病,由于细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。,（）遗传易感性,（）环境因素,环境因素,遗传因素,免疫紊乱,基因和,病毒感染（柯萨奇）,某些食物、化学制剂,胰岛细胞免疫性损害,、等（）,型糖尿病,胰岛细胞进行性广泛破,坏达以上至完全丧失,型,糖,尿,病,其发生发展可分为个阶段：,第期遗传易感性,第期启动自身免疫反应,第期免疫学异常,该期循环中会出现一组自身抗体,:胰岛细胞自身抗体 :胰岛素自身抗体,:谷氨酸脱羧酶抗体,更具敏感性、特异性强、持续时间长，有助于区分型,和型。,第期进行性细胞功能丧失,第期临床糖尿病,第期型糖尿病发病后数年，糖尿病临床表现明显。,型糖尿病的风险预测,阳性的亲属水平与型糖尿病的发生率相关; 阳性的阳性率明显高于阴性的人群。,多种抗体联合检测 可大大增加对型糖尿病的预测价值。,型糖尿病一级亲属同时检测和:, 两种抗体同时阳性者，发生型糖尿病的危险性年,内为，年内为；, 三种抗体阳性者，年内发生型糖尿病的危险性估,计高达。,二、型糖尿病,以不同程度的胰岛素分泌不足和伴胰岛素抵抗为主要致病机制。,（）更强的遗传易感性,（）致病因素（环境因素）,）肥胖是型糖尿病重要诱发因素之一；,）生活方式改变、感染、多饮、妊娠和分娩。,临床表现,三多一少代谢紊乱综合症,许多无症状,体检发现(约),多尿、多饮、多食、消瘦,血糖增高尿糖阳性渗透性,利尿 多尿、多饮。,糖利用下降、蛋白质分解增多、脂肪分解增多,消瘦、多食。,并发症,（一）急性并发症,、酮症酸中毒,、糖尿病高渗状态,、乳酸性酸中毒,（二）慢性并发症,、糖尿病肾病,糖尿病微血管并发症 毛细血管间肾小球硬化症。,分期：,期：高灌注期,期：毛细血管基底膜增厚,期：早期糖尿病肾病期,期：临床糖尿病肾病期,期：终末期，氮质血症期,.糖尿病视网膜病变 糖尿病微血管并发症,眼底改变：,非增殖型：视网膜内,增殖型：玻璃体出血、视网膜脱离失明,.糖尿病性心脏病变 心脏大血管、微血管、神经病变,冠心病,糖尿病心肌病,糖尿病心脏自主神经病变,.糖尿病性脑血管病变,多见脑梗死，尤其是腔隙性脑梗死、脑血栓形成；,其次是脑出血。,、糖尿病神经病变,其病变部位以周围神经为最常见。通常为对称性，下肢较上肢严重，病情进展缓慢。,自主神经病变：饭后腹胀、胃轻瘫、出汗异常等。,、眼的其他病变：,白内障、青光眼、黄斑病等。,、糖尿病足,糖尿病患者因末稍神经病变，下肢动脉供血不足以及细菌感染等多种因素，引起足部疼痛，间歇性跛行，皮肤深溃疡，肢端坏疽等病变。,（三）感染 免疫功能低,化脓性细菌感染：多见皮肤,肺结核,真菌感染,实验室检查,一、尿糖,二、血糖 是诊断糖尿病的主要依据,是判断糖尿病病情和疗效的主要指标。,三、口服葡萄糖耐量试验（）,当血糖高于正常范围而未达到诊断糖尿病标准。,清晨禁食小时，推荐克无水葡萄糖，溶于水中，分钟饮完，两小时后测血糖。,四、糖化血红蛋白（）,血红蛋白中条链端的颉氨酸与葡萄糖非酶化结合。,、其量与血糖浓度呈正相关，为不可逆反应。,、红细胞寿命为天,意义：反映取血前周的平均血糖状况。,五、自身免疫反应的标志性抗体,标志： ）胰岛细胞抗体（）；,）胰岛素自身抗体（）；,）谷氨酸脱羧酶抗体（）,约有的型糖尿病病例在发现高血糖时，有一种或几种自身抗体阳性。,五、血浆胰岛素和肽测定,血浆胰岛素细胞分泌胰岛素功能的指标参考。,血浆肽测定肽与胰岛素等分子从细胞生成及释放，肽在门静脉系统清除率慢，肽胰岛素，且不受外源胰岛素影响，能较准确反映胰岛细胞功能。,诊断标准：年标准,典型的糖尿病症状 随机血浆葡萄糖浓度 ,或,空腹血浆葡萄糖 (),或,小时血浆葡萄糖,单独符合一条，均可作为诊断依据或标准，,(每种检查必须重复一次以确诊),几点说明：,、正常: () 或 (),、空腹血糖减损（）： ( )且 () 或 （）,、糖耐量减低（）： () 或 （）且（标准体重,消瘦：体重 标准体重 (),糖尿病饮食治疗的原则,35,40,40-45,重度体力劳动者,30,35,40,中度体力劳动者,20-25,25-30,35,轻度体力劳动者,15,15-20,20-25,卧床休息,肥胖,千卡/公斤/天,正常,千卡/公斤/天,消瘦,千卡/公斤/天,劳动强度,糖尿病饮食治疗的原则,饮食中的合理热量,.主食类食品以碳水化合物为主,碳水化合物：,糖：分为单糖、双糖和糖醇,单糖主要指葡萄糖、果糖。食入后吸收较快，使血糖升高明显；,双糖主要指蔗糖、乳糖等；,糖醇常见于含糖点心、饼干、水果、饮料、巧克力等，可以产生能量但不含其他营养物质。,淀粉：为多糖，不会使血糖急剧增加，并且饱腹感强，,应做为热量的主要来源。, 主食类食品提供的热能占每日总热能的,糖尿病饮食治疗的原则,.限制脂肪摄入,脂肪摄入不易产生饱腹感，因此常容易超量食用。,过多摄入脂肪：,与心、脑血管疾病发生有关,可能增加胰岛素抵抗，降低胰岛素敏感性，使血糖升高,脂肪提供的热量应低于总热量的,每天每千克标准体重,胆固醇摄入量,电解质紊乱,糖尿病酮症酸中毒治疗原则：,大量补液,小剂量胰岛素抑制酮体,谨慎纠正酸中毒,积极补钾,寻找病因并给予针对性治疗（如抗感染）,液体量：升升小时， 此后根据需要调整：,通常治疗的第一个小时内液体总量为升,液体种类：通常使用等渗盐水；,当血糖降至后，用的葡萄糖；,注意个体化原则,.补液,.胰岛素应用,持续静脉输注：,初始剂量为单位公斤小时(平均单位小时)直到血糖降至，血钾, 补胰岛素的同时即可开始补钾；,若以后仍),无显著酮症及酸中毒,有效血浆渗透压的计算法：,血浆有效渗透压(血钠血钾)血葡萄糖水平,血浆总渗透压(血钠血钾)血葡萄糖水平尿素氮,血浆渗透压单位：,.治疗 补液,本综合征威胁生命的病变是高渗状态引起脑细胞脱水，因此补液在治疗过程中至关重要。,估计患者失水量，决定补液总量,补液速度宜先快后慢（前提是无明显心脏疾患）：开始时可考虑每小时补，失水应在小时内纠正。,补液种类：首选生理盐水（相对患者血渗透压为低渗），可降低患者血渗透压。, 胰岛素应用,小剂量胰岛素治疗法，静脉小时滴注胰岛素。,乳酸酸中毒,定义：患者存在有代谢性酸中毒，并且血浆乳酸浓度超过 。,诱因:糖尿病人, 服用双胍类药物（尤其在肾功能不良或感染时）, 体力过度消耗，脱水，或酗酒,发生率、诊断率低，死亡率极高,临床症状,多有服用双胍类药物的历史；,乳酸酸中毒的临床症状：典型的代谢性酸中毒的症状，其中包括有 呼吸，不同程度的意识障碍、呕吐以及非特异性的腹部疼痛 。,实验室主要检查:,血浆乳酸测值: ,死亡率 死亡率,血测值(血清钠钾结合力血清氯),治疗,恢复血容量,积极矫正酸中毒（相对积极地补充),小剂量 滴注疗法,血液透析,人工换气,糖尿病低血糖症,低血糖诊断标准,对具体患者来说，个体的低血糖标准可能有较大差异，症状与血糖值可以不同步。,当血糖小于，可诊断为低血糖症。,一般患者发生低血糖时出现低血糖三联征，即：低血糖症状和体征；血糖浓度低；血糖浓度升高至正常水平时症状消失或显著减轻。,胰岛素使用不当或过量,口服降糖药使用不当或过量,食物摄入不足,过量运动(时间过长、突然),肾功能减退，导致对胰岛素和降糖药清除率降低,糖尿病妊娠妇女在分娩结束后，及在进行哺乳时,饮酒过量,肾上腺、甲状腺或垂体功能衰竭,糖尿病患者发生低血糖的常见原因,血糖水平及生理应答反应,5.0,4.0,3.0,2.0,1.0,0,静,脉血糖水平(mmol/L),抑制内源性胰岛素分泌,4.6mmo/L,拮抗激素分泌,胰高血糖素,肾上腺素,3.8mmo/L,开始出现低血糖症状,自主神经症状,3.2-2.8mmol/L,神经生理功能异常,唤醒障碍,3.0-2.4mmol/L,认知功能异常: 不能完成复杂任务,2.8mmol/L,脑电图开始发生变化,2.0mmol/L,严重的低血糖,患者发生意识障碍、惊厥及昏迷,1.5mmol/L,低血糖的临床表现,低血糖症状主要由神经组织缺糖引起包括：,神经源性（自主神经）症状：,肌肉颤抖、心悸、焦虑、出汗、饥饿感、皮肤感觉异常等,神经组织糖缺乏症状：,神志改变、性格变化、虚弱、乏力、认知障碍、抽搐、昏迷等,口服葡萄糖(20-30g),口服蔗糖 进食物,患者有意识,静脉输注葡萄糖(如30-50ml 50%葡萄糖),1mg 胰高糖素肌注或者皮下注射,患者意识障碍,每15-20分钟检查一次血糖水平，确定低血糖恢复情况,静脉注射5%或者10%的葡萄糖，加用糖皮质激素,未见恢复,了解发生低血糖的原因,对患者实施糖尿病教育,建议患者注意经常进行血糖监测，以避免低血糖再次发生,低血糖恢复,磺脲类降糖药物引起的低血糖持续时间较长,注意,低血糖的治疗,