心力衰竭(精)

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,心力衰竭Heart Failure,辽宁医学院附属第一医院,徐兆龙,主要内容,定义,病因及诱因,病理生理及机制,分类,临床表现,辅助检查,诊断及鉴别诊断,治疗,定 义,心力衰竭是由于任何原因的,初始心肌损伤,（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等），引起心肌,结构和功能的变化,，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下的临床综合征。,心力衰竭是一种,进行性的病变,，一旦起始，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可,自身不断发展。,原发性心肌损害,缺血性心肌损害,心肌炎、心肌病,心肌代谢障碍性疾病,心脏负荷过重,压力负荷（后负荷）过重,容量负荷（前负荷）过重,病 因,诱 因,感染,心律失常,血容量增加,劳力和情绪激动,治疗不当,原发病加重或并发其它疾病,病理生理,Frank-starling机制,心肌肥厚,神经体液代偿激活,代偿机制,Frank-starling机制,当心脏指数(CI)2.4 Kpa(18 mmHg),肺淤血,中心静脉压(CVP)1.6 KPa(12 mmHg),体循环淤血,心力衰竭发生的血流动力学机理,前向性与后向性心力衰竭的病理生理图解,心力衰竭,左心室收缩末容量,左心室舒张末容量,左心室舒张末压力,左心房压力,肺动脉压力,肺毛压,肺淤血、肺水肿,缺氧,射血分数,心排血量,外周灌注不足,冠状动脉灌注不足,心源性休克,后向性衰竭,前向性衰竭,心肌肥厚,伴有胚胎基因再表达的,病理性心肌细胞肥大,以,心肌纤维增多为主，,心肌细胞数并不增多,细胞核及线粒体增大,落后于心肌纤维的增多。,心肌能源不足,，心肌细胞死亡。,AVP ET,心肌重构,心衰发生发展的基本机制,心肌重构,是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、,功能和表型的变化。其特征为：,伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大,心肌细胞凋亡，这是心衰从代偿走向失代偿的转折点,心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。,结局：,心肌肌重和心室容量的增加，,心室横径增加呈球状。,RAAS和交感神经兴奋性增高,心肌重构,初始心肌损伤,神经内分泌和细胞因子激活,治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构。,分 类,按部位,左心衰：肺循环淤血,右心衰：体循环淤血,全心衰,按发生速度,急性心力衰竭,慢性心力衰竭,按类型,收缩性心衰,舒张性心衰,分 级,纽约心脏病协会(NYHA,1928）,I 级：体力活动不受限制,II 级：体力活动轻度受限,III级：体力活动明显限制,级：不能从事任何体力活动,分 期,A 前心衰阶段,无心脏的结构或功能异常，也无心衰的症状和（或）体征。但属于心衰的高发危险人群。,B 前临床心衰阶段,患者无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心脏病,C 临床心衰阶段,患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症状和（或）体征,D 难治性终末期心衰阶段,患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休息时仍有症状,慢性心力衰竭,Chronic heart failure,Congestive heart failure,临床表现,左心衰：肺循环淤血和心排血量减少所致,症状：,呼吸困难 劳累性,夜间阵发性,端坐呼吸,咳嗽、咳痰、咯血,低心排表现,体征：,心脏扩大,心率增快、奔马律,心脏收缩期杂音,两肺底湿啰音,临床表现,右心衰：体循环淤血,症状：,胃肠道淤血（食欲不振、恶心、腹胀）,体征：,颈静脉怒张,肝大,肝颈静脉返流征（+）,下垂性水肿,临床表现,全心衰竭,同时具有左右心衰竭的症状和体征,右心衰竭继发于左心衰竭而出现,全心衰竭时左心衰症状反而有所减轻,辅助检查,X-ray判断心脏大小及有无肺淤血,肺静脉压增高：,肺门血管影增强、上肺血管影增多,间质性肺水肿：,KerleyB线,急性肺水肿：,肺门呈蝴蝶状，肺野见大片融合影,辅助检查,正常,心力衰竭,辅助检查,超声心动图诊断基础心脏病及判断心室功能,准确提供各心腔的大小、心瓣膜结构、心肌运动,估计心脏功能,收缩功能：正常EF50%，左心衰EF40,舒张功能：正常E/A1.2， E/A1,辅助检查,脑钠肽(BNP) 呼吸困难鉴别诊断及预后判断,BNP,400pg/ml大多数心衰呼吸困难的患者,BNP100pg/ml时不支持心衰的诊断；,BNP在100400pg/ml之间应考虑其他原因，如肺栓塞、COPD、心衰代偿期等。,诊断与鉴别诊断,诊断,病史+临床表现+辅助检查,鉴别诊断,左心衰竭应与支气管哮喘,右心衰应与 心包积液,缩窄性心包炎,肝硬化腹水,肾病性水肿,治 疗,治疗目的,缓解症状，提高生活质量,防止心肌损害加重，降低死亡率,治疗方法,病因治疗,一般治疗,药物治疗,其他装置,心衰治疗模式的转变,第一阶段（解剖学阶段）：,20世纪70年代以前,认识形成心衰的疾病,心衰是心肌收缩功能不足所致,治疗：强心药（,洋地黄,）和,利尿剂,第二阶段（血流动力学阶段）：,20世纪70年代至90年代,认识心衰的血流动力学机制,心衰中前后负荷的作用,治疗：,血管扩张剂,和,非洋地黄正性肌力,药物,心衰治疗模式的转变,第三阶段（神经体液阶段）：,20世纪90年代以后,认识交感和RAS系统在心衰中的作用,认识许多新的内分泌因子,认识到心衰的代偿因素的持续存在会走向反面，成为预后的不,利因素,治疗：对,ACEI,治疗心衰的重新认识，,-阻滞剂,的临床应用,第四阶段（分子生物学阶段？）：,基因在心衰中的改变，针对,心室重构,心室扩张,心肌细胞凋亡,基因治疗？心肌细胞移植?,一般治疗,去除诱发因素,监测体重,限钠限水,营养和饮食,休息和适度运动,心理和精神治疗,氧气治疗(仅用于急性左心衰）,药物治疗,利尿剂,ACEI（或ARB),受体阻滞剂,洋地黄,醛固酮受体拮抗剂,其他,利尿剂,必不可少,机制,通过抑制肾小管特定部位Na+、Cl-重吸收遏制水钠潴留，减轻肺淤血，降低前负荷,特点,改善症状更快，最早应用,唯一能充分控制心衰患者液体潴留的药物,合理应用是关键,单一利尿剂治疗不能保持长期的临床稳定,利尿剂,适应症,所有心衰患者有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者，均应给予利尿剂，且应在出现水钠潴留的早期应用。,代表药物：,噻嗪类、袢利尿剂呋塞米,用法：,小剂量始，逐渐加量，最小有效量长期维持,利尿剂,不良反应：,干扰电解质与尿酸代谢,神经内分泌激活,低血压与氮质血症,利尿剂抵抗,呋塞米静注40mg，继以1040mg/h，持续,静滴,2种或2种以上利尿剂,联合,使用，,短期应用小剂量,多巴胺,100250g/min,ACEI-,治疗心衰的基石,机制,抑制RAAS：起到扩张血管及抗增生作用,抑制缓激肽的降解，提高缓激肽水平，通过缓激肽-前列腺素-NO通路而发挥有益作用,ACEI,特点,ACEI能降低心衰患者死亡率也是循证医学证据积累最多的药物，是治疗CHF的基石和首选药物,症状改善往往出现于治疗后数周至数月，即使症状改善不显著，仍可减少疾病进展的危险性,ACEI治疗早期可能出现一些不良反应，但一般不会影响长期应用。,ACEI,代表药：,卡托普利, 苯那普利, 雷米普利等,适应症,所有慢性收缩性心衰患者NYHA-患者，都必须使用ACEI，而且需要终身使用，除非有禁忌证或不能耐受（ 类，A级）,阶段A人群可考虑用ACEI来预防心衰，对于心衰高发危险人群，（a类，A级）。,ACEI,慎用,1.双侧肾动脉狭窄,2.血Cr2.5mg/dl(225umol/L),3.高血钾：K+5.5mmol/L,4.低血压：SBP90mmHg,禁用,5.曾有血管神经性水肿,6.妊娠妇女,7.无尿性肾衰,ACEI,用法：,小剂量始,逐渐递增至最大耐受量（1-2周倍增）,终身使用,不良反应：,低血压,肾功能一过性恶化,高血钾,咳嗽和血管性水肿,受体阻滞剂,机制,CHF时肾上腺素能受体通路的持续、过度激活产生心肌细胞的损伤，,介导心肌重构,，而1受体信号转导的致病性明显大于2、1受体。这就是应用受体阻滞剂治疗CHF的根本基础。,代表药物,美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛,受体阻滞剂,特点,受体阻滞剂初期对心功能有明显抑制作用，,用药2-3个月才能改善症状和心功能，,即使症状不改善，亦能防止疾病的进展4-12个月延缓或逆转心肌重构长期应用降,低死亡率和住院率,受体阻滞剂,适应症,所有慢性收缩性心衰(LVEF40%) 均必需应用，且需终身使用，除非有禁忌证或不能耐受。,NYHA 级心衰患者需待病情稳定（4天内未静脉用药，已无液体潴留并体重恒定）后应用。,禁忌证,支气管痉挛性疾病,心动过缓(HR60次/分),SSS,及以上AVB（除非已安装起博器）,受体阻滞剂,用 法：,极低剂量起始, 2 4W加倍，剂量滴定应以心率为准（清晨静息心率 55 60次/分，不低于55次/分）达到个人最大耐受量,注 意：,不能应用于抢救急性心衰的用药,勿突然停药,受体阻滞剂,不良反应,低血压,心动过缓和房室阻滞,心衰恶化,乏力,洋地黄,机制,抑制衰竭心肌细胞膜Na+K+-ATP酶，使细胞内Na+水平升高，促进Na+-Ca2+交换，提高细胞内Ca2+水平，从而发挥正性肌力作用。,副交感传入神经的Na+K+-ATP酶受抑制，使中枢神经系统下达的交感兴奋性减弱，减慢心率,肾脏的Na+K+-ATP酶受抑，导致肾脏分泌肾素减少。,洋地黄,代表药物：,西地兰 地高辛,特点,对总死亡率的影响为中性，是正性肌力药中唯一长期治疗不增加死亡率的药物，且可降低死亡和因心衰恶化住院的复合危险。,洋地黄,适应症,适用于已在应用ACEI（或ARB）、受体阻滞剂和利尿剂治疗，而仍持续有症状的慢性收缩性心衰患者，尤其是伴快速房颤患者。 不主张早期应用,洋地黄,禁忌症,预激合并房颤,二度或高度房室传导阻滞,病窦综合征,窦性心律的二尖瓣狭窄,已出现洋地黄中毒者,严重左室流出道梗阻,洋地黄,用法,地高辛：,维持量法 0.125-0.25mg/d7d，可达稳态,负荷量法 现已不用，易中毒,西地兰：,0.2mg0.4mg稀释后静推,24小时总量应少于0.81.2mg,洋地黄,洋地黄中毒,心外表现,消化道症状,神经系统症状,心脏表现,各种类型的心律失常,最常见是室早,最特异快速房性心律失常伴AVB,血药浓度,地高辛正常1.02.0ng/ml,洋地黄,洋地黄中毒的处理,快速心律失常：,补充钾盐、利多卡因、苯妥英钠,禁用电除颤,缓慢心律失常：,阿托品，重度需临时起搏,醛固酮受体拮抗剂,机制,醛固酮有独立于Ang和相加于Ang的对心肌重构的不良作用，特别是对心肌细胞外基质。虽然短期使用ACEI或ARB均可以降低循环中醛固酮水平，但长期应用时，即出现”醛固酮逃逸现象”。因此，如能在ACEI基础上加用醛固酮受体拮抗剂，进一步抑制醛固酮的有害作用，可望有更大的益处。,醛固酮受体拮抗剂,适应症,适用于中、重度心衰，NYHA、级患者；AMI后并发心衰，且LVEF40%的患者亦可应用。,用法,螺内酯起始量10mg/d，最大剂量为20mg/d，酌情亦可隔日给予。,本药应用的主要危险是高钾血症和肾功能异常。入选患者的血肌酐浓度应在176.8(女性)221.0(男性)mol/L以下，血钾低于5.0mmol/L。,一旦开始应用醛固酮受体拮抗剂，应立即加用襻利尿剂，停用钾盐，ACEI减量。,其他药物,非洋地黄类正性肌力药,短期内改善症状有效,长期应用可增加死亡率,故常作为一种过渡治疗,代表药物,肾上腺素能受体兴奋剂（多巴胺、多巴酚丁胺）,磷酸二酯酶抑制剂（氨力农、米力农）,其他药物,血管扩张剂种类,静脉扩张剂,硝酸酯类 降低前负荷,动脉扩张剂,ACEI 降低后负荷,CCB,a1阻滞剂,动静脉扩张剂,硝普钠 降低前后负荷,血管扩张剂,适应证,禁忌证,中、重度慢性左心衰竭 血容量不足,瓣膜反流性心脏病 低血压,室间隔缺损 肾功能衰竭,阻塞性心瓣膜病,外科机械方法,心脏移植（NYHA级，无不可逆性肝肾损害，存活期不足一年）,左室修复成形术（室壁瘤切除，内膜补片，室壁折叠）,骨骼肌动力心肌成形术,左室机械辅助设备,肌细胞移植,急性左心衰治疗,一般治疗,体位： 坐位或半卧位，双下肢下垂，必要时,四肢轮流扎止血带,纠正缺氧：高流量导管或面罩给氧，50%,酒精降低泡沫表面张力使其破,裂，有利于气体交换,急性左心衰的治疗,药物治疗,吗啡,5-10mg缓慢静注,肺心病、支气管哮喘禁用,老年患者慎用,快速利尿,速尿,血管扩张剂,硝普钠,硝酸甘油,低血压时可与多巴胺合用,强心甙,西地兰,平喘剂,氨茶碱（尤其不易与支气管哮喘鉴别时）,有时可选用激素,病情稳定后行病因治疗,谢 谢,