医学ppt甲状腺疾病诊治精选文档

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,Page,74,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,医学ppt甲状腺疾病诊治精选文档,概 论,定 义,甲状腺毒症和甲亢不是完全相同的两个概念,甲状腺毒症,（,thyrotoxicosis,）指各种原因造成的血中,FT,4,或,FT,3,升高导致组织暴露于过量甲状腺激素条件下而发生的一组临床综合征（神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进）；,甲状腺功能亢进症,（,hyperthyroidism,，简称甲亢）是甲状腺毒症的原因之一，即指甲状腺本身功能亢进，持续性合成和分泌,TH,增多而引起的甲状腺毒症。,甲状腺毒症的病因,甲状腺自身病变,Graves,病（,85%,）、多结节性毒性甲状腺肿、毒性多结节性甲状腺肿等、甲状腺自主高功能腺瘤、碘致甲亢（,Iodine-induced hyperthyroidism,）、垂体,TSH,瘤等情况,损伤,亚急性甲状腺炎、亚急性淋巴细胞性甲状腺炎（无痛性甲状腺炎、,Silent thyroiditis,）、桥本甲状腺炎、产后甲状腺炎,发病率,可发生于任何年龄，多见于,30-50,岁女性,国外的研究 ：,/,年,我国的研究 ：女性的发病率约为,2-3,/,年,Graves,病,概 述,是自身免疫性甲状腺病（,AITD,，,autoimmune thyroid disease,）的一种,临床表现,甲状腺弥漫性肿大和高代谢症候群；,部分典型病例伴有突眼或胫前粘液性水肿；,少数病例表现为甲状腺功能正常的眼病（,EGO, euthyroid Graves ophthalmopathy,）,Graves,病 也称,Basedow,病、,Parry,病，简称,GD,GD,的病因、危险因素和发病机制,遗传因素,GD,的易感基因主要包括人类白细胞抗原（如,HLA-B8,、,DR3,等）、,CTLA-4,基因和其他一些与,GD,特征性相关的基因（如,GD-1, -2,）,环境因素（危险因素）,细菌感染（肠耶森杆菌）、精神刺激、雌激素、妊娠与分娩、某些,X,染色体基因等,GD,的病因、危险因素和发病机制,GD,的发生与自身免疫有关,TSH,受体抗体（,TRAb,）与,TSH,受体结合而产生类似于,TSH,的生物学效应,甲状腺过氧化物酶抗体（,TPO,）和甲状腺球蛋白抗体（,TGAb,），使,GD,有时表现出自身免疫性甲状腺功能减退症的特点,GD,时免疫系统功能异常的发生机制,甲状腺细胞表面,HLA,分子及其他免疫相关性抗原的异常表达使其成为抗原递呈细胞，在树突状细胞和,B,细胞的协同作用下，激发和加重,T,细胞介导的免疫反应。,机体存在免疫耐受障碍即胸腺或外周环节清除能对自身抗原起反应的,T,细胞功能丧失，可以导致这类,T,细胞攻击甲状腺组织。,抑制性,T,细胞功能减弱导致辅助性,T,细胞和,B,细胞功能增强。,GD,的病因、危险因素和发病机制,GD,甲亢的临床表现,症状,易激动、烦躁失眠、心悸、乏力、怕热、多汗、消瘦、食欲亢进、排便次数增多或腹泻、女性月经稀少。,周期性麻痹,（亚洲的青壮年男性多见）,甲亢性肌病,：近端肌肉进行性无力、萎缩（肩胛带和骨盆带肌群受累为主）,重症肌无力：,1%,淡漠型甲亢,（,apathetic hyperthyroidism,）：乏力、心悸、厌食、抑郁、嗜睡、体重减轻等,GD,甲亢的临床表现,体征,甲状腺肿大：弥漫性、质地中等（病史较久或食用含碘食物较多者可坚韧），无压痛。甲状腺上下极可触及震颤、闻及血管杂音,少数病例甲状腺不肿大,结节性甲状腺肿伴甲亢者可以触及结节性肿大的甲状腺,甲状腺自主性高功能腺瘤者可以扪及孤立的结节,心血管系统表现：心率增快、心脏扩大、心律失常、心房颤动、脉压增大等,少数病例下肢胫骨前皮肤可见粘液性水肿,浸润性突眼,GD,甲亢的眼部表现,单纯性突眼,：病因与甲状腺毒症所导致的交感神经兴奋性增高有关,浸润性突眼,：也称为,Graves,眼病，,Graves,眶病（,Graves Orbitopathy,）。病因与眶周的自身免疫炎症反应有关。,GD,甲亢的眼部表现,轻度突眼，突眼度不超过,18mm,Stellwag,征：瞬目减少，双目炯炯发亮,上睑挛缩、眼裂增宽,Von Graefe,征：双眼向下看时，由于上眼睑不能随眼球下落，而出现白色巩膜,Joffroy,征：眼球向上看时，前额皮肤不能皱起,Mobius,征：双眼看近物时，眼球辐辏不良,单纯性突眼,GD,甲亢的眼部表现,临床表现,：眼内异物感、胀痛、畏光、流泪、复视、斜视、视力下降,体征,：眼球突出度超过正常上限,4mm,，眼睑肿胀，结膜充血水肿，眼球活动受限，严重者眼球固定、眼睑闭合不良、角膜外露而形成角膜溃疡、全眼炎，甚至失明,眼眶,CT,发现眼外肌肿胀增粗,浸润性突眼,GD,眼病（,GO,）的诊断,国际,4,个甲状腺学会联合提出判断,GO,的评分方法（,clinical activity score, CAS,）：以下,7,项表现各为,1,分，,CAS,积分达到,3,分判断为疾病活动，积分越高，活动度越高, 自发性球后肿痛,2,眼球运动时疼痛,3,眼睑红斑,4,结膜充血,5,结膜水肿,6,泪阜肿胀,7,眼睑水肿,Graves,眼病病情严重度评估标准（,2006,年,Graves,眼病欧洲研究组）,级别 突眼度,（,mm,）,复视 视神经受累,轻度,19-20,间歇性发生 视神经诱发电位或其他,检测异常，视力,9/10,中度,21-23,非持续性存在 视力,8/10-5/10,重度,23,持续性存在 视力, 5/10,间歇性复视：在劳累和行走时发生,非持续性复视：眨眼时发生,持续性复视：阅读时发生复视,严重的,GD,眼病：至少一种重度表现，或两种中度表现，,或一种中度和两种轻度表现,GD,眼病（,GO,）的临床特点,男性多见,GO,与甲亢发生的顺序关系,：,43%,同时发生；,44%,甲亢先于,GO,发生；,5%,患者仅有明显突眼而无甲亢症状，称之为甲状腺功能正常的,GO,（,euthyroid Graves ophthalmopathy,EGO,）,单眼受累占,10%-20%,少数,GO,可以见于桥本甲状腺炎,诊断,GO,应行眶后,CT,或,MRI,检查，排除球后占位性病变,66%,病例可以自发性减轻，,20%,体征无变化，,14%,病例继续恶化,部分病例可以复发,检测甲功确定有无甲状腺毒症,GD,的诊断程序,有高代谢症状、甲状腺肿等临床表现者，常规进行,TSH,、,FT,4,和,FT,3,检查。,如果血中,TSH,水平降低或者测不到，伴有,FT,4,和,/,或,FT,3,升高，可诊断为甲状腺毒症。,当发现,FT,4,升高反而,TSH,正常或升高时，应注意垂体,TSH,腺瘤或甲状腺激素不敏感综合症的可能。,甲状腺毒症的诊断确立后，应结合甲状腺自身抗体（,TRAb,、,TPO,、,TGAb,）、甲状腺摄,131,I,率、甲状腺超声、甲状腺核素扫描等检查具体分析其是否由甲亢引起及甲亢的原因。,GD,的诊断程序,甲状腺毒症诊断确立后,GD,的诊断程序,血清促甲腺激素（,TSH,）,第一代方法（放射免疫测定法）：灵敏度较差,1-2mIU/L,，下限值为,0 mIU/L,，可以诊断原发性甲减，但无法诊断甲亢,第二代方法（免疫放射法）：灵敏度，称为敏感,TSH,（,sTSH,）,第三代方法（免疫化学发光法）：灵敏度,第四代方法（免疫荧光法）：灵敏度,第三代和第四代测定方法称为超敏感,TSH,sTSH,是国际公认的诊断甲亢的首选指标，可以作为单一指标进行甲亢筛查，建议选择第三代以上的测定方法,GD,的诊断程序,血清,FT,4,和,FT,3,水平不受甲状腺球蛋白（,TBG,）的影响，较,TT,4,和,TT,3,测定能更准确地反映甲状腺的功能状态,临床上影响,TBG,的因素包括：妊娠、服用雌激素、肝病、肾病、低蛋白血症、使用糖皮质激素等,在不存在,TBG,影响因素的情况下，仍然推荐测定,TT,4,和,TT,3,测定，因为,TT,4,和,TT,3,指标稳定，可重复性好（药物影响：胺碘酮、肝素等使,FT,4,增高；苯妥英钠、利福平等可以加速,T,4,在肝脏代谢，使,FT,4,降低,GD,的诊断程序,TT,4,和,TT,3,水平一般呈平行变化,TT,3,增高,常较,TT,4,增高出现更早，对轻型甲亢、早期甲亢及甲亢治疗后复发的诊断更为敏感,T,4,型甲亢,T,3,型甲亢,甲亢诊断成立 ：临床高代谢症状和体征,甲状腺呈弥漫性肿大（触诊和,B,超证实）或者无肿大,血清,TSH,浓度降低，甲状腺激素浓度升高,TRAb,阳性，其他甲状腺自身抗体如,TPOAB,、,TgAb,阳性,浸润性突眼,胫前粘液性水肿,前三项是诊断必备条件，其他,3,项进一步支持诊断确立,GD,的诊断程序,GD,的诊断标准,GD,的鉴别诊断,有甲状腺毒症表现而,131,I,摄取率降低：,破坏性甲状腺毒症,亚急性甲状腺炎：典型患者常有发热、颈部疼痛，病程自限性；甲状腺毒症期过后可有一过性甲减阶段，最后甲状腺功能恢复正常,安静型甲状腺炎：自身免疫性甲状腺炎的一个亚型，甲状腺肿大不伴疼痛,碘甲亢和伪甲亢：常可找到过多使用甲状腺激素的病史；外源性甲状腺激素摄入过多所致甲亢，测定血中甲状腺球蛋白,Tg,很低或测不出，而甲状腺炎时,Tg,水平明显升高。,GD,的鉴别诊断,少数,Graves,甲亢可以和桥本甲状腺炎并存，称为,桥本甲亢,，有典型的临床表现和实验室检查结果，血清,TgAb,和,TPOAb,高滴度。,甲状腺穿刺活检可见两种病变同时存在,当,TSAb,占优势时表现为,Graves,甲亢，当,TPOAb,占优势时表现为桥本甲状腺炎或（和）甲减,少数桥本甲状腺炎患者在早期病程中因炎症破坏甲状腺滤泡、甲状腺激素漏出而引起一过性甲状腺毒症，称为,桥本假性甲亢,或,桥本一过性甲状腺毒症,甲状腺药物治疗,放射性碘（,RAI,）治疗,外科手术治疗,GD,的治疗,抗甲状腺药物（,ATD,）治疗,ATD,治疗是甲亢的基础治疗,缓解率,30%-70%,，平均,50%,。,适用于病情轻、甲状腺轻中度肿大的患者，年龄在,20,岁以下、妊娠甲亢、年老体弱或合并严重心、肝、肾疾病不能耐受手术者。,单纯,ATD,治疗的患者只有,30%-40%,在甲亢控制后,10,年仍保持甲状腺功能正常,复发率高达,50%-60%,，一旦复发再次药物治疗很少能达到完全缓解的效果,甲巯咪唑 （,MMI,，他巴唑）,卡比马唑 （,CMZ,，甲亢平）,丙基硫氧嘧啶 （,PTU,）,目前应用的主要药物包括：,抗甲状腺药物（,ATD,）治疗,抗甲状腺药物（,ATD,）治疗,ATD,的作用机制：,作用于甲状腺过氧化物酶（,TPO,）而抑制碘的氧化，干扰碘化酪氨酸的偶联；,PTU,可以通过抑制外周,I,型脱碘酶的活性而抑制外周,T,4,转化为,T,3,；,可抑制甲状腺内细胞因子的产生，目前认为这是一种器官特异性免疫抑制作用，对全身免疫反应没有影响；,改变甲状腺球蛋白的构像，使其不易碘化和裂解；,抑制甲状腺滤泡上皮细胞的功能和生长,抗甲状腺药物（,ATD,）治疗,他巴唑（,MMI,）的血浆半衰期明显长于,PTU,，所以可以采用,单次顿服,（,30-45mg/,日）的给药方法，与大剂量,PTU,（,300-450mg/,日，分,2-3,次口服）的疗效相当,许多研究发现他巴唑效果优于,PTU,，因其起效快、严重不良反应发生较少、患者的依从性更好,PTU,可抑制外周,T,4,转化为,T,3,，且不易透过胎盘，所以有人主张严重甲亢、,甲亢危象、妊娠期及哺乳期,甲亢选用,PTU,治疗，而轻中度甲亢及甲亢维持治疗选用他巴唑,目前欧洲和亚洲以应用他巴唑为主，英国主要应用,CMZ,，而美国以,PTU,为主,ATD,的服药方法和药物选择：,国内多采用减量法，他巴唑初始用量,30-45 mg/,日（相当于,PTU300-450mg/,日），临床症状缓解后开始减量直至维持量用药。,总疗程应在,12-18,个月（复发率约为,25%,），短于,12,个月复发率增加（达,50%-60%,），长于,18,个月亦不能显著增加缓解率。,欧洲多中心研究发现高剂量他巴唑（,40mg/,日）时起效更快，但是将剂量维持在最低需要剂量（,10mg/,日）是安全的，此时缓解率不亚于高剂量，而且能达疗效与不良反应之间的平衡。,抗甲状腺药物（,ATD,）治疗,ATD,的剂量和疗程,抗甲状腺药物（,ATD,）治疗,停药指征：,甲状腺明显缩小，,TSAb,阴性,停药时甲状腺仍肿大或,TSAb,阳性者，停药后复发率高,复发多发生在停药后,3-6,月,甲亢治疗过程中出现甲状腺功能低下或甲状腺明显肿大时可以酌情加用,L-T,4,或甲状腺片,ATD,的不良反应发生率约,1-5%,，,MMI,和,PTU,均可引起，低剂量,MMI,几乎不引起不良反应，而,PTU,在任何剂量都可引起。,MMI,的副作用是剂量依赖性的，,PTU,的副作用是非剂量依赖性的,MMI,与,PTU,的交叉副反应发生率为,50%,抗甲状腺药物（,ATD,）治疗,ATD,的不良反应,抗甲状腺药物（,ATD,）治疗,轻微不良反应包括：皮疹、风疹、瘙痒、关节痛、发热、胃肠道反应、白细胞减少等。,发生白细胞减少,10,9,/L,但中性粒细胞,10,9,/L,，通常不需要停药，减少,ATD,剂量，加用升白细胞药物等。,应注意甲亢本身也能造成白细胞减少，所以,开始药物治疗前应作血常规检查，,以区分白细胞减少是由于甲亢本身引起或是由,ATD,引起,。,皮疹和瘙痒发生率为,10%,，加用抗组织胺药物多可纠正。,皮疹严重时应停用,ATD,，以免发生剥脱性皮炎。,出现关节疼痛者应停药，否则可以发展为“,ATD,关节炎综合征“，即严重的一过性游走性多关节炎,ATD,的不良反应,粒细胞缺乏症,（外周血中性粒细胞计数,10,9,/L,）：发生率为,0.2%-0.5%,，是最严重的不良反应，,PTU,和,MMI,均能引发，但,MMI,用量低于,10mg/,日时很少发生。,多数病例发生在,ATD,最初治疗的,2-3,个月或再次用药的,1-2,个月内，但也可以发生在服药的任何时间。,患者主要表现是发热、咽痛、全身不适等，严重者出现败血症，病死率极高,抗甲状腺药物（,ATD,）治疗,ATD,的严重不良反应,抗甲状腺药物（,ATD,）治疗,建议甲亢治疗过程中定期检查白细胞，若中性粒细胞计数,10,9,/L,应当立即停药,粒细胞集落刺激因子（,G-CSF,）,糖皮质激素,PTU,和,MMI,均可以引起粒细胞缺乏，发现其中一种药物引起本症，不要再换用另外一种药物继续治疗,ATD,的严重不良反应,粒细胞缺乏症,抗甲状腺药物（,ATD,）治疗,药物性肝损害,：发生率低于,0.5%,（约为,0.1%-0.2%,），机制不清，多在用药后,3,周发生，病死率高达,25%-30%,多由,PTU,引起，包括变态反应性肝炎、肝坏死、肝功能衰竭等，,甲亢患者本身也有转氨酶升高，药物治疗前应常规检查基础肝功能，以区别是否是药物的副作用,他巴唑引起胆汁淤积性肝病，临床表现为黄疸，停药后可以恢复。,ATD,的严重不良反应,ANCA,阳性小血管炎：,为,ANCA,（抗中性粒细胞胞质抗体）阳性的自身免疫性小血管炎，多见于应用,PTU,的患者，中年女性多见。,可累计皮肤或全身，临床表现为急性肾功能异常、关节炎、皮肤溃疡、血管炎性皮疹、鼻窦炎、咯血等，停药后多数病例可以恢复,糖皮质激素、环磷酰胺或血液透析治疗,抗甲状腺药物（,ATD,）治疗,ATD,的不良反应,抗甲状腺药物（,ATD,）治疗,正常人或未治疗的,Graves,患者约,4%-5% ANCA,阳性,PTU,可以诱发,33%Graves,患者产生,ANCA,指南建议在使用,PTU,治疗前应检查,ANCA,，对长期使用,PTU,治疗者定期监测尿常规和,ANCA,ATD,的不良反应,ANCA,阳性小血管炎,放射性,131,I,被甲状腺摄取后释放出,射线而破坏甲状腺组织。,射线在组织内的射程只有,2mm,，不会累及毗邻组织。,治疗有效率达,95%,，临床治愈率,85%,以上，复发率小于,1%,不增加甲状腺癌和白血病等癌症的发病率,不影响患者的生育能力和遗传缺陷的发生率,RAI,治疗的机制：,放射碘（,RAI,）治疗,放射碘（,RAI,）治疗,应根据甲状腺组织的重量计算,131,I,的使用剂量，一般每克甲状腺组织一次给予,131,I 3.0MBq (80Ci),。,对于病情较重者，先用他巴唑控制症状，因为其抑制甲状腺摄取,131,I,的作用在,24,小时后即会消失，而,PTU,的作用可持续数周。,RAI,的治疗方法,成人,Graves,甲亢伴甲状腺肿大,II,度以上,ATD,治疗失败或对,ATD,过敏,甲亢手术后复发,甲亢性心脏病或甲亢伴其他病因的心脏病,甲亢合并白细胞和（或）血小板减少或全血细胞减少,老年甲亢,甲亢病糖尿病,毒性多结节性甲状腺肿,自主高功能性甲状腺结节合并甲亢,RAI,治疗的适应症：,放射碘（,RAI,）治疗,放射碘（,RAI,）治疗,青少年和儿童甲亢，用,ATD,治疗失败、拒绝手术或有手术禁忌症,甲亢合并肝、肾等脏器功能损害,浸润性突眼：对轻度和稳定期的中、重度浸润性突眼可单用,131,I,治疗甲亢，对进展期患者，可在,131,I,治疗前后加用泼尼松。,RAI,治疗的相对适应症：,放射碘（,RAI,）治疗,妊娠和哺乳期妇女,RAI,治疗的禁忌症：,放射碘（,RAI,）治疗,RAI,治疗主要的并发症是甲状腺功能减退症，可为永久性，需终身服用甲状腺激素（,L-T,4,）替代治疗。,国外报道甲减的发生率每年增加,5%,，,5,年达到,30%,，接受,RAI,治疗,10,年的患者最终有,40-80%,患者发生甲减。,少数患者在接受,RAI,治疗后第,7-10,天发生放射性甲状腺炎，可用非甾体类抗炎药和唐皮质激素治疗。,RAI,治疗的并发症,手术治疗,中、重度甲亢长期药物治疗无效或效果不佳者，,停药后复发，甲状腺显著肿大,结节性甲状腺肿伴甲亢,对周围脏器有压迫或胸骨后甲状腺肿,疑似与甲状腺癌并存者,儿童甲亢,ATD,治疗效果差,妊娠第,3-6,个月时药物治疗失败者，对抗甲状腺药物不耐受和拒绝,RAI,治疗者等。,适应症,严重突眼患者,妊娠第,3,个月之前和第,6,个月之后,全身状态差不能耐受手术者。,禁忌症,手术治疗,术前应使用抗甲状腺药物和,-,受体阻滞剂使甲状腺功能恢复正常。,术前,1,周加用复方碘溶液，以防止术后甲状腺危象的出现。,术前准备,手术治疗,永久性甲减：国外文献报道的发生率为,4%-30%,，国内的一项随访研究显示患者在术后,10,年甲减的发生率为,43%,；术后,25,年平均发生率为,50%,；,TPOAb,阳性的患者术后甲减的出现率较高。,甲状旁腺功能减退症：一过性（甲状旁腺部分损伤或供应血管损伤导致，术后,1-7,天内恢复）和永久性（发生率低于,3%,，需要终生替代治疗）,喉返神经损伤：发生率约为,0-3.4%,，单侧性（发音困难，术后数周内恢复，遗留声音嘶哑），双侧性（气道阻塞）,手术并发症,Graves,眼病（,GO,）的治疗,病程一般自限，不需要强化治疗，以局部治疗和控制甲亢为主,戴有色眼镜减轻畏光、羞明症状,使用人工泪液、夜间遮盖角膜以消除角膜异物感，保护角膜,抬高床头减轻眶周水肿,纠正甲亢是基础性治疗（甲亢和甲减均可以促进,GO,进展）,告知患者戒烟,轻度,GO,Graves,眼病（,GO,）的治疗,糖皮质激素,：持续,3-12,个月，静脉途径给药的治疗效果优于口服给药（前者有效率,80%-90%,，后者有效率,60%-65%,）；局部给药途径不优于全身给药,眶放射治疗：,眶减压手术：,控制甲亢：对甲亢做根治性治疗（,131,I,或者手术切除），还是应用,ATD,控制目前尚无定论。无论使用何种方法，控制甲亢使甲状腺功能维持正常对,GO,是有益的,戒烟：吸烟可以使,GO,加重,中度和重度,GO,甲状腺危象,甲状腺危象,“,甲亢危象”，表现为甲亢症状的急骤和恶化，病死率,20%,以上,多发生于较重甲亢未治疗或治疗不充分的患者,诱因,：感染、手术、创伤、精神刺激等,临床表现：高热或过高热、大汗、心动过速（,140,次,/,分以上）、烦躁、焦虑不安、谵妄、恶心、呕吐、腹泻，严重患者心力衰竭、休克及昏迷,诊断：,靠临床表现综合判断,高度疑似本症及有危象前兆者应按甲亢危象处理,甲状腺危象：治疗,去除诱因,保证足够热量摄入及液体补充，每日补充液体,3000-6000ml,高热患者积极降温，必要时人工冬眠,心衰患者使用洋地黄及利尿剂,PTU,首剂,300-600mg,口服或胃管内注入，继之,200mg,，每,8,小时,1,次,使用抗甲状腺药物,1h,后使用碘剂，复方碘溶液,5,滴，每,6,小时,1,次；或碘化钠,，溶于,500ml,液体中静脉滴注，第一个,24h,可用,1-3g,糖皮质激素：地塞米松,2mg,，或氢化可的松,50-100mg,，每,6-8,小时静脉滴注,1,次，,无心衰者可用普萘洛尔,20-40mg,，每,6,小时,1,次，心衰者禁用,病情恢复后碘剂和糖皮质激素逐渐减量，直至停药,亚临床甲亢（亚甲亢）,亚甲亢定义,血清,FT,4,和,FT,3,在正常范围，血清,TSH,低于正常值下限，不伴或伴有轻微的甲亢症状,目前国际上人为把亚甲亢分成两种情况,没有明确甲状腺疾病史的,亚甲亢患者发展为临床甲亢的比例较大,TSH,完全抑制,TSH,部分抑制,0.1-0.4 mU/L,亚甲亢病因,外源性甲状腺激素替代,甲状腺功能减退症和甲状腺癌术后的治疗,内源性,GD,、结节性甲状腺肿、甲状腺自主功能腺瘤、甲状腺炎等,亚甲亢患病率,男性：,2.8%-4.4%,女性：,7.5%-8.5%,60,岁以上女性达,15%,临床表现及不良结果,发展为临床甲亢：统计分析显示,、,TPOAb,阳性和甲状腺肿是发展为临床甲亢的危险因素,对心血管系统的影响：全身血管张力下降、心率加快、心输出量增加、心房颤动等，国外报道亚临床甲亢患者中房颤的患病率为,12.7%,加重骨质疏松和促进骨折发生,老年性痴呆危险性增加,亚甲亢的治疗,TSH,完全抑制者给予抗甲状腺药物或者病因治疗,TSH,部分抑制者不予处理，观察,TSH,的变化,甲状腺切除术后甲减和,131,I,治疗后甲减行甲状腺激素替代治疗时要及时适当地调整甲状腺激素的用量，将,TSH,维持在正常范围,分化型甲状腺癌行甲状腺激素抑制治疗者，应权衡肿瘤复发和亚临床甲亢的利弊，决定甲状腺激素的替代剂量,绝经后妇女亚甲亢且已有骨质疏松者应给予抗甲状腺药物治疗,有甲亢症状者，如房颤或体重减轻等应给予抗甲状腺药物治疗,甲状腺有单个或多结节者应给予药物治疗，因其转化为临床甲亢的危险较高,甲状腺毒症性心脏病,(thyrotoxic heart disease),甲状腺毒症性心脏病,甲状腺毒症时增强心脏,-,受体对儿茶酚胺的敏感性,甲状腺毒症,直接作用于心肌收缩蛋白，增强心肌的正性肌力作用,继发于甲状腺激素的外周血管扩张，阻力下降，心脏输出量代偿性增加。,以上作用导致心动过速、心脏输出量增加、,心房纤颤和心力衰竭,（甲亢患者发生心衰时，,30%-50%,与心房颤动并存）,发生机制,甲状腺毒症性心脏病,非心脏泵衰竭：又称为“高心脏排出量型心力衰竭”，是由于心动过速和心脏排出量增加、失代偿后导致的心衰,主要发生在年轻甲亢患者,常随甲亢控制而心衰恢复,心脏泵衰竭：由于诱发和加重已有的或潜在的缺血性心脏病而发生的心衰,多发生在老年甲亢患者,心力衰竭,甲状腺毒症性心脏病,ATD,治疗,131,I,治疗,-,受体阻滞剂,心衰的治疗：洋地黄,房颤电复律,治疗,碘甲亢,(iodine-induced thyrotoxicosis),碘甲亢,多发生于碘缺乏地区补碘以后，或者服用含碘药物，使用碘造影剂、碘消毒剂后,该病的发生与补碘前该地区碘缺乏的程度有关,机制可能与碘缺乏导致的甲状腺自己功能结节在接受增加的碘原料以后合成甲状腺激素的功能增强有关,补碘后甲亢发病率增加，,3-5,年后发病率下降到基线水平,适度补碘不增加普通人群的,Graves,病的发病率,碘甲亢呈自限性，临床症状较轻，老年人多见,碘甲亢,胺碘酮,含碘,37.2%,，导致的甲状腺毒症分为两个类型,I,型是碘甲亢：甲状腺合成甲状腺激素增加,II,型是碘导致的甲状腺细胞损伤，甲状腺毒症是由于甲状腺滤泡破坏，甲状腺激素漏出所致,治疗：,I,型,ATD,药物，,II,型泼尼松治疗,分型,131,I,摄取率 血清,IL-6,甲状腺彩超,I,型 正常 正常或轻度增加 血流正常或增加,II,型 低下或抑制 显著增加 无血流,谢 谢,谢谢观赏,