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单击此处编辑母版标题样式,编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,大家好,神经病学(2),2请叙述脊髓病变时髓内、髓外病变鉴别要点：,（1）髓内病变：根痛少见，症状常为双侧性。感觉障碍自病变节段开始呈下行性发展，常为分离性感觉障碍，有马鞍回避；节段性肌肉瘫痪与萎缩明显，括约肌功能障碍出现早且严重。椎管梗阻出现较晚，常不完全，GSF蛋白含量增加多不明显。脊柱X线平片较少阳性发现，脊髓碘油造影显示病变区脊髓局部增粗或蛛网膜下腔变窄。慢性髓内病变多为肿瘤或囊肿，急性病变多为脊髓出血，可由脊髓血管畸形破裂或肿瘤出血引起。,（2）髓外硬膜内病变：神经根刺激或压迫症状出现早，在较长时间内可为唯一的临床表现，是神经鞘瘤最常见的首发症状。脊髓损害自一侧开始，椎管梗阻较早而完全，CSF蛋白明显增高，脊柱X线可见骨质破坏，脊髓造影显示边缘清晰、光滑的充盈缺损或肿瘤轮廓，脊髓向病变对侧推移。MRI可清晰显示占位性病变部位及大小。多为神经鞘瘤和脊膜瘤，病程进展缓慢。,3.病毒性脑炎的临床特点及诊断要点,临床特点：,（1）多为急性起病，病前12周有上呼吸道感染前期症状,（2）头痛、高热；,（3）精神症状，包括烦躁、谵妄、妄想、幻觉、人格改变、行为异常、记忆力和定向力障碍等。,（4）癫痫发作,（5）定位症状和体征：失语、偏瘫、凝视障碍、脑神经受损、锥体外系症状,（6）脑膜刺激征,（7）重者有不同程度意识障碍，甚至昏迷、脑疝,脑脊液化验特点：,（1） 脑脊液常规和生化：压力增高，细胞数轻或中度升高，以淋巴细胞为主。可有红细胞或黄变，说明病理学改变有出血坏死，是单疱脑炎的特点。糖和氯化物正常。,（2） 病毒抗体滴度升高，发病第5天后更明显。病毒抗体滴度1：80以上，血与CSF比,40，或动态测定CSF抗体有4倍以上升高有诊断意义。,影像学特点：,（1） CT可见颞叶、额叶等部位出现不规则低密度，其中有高密度，脑室受压，中线结构移位。,（2） MRI可见颞叶、海马、额叶、枕叶等部位片状不规则长T1、长T2异常信号，中间有短T1、短T2异常信号，脑室受压，中线结构移位。,5. 癫痫药物治疗的原则、停药的指征,答：抗癫痫药物治疗应从小剂量开始逐渐增加剂量，直到维持剂量获最佳有效剂量或出现明显不良反应；长期服药有效应维持35年；当一种抗癫痫药物无效时，可以换用另一种药物，换药时应重叠一段时间；当发作完全控制后至少再服12年后方可停药。在治疗期间应定期复查肝功能、脑电图和药物血浆浓度。,1、静止性震颤：是帕金森病的常见症状之一。表现为在安静状态下出现的，发生在小关节和有规律性的活动,2、脊髓休克 ：见于急性脊髓横贯性损害，瘫痪肢体肌张力降低，深，浅反射（腱反射，腹壁反射，提睾反射）消失，病理反射引不出，尿潴留。,3、短暂性脑缺血发作：指由于某种因素造成的脑动脉一过性或短暂性供血障碍，导致相应供血区局灶性神经功能缺损或视网膜功能障碍，症状持续时问为数分钟到数小时，24小时内完全恢复，反复发作，不遗留神经功能缺损的症状和体征。,4、感觉过敏：轻微刺激引起强烈反应称为感觉过敏。为检查时的刺激与传导径路上的兴奋性病灶所产生的刺激总和引起，是痛觉敏感性增强或感觉阈值降低所致。,5、蛋白-细胞分离：常见于GBS，主要在第二周后出现，表现为脑脊液蛋白质增高，而细胞数正常。,简述帕金森病的主要临床表现。,答：静止性震颤，肌张力增高。运动减少，步态不稳和姿势异常,用表简述脑出血与蛛网膜下腔出血鉴别诊断要点。,脑出血 蛛网膜下腔出血,发病年龄 中老年多见（5065岁） 各年龄均可见（青壮年多见）,病因 高血压、动脉硬化 动脉瘤、血管畸形,TIA 少 无,起病情况 激动时 激动时,起病缓急 急 急骤,意识障碍 多见、持续 多见、短暂,头痛 多有 剧烈,呕吐 多见 最多见,血压 增高明显 正常或增高,瞳孔 患侧又时大 正常,眼底 动脉硬化可见视网膜出血 可见玻璃体膜下出血,脑膜刺激征 有 明显,偏瘫 多见 无,脑脊液 压力增高，有血 压力增高，血性,CT检查 脑内高密度灶 蛛网膜下腔高密度灶,简述上、下运动神经元瘫痪的鉴别要点。,上运动神经元瘫 下运动神经元瘫,瘫痪分布 整个肢体为主(单瘫、偏瘫、截瘫) 肌群为主,肌张力 增高(折刀样) 降低，呈弛缓性瘫痪,腱反射 增强 减弱或消失,病理反射 有 无,肌萎缩 无或轻度废用性萎缩 明显,肌束颤动 无 可有,肌电图 神经传导正常，无失神经电位 神经传导异常，有失神经电位,列表简述急性脊髓炎与格林-巴利综合征的鉴别诊断要点。,急性脊髓炎 GBS病 史 感染、接种 感染全身反应 轻（低热） 轻（低热） 起病形式 急 急 小时 天神经根痛 轻或无 轻或无运动症状 软瘫或硬瘫 对称性软瘫感觉症状 传导束性 末稍型括约肌障碍 早期出现 少出现脑 脊 液 无椎管阻塞 无椎管阻塞 蛋白正常 蛋白细胞分离其 他 颅神经损害,5、简述癫痫复杂部分性发作、全身强直阵挛发作、失神发作的临床特征。,答：（1）癫痫复杂部分性发作（主要表现为自动症，即患者做一些看起来有目的，但实际上没有目的的活动，发作后不能回忆）、,（2）全身强直阵挛发作 （意识丧失、跌例，四肢抽动）,（3）失神发作（突然发生，突然终止的意识丧失）的临床特征,（1）诊断为癫痫复杂部分性发作的依据是什么？,答：1发作性（发作间期一如常人），,2短暂性（每次持续12分钟），,3刻板性（每次发作症状相似），,4重复性（反复多次发作），以上为癫痫发作的共性,以自动症为主要表现（看起来有目的，但实际上没有目的的一些活动，事后不能回忆）是癫痫复杂部分性发作的主要特征（个性）脑电图异常,（2）癫痫的常见病因有那些？（头伤，肿瘤，脑血管疾病，中枢感染，寄生虫，遗传）,1、癫痫综合征：在癫痫中，有特殊病因，由特殊的症状和体征组成特殊临床现象称为癫痫综合征。,2、静止性震颤：是帕金森病的常见症状之一。表现为在安静状态下出现的，发生在小关节和有规律性的活动。,3、脊髓半切综合征：一侧脊髓损害时出现脊髓半切综合征。锥体束损害产生病变平面以下同侧上运动神经元瘫痪；后索损害产生病变平面以下同侧深感觉障碍；脊髓丘脑束损害产生病变平面以下对侧浅感觉障碍。,4、脑卒中：急性起病，脑局部血液循环障碍导致的神经功能缺损综合征，脑卒中能引起局灶性的症状和体征，症状和体征与受累脑血管供血区域一致，症状持续时间至少24小时。,5、胆碱能危象：由于抗胆碱酯酶药物过量引起，患者肌无力加重，出现肌束颤动几毒蕈碱样反应。,简述偏头痛发作期头痛的特征,答：部位：从眼眶或前额开始，逐渐波及到颞部或半边头痛，部分可表现为全头疼痛；,性质：头痛呈博动性或跳痛,持续时间 ：不超过72小时,伴随症状：恶心呕吐，畏光怕声,程度：中到重度疼痛。,简述癫痫复杂部分性发作、全身强直阵挛发作、失神发作的临床特征,答：（1）癫痫复杂部分性发作（主要表现为自动症，即患者做一些看起来有目的，但实际上没有目的的活动，发作后不能回忆）、,（2）全身强直阵挛发作 （意识丧失、跌例，四肢抽动）,（3）失神发作（突然发生，突然终止的意识丧失）的临床特征,2INGF的生理功能可归纳为三方面：,1）对神经细胞的早期发育具有神经营养效应,2）促进神经细胞的分化,3）对神经细胞突起分支的方向性影响,II神经营养因子的作用：,1）神经细胞发生中存活、分化的依赖因子，是发育成熟神经元功能的调控因子，也是神经元受损害或病变中保护其存活和促进其再生的必需因子。医学.全在线,2）NTFs基因的缺失或突变可能成为某些神经元疾病的病因。,3）NTFs已成为一种寄予希望的抗神经元退变的因子。,3.神经变性病（neurodegenerative disorder）是指以神经元变性（neuronal degeneration）为主要病理改变的一大类疾病，可涉及大脑、小脑、脑干和脊髓等不同部位，其特点是中枢神经系统中某个或某些特定的部位的进行性神经元的变性以至坏死，伴有胞质内结构紊乱，或出现包含体等，但无炎症或异常物质的累积。,1）基因突变，研究显示遗传物质的改变可能是部分神经变性病最根本的原因；,2）能量代谢缺陷；,3）自由基分子代谢；,4）兴奋性氨基酸释放过度；,5）异常钙离子通道开放与Ca2+效应；,6）异常蛋白磷酸化和蛋白糖基化作用；,7）神经细胞凋亡；,8）神经营养因子缺乏。,.脑脊液具有重要的功能：,在中枢神经系统内脑脊液循环流动，可运送营养物质至脑细胞，并带走其代谢产物。脑脊液充满蛛网膜下腔，对脑、脊髓产生浮力，似脑的“水垫”起保护作用，可以避免震荡时对脑的冲击；在颅骨某点受到打击时，可以分散压力，避免直接冲击。脑脊液是脑内触脑脊液神经元感受内环境变化如pH、温度、化学成分（激素，离子）等的窗口， 亦是其分泌激素的运输通道。触脑脊液神经元具有感受和分泌的功能。另一方面触脑脊液神经元的树突又感受脑脊液中温度、化学成分的变化，反馈调节下丘脑的功能。触脑脊液神经元与脑区其他神经元有突触联系，因此它将神经系统的活动与体液调节联系起来，构成脑脑脊液的神经体液回路。通过脑脊液循环，对调整颅内的压力有一定的作用。脑脊液还是了解血脑屏障功能状况及脑部病变的“窗口”和中枢神经系统治疗用药的一个途径。,、一般脑脊液化验检查包括哪些内容？写出各项正常值。、包括脑脊液压力，Queckenstedt试验，细胞数、蛋白、糖、氯化物等。腰穿正常脑脊液压力为80180mm水柱(0.781.76KPa)，白细胞05106L，红血球为0,蛋白0.150.45gL,糖2.54.4mmolL,氯化物120130mmolL。,、癫痫发作有哪些类型，治疗大发作及小发作的药物有哪些？、有部分性发作单纯部分性，复杂部分性，部分性发作，继发为全面性强直一阵挛发作。全面性发作失神经发作，肌阵挛发作，阵挛性发作，强直性发作，强直一阵挛发作，无张力性发作。未分类发作治疗大发作强直一阵挛发作的药物有苯巴比妥，苯妥英钠、丙戌酸钠等。治疗小发作（失神经发作）的药物有乙琥胺，丙戌酸钠等。,、分别说明原发性三叉神经痛及面神经炎的治疗原则。、原发性三叉神经痛的治疗原则是以止痛为目的，先用药物，如卡马西平、苯妥英钠。氯硝安定等，无效时可用神经阻滞或手术治疗。即浅酒精或甘油注射，或三叉神经根切断术。而神经炎的治疗主要是改善局部血循环，减轻面神经水肿、促进面神经的机能恢复。可尽早使用强的松，理疗，角膜保护措施，恢复期应进行面肌的被动和主动运动锻炼，理疗和针灸等。,、试述坐骨神经痛的最常见病因，主要的症状及体征，以及主要的保守治疗方法。,、坐骨神经痛的最常见原因是腰椎间盘突出。主要症状和体征有从腰部、臀部开始，向股部后，及小腿后外侧，足外侧放射的放射性疼痛；沿坐骨神经有压痛；行走，活动及牵拉坐骨神经(Laseque征)可使疼痛加剧； 踝反射减低或消失，小退肌力减退感觉障碍等。该原因致疼痛还有一个特点即咳嗽、屏气用力、喷嚏时疼痛加剧。,、试述左侧大脑中动脉皮层支（浅支）闭塞时的临床表现。,、左大脑神经脉皮层支闭塞时出现以左面部和左上肢为重的偏瘫和偏身感觉障碍，失语，失语的类型视闭塞部位而定以运动性和感觉性失语较多见，还可出现失写、失读等。,、蛛网膜下腔出血诊断依据有,突然发生的剧烈头痛、呕吐；脑膜刺激征阳性；脑脊液检查呈均匀血性，压力增高。排除脑膜炎与脑出血。前者开始有发热，脑脊液白细胞高，非血性脑脊液，后者意识严重，发病时即出现偏瘫等脑实质损害表现。治疗原则是制止继续出血，防治继发性血管痉挛，去除引起出血的病因、预防复发。,、急性脊髓炎的临床表现有病前数天或周常有上呼吸道感染症状，或有疫苗接种史；起病较急；双下肢麻木、无力，相应部位背痛或束带感；双下肢无力加重，瘫痪，感觉缺失，括张肌障碍，常表现脊髓休克；如无肺炎、褥疮、尿路感染等并发症，周后脊髓休克余，出现双下肢痉挛性瘫痪、脑脊液白细胞和蛋白可轻度升高，椎管一般无梗阻，糖与氯化物含量正常。,、抗癫痫药物使用原则是：药物的选择决定于痛性发作的类型，同时考虑药物的毒性，如失神发作首选乙琥胺，单纯部分性发作首选苯安英钠等；药物剂量从低限开始，如不能控制，再逐渐增加；合并用药的指针是一种药后效不满意或一种药物可拮抗另一种的药物的副作用时。应避免药理相同，副作用相似的药物；每日剂量一般应分数次服用以减少副作用；定时查肝肾功和血象，以防治药物副作用；疗程长，且不能骤然停药。,、格林巴利综合征的诊断依据是病前周有感史负性或亚急性起病；四肢对称性驰缓性瘫痪；脑脊液起病天后即有蛋白细胞分离现象；可有双侧颅神经损害；注意与脊压，全身型重症肌无力，周期性瘫痪区别，脊压瘫痪不对称，肌无力每日症状波动大，周期瘫痪血钾、心电图有低钾改变，钾后迅速缓解。,、颈膨大损害时双下肢呈下运动神经元性瘫痪；双下肢呈上运动神经元性瘫痪；颈以下各种感觉缺失括约肌障碍；可有肩，双上肢根性疼痛；可有霍纳氏征。,、颈交感神经麻痹时，出现病变侧眼裂缩小，瞳孔缩小同侧眼球内陷和面部出汗减少，称为Horner综合征。、周围性面神经麻痹时，眼睑不能闭合或不全，试闭眼时，瘫痪侧眼球向上外方转动，露出白色巩膜，称见耳现象。、脊髓半横贯损害时，可出现同侧相应节段的根性疼痛及感觉过敏带，损害平面以下同侧上运动神经元性瘫痪及深感觉缺失，对侧痛温觉缺失，称为布朗塞卡综合征。、脑栓塞是指栓子径血循环流入脑血管致脑动脉阻塞，引起相应供血区的脑功能障碍。、某一区域脑组织因血液供应不足导致其功能发生短暂的障碍，表现为突然发作的局灶性症状和体征，大多持续数分钟至数小时，最多在小时内完全恢复，可反复发作，称为TIA。、Todd瘫痪是指局限性运动性发作较严重发作后，发作部位遗留下暂时性的瘫痪，称为Todd瘫痪。,、动眼神经瘫痪表现有，上睑下垂、外斜视、复视瞳孔散大，光反射及调节反射消失，眼球不能向上、向内运动，向下运动亦受很大限制。常见原因有海马约回疝，后交通动脉瘤，中脑病变等。,、缺血性与出血性脑血管病的区别主要是：前者发病较急，后者急骤；前者安静发病，后者多在活动时发病；前者头痛、呕吐、意识障碍不明显或无、后者明显；前者脑膜刺激征阴性，后者常为阳性；脑脊液前者正常，后者压力高，为血性；CT检查前者为脑内低密度区、后者为高密度影。,、抗癫痫药物使用注意原则为：按发作类型选药；药物剂量从低限开始，无效时再逐渐增加；合并用药时应避免药理作用相同，副作用相似的药物合并应用；定时果查肝肾功、血象以防治药物副作用；规律性取药每日数次服用；用药疗程长，一般控制发作后数年才减药，且逐渐减量，均忌骤停。、上颈段脊髓损害表现为：四肢上运动神经元性瘫痪；颈以下各种感觉缺失；括约肌功能障碍；颈部出现根性疼痛。,、TIA：某一区域脑组织因血液供应不足导致其功能发生短暂的障碍，表现为突然发作的局灶性症状和体征，大多持续数分钟数小时，最多在小时内完全恢复，可反复发作。、Spinal shock:急性脊髓炎发急且严重时，瘫痪肢体肌张力低，腱反射消失，病理反射引不出，尿潴留，称为脊髓休克。、jackson EP：局限性运动性发作自处开始后，按大脑皮质运动区的分布顺序慢慢移动，病灶在运动压。、肌无力危象：重症肌无力患者如果急骤发生呼吸肌严重无力以致不能维持换气功能。由于疾病发展计致，用抗胆碱脂酶可好转，称为肌无力危象，多见于暴发性或晚期全身型。、慌张步态：震颤麻痹病人全身肌张力增高，走路时步伐细小，足擦地而行，内于躯干前倾，身体重心前移，故以小步加速前冲，不能立即停步，状以慌张而得名。,、TIA：某一区域脑组织因血液供应不足导致其功能发生短暂的障碍，表现为突然发作的局灶性症状和体征，大多持续数分钟数小时，最多在小时内完全恢复，可反复发作。、Spinal shock:急性脊髓炎发急且严重时，瘫痪肢体肌张力低，腱反射消失，病理反射引不出，尿潴留，称为脊髓休克。、jackson EP：局限性运动性发作自处开始后，按大脑皮质运动区的分布顺序慢慢移动，病灶在运动压。、肌无力危象：重症肌无力患者如果急骤发生呼吸肌严重无力以致不能维持换气功能。由于疾病发展计致，用抗胆碱脂酶可好转，称为肌无力危象，多见于暴发性或晚期全身型。、慌张步态：震颤麻痹病人全身肌张力增高，走路时步伐细小，足擦地而行，内于躯干前倾，身体重心前移，故以小步加速前冲，不能立即停步，状以慌张而得名。,、答：贝耳口而瘫通常急性起病，数小时或天达高峰；主要症状为一侧面部表情肌瘫痪，包括额纹消失，不能皱额、蹙眉、眼闭合不能或不全，浅闭眼时出现贝尔现象，患侧鼻唇沟浅，口角下垂，露齿时口角歪向健侧，鼓腮时漏气，食物滞留；所有同侧舌前味觉障碍；部分病人病份有下颌角或耳后疼痛；仅月左右痊瘀；治疗应改善局部血循环，减轻面神经水肿，促进机能恢复。强的松、理疗、保护角膜等。,、诊断癫痫持续状态，处理：尽快控制发作，可首选安定静注；保护呼吸道通畅，给氧、吸痰，必要时气管插管或切开；使用脱水剂降低颅内压，控制脑水肿；外皮纠正水电解质系乱；高烧时降温，适当抗生素；感防护；抽搐停止后，改抗癫痫药为肌注苯巴比妥、清醒后才改为口服。,、答：震颤麻痹的三大症状是肌体力增加，震颤和运动减少。震颤：静止性震颤，上肢先开始，可波及四肢、唇、舌、下颌。紧张时加剧，活动和睡眠时消失。肌张力增加：面具脸，颈和躯干呈屈曲体态。运动减少：随意运动减少，动作缓慢，精细动作不能，小写症。,、答：半数以上患者病前周有上呼吸道或消化道感染症状，少数有免疫接种史；首发症状为四肢对称性无力，逐渐发展，远近端先后或同时受累；严重者出现呼吸肌麻痹；瘫痪为驰缓性；感觉障碍为未稍型，呈手套袜套样比运动障碍轻。颅神经损害以双侧面和运动麻痹；括约肌功能不受影响；病后天开始出现脑脊液蛋白细胞分离。治疗原则包括对症支持和病因治疗二方面，防止和治疗呼吸肌麻痹，保持呼吸道通畅是减少死亡率的关键，病因治疗主要使用强的松或血浆交换疗法。,、格林巴利综合征的诊断要点。、答：病前周有感染史急性或亚急起病四肢对称性驰缓性瘫痪脑脊液有蛋白细胞分离现象注意与脊灰，重症肌无力，周期性瘫痪区别，脊灰瘫痪不对称，肌无力每日波动大，周期瘫血钾低，心电图有低钾改变，且并反复发作。,、急性脊髓炎的治疗原则。、答：急性期激素适当抗生素无菌导尿，定时放尿，并预防尿路感染。定时翻身防褥疮和坠积性肺炎局部按摩和气圈使用防褥疮恢复期：康复锻炼，促进肌力恢复，纠正足下垂，防肢体痉挛，关节挛缩。,、上运动神经元的定义及损害后的临床表现。、答：大脑皮层运动细胞及其发出的锥体束，即称为上运动神经元。即锥体系统，损害后表现为支配的肢体肌张力增高，腱射亢进，病理反射阳性，肌萎缩不明显。,、癫痫持续状态的定义及处理。、全面性强直阵挛发作(GTCS)者在短期内频繁发生，以至发作间歇中意识持续昏迷者，称为癫痫持续状态。处理在给氧，防护的同时，应从连控制发作，首选安定静注；保持呼吸道通畅；纠正水电解质紊乱；防治脑水肿药物；降温；抽搐停止后，肌注苯巴比妥维持，意识清醒后改口服。,、高血压脑出血的治疗原则。、答：急性期治疗原则是：防止进一步出血，降低颅内压和控制脑水肿，维持生命机能，防治并发症。措施有卧床休息，减少搬动、头高位，注意呼吸道通畅，降低血压，使用脱水剂，加强基础护理，防治褥疮，肺部感染等，必要时手术清除血肿。恢复期治疗原则是加强瘫痪肢体的被动与主支运动锻炼，促进功能恢复。,、嗜睡为觉醒的减退，是意识障碍的早期表现。病人精神萎靡、动作减少，表情淡漠，常持续地处于睡眠状态，但对语言尚有反应，能被唤醒，勉强配合检查及简单地回答问题，停止刺激即又入睡。、失语是言语障碍的一个类型。指意识清晰、精神正常、发音和构音器官无障碍的人，由于大脑皮质语言功能区病损使具说话、听话、阅读和写作能力残缺或丧失。、癫痫持续状态批GTCS（全面性强直阵挛发作）在短期内频繁发生，以致发作间歇中意识持续昏迷者。、三偏综合征锥体囊纤维在内囊部最为集中，此处病变易使一侧锥体囊全部受损西引起对侧比较完全的偏瘫。内囊后肢锥体囊之后为传导对侧半身感觉的丘脑辐射及传导两眼对侧视野的视辐射，故该处的损害还可引起对侧偏身感觉减退及对侧同向偏盲，称为“三偏”征。多见于中风。、齿轮样强直锥体外系病变产生伸肌屈肌张力增高，被动运动检查时，向各个方向的活动所遇阻力一致，伴震颤时，可感到阻力是继续相间的，称为“齿轮样强直”。最多见于各种原因引起的帕金森综合征。、脑脊液蛋白细胞分离指脑脊液中蛋白质含量增高，白细胞正常，多见于格林巴利综合征。、脊髓休克急性且病变较重的脊髓病变时，瘫痪肢体肌张力低，睫反射消失，病理反射引不出，尿潴留等表现，称为脊髓休克。、痛性抽搐(Tic douloureux)原发性三叉神经痛患者发作时疼痛可引起反射性面肌抽搐，口角牵向患侧，并有面红、流泪和流涎，称痛性抽搐。,、动眼神经麻痹临床表现：上睑下垂、外斜视、复视；瞳孔敬大、光反射及调节反射消失；眼球不能向上、向内运动，向下运动亦受限。,、蛛网膜下腔出血的治疗要点：制止再次出血：急性期绝对卧床休息周，避免大便秘结及尿潴留，应用足量止痛镇静剂，避免情绪激动等。防止继发血管痉挛：口服钙通道阻滞剂尼莫地平。应用止血剂：氨基已酸抗纤维。对症处理：稳定过高的血压，控制抽搐，有脑水肿者用脱水剂治疗。外科手术治疗：目的在于根除动脉瘤再次破裂出血。,、眼球震颤为眼球不自主，有节律的来回振荡，方向可为水平、垂直或旋转或混合性。多数在向某一方向注视时出现。多见于前庭及小脑病变。、感觉过敏为感觉障碍的一种类型，属刺激性症状，指轻微刺激引起强烈感觉。、癫痫持续状态指ETCS(全面性强直阵挛发作)短期内频繁发生，以致发作间期意识持续昏迷者。、Gorstman综合征见于主侧角回的损害，主要表现有计算不能，不能识别手指、左右侧认识不能及书写不能四个症状，有时伴有失读。、蛋白细胞分离指脑脊液中蛋白含量增高白细胞数正常，多见于格林巴利综合征。、脊髓半横贯损害表现为同侧相应节段的根性疼痛及感觉过敏带，同时损害平面以下同侧上运动神经元瘫痪及深感觉缺失，对侧痛温觉缺失，见于脊髓外伤及髓外肿瘤早期。,、癫痫大发作的临床表现：以意识丧失和全射抽搐为特征。发作分三期：强直期：所有骨骼肌均持续性收缩。上睑抬起，眼球上窜。喉部痉挛，发生叫声。口部先强张开后突闭，可能咬破舌头。颈部和躯干先屈曲面后反张。上肢向上举、后旋转为内收、前旋。下肢自屈曲转为强烈伸直。强直期持续秒后，在肢端出现微细的震颤。阵挛期：持续1/21分钟,最后1次强烈痉挛后，抽畜突然终止。在上述两期中可出现自主神经征象，如心纱增快，血压升高，汗、唾液和支气管分泌增多，瞳孔扩大；对光反射及深、浅反射均消失；跖反射伸性。惊厥后期：阵挛期后尚有短暂强直痉挛，造成牙关紧闭和大、小便失禁。后呼吸先恢复，心跳、血压、瞳孔恢复至正常。自发作至意识恢复历时约分钟。醒后感头痛，全身酸痛和疲乏，对抽搐全无记忆。,、蛛网膜下腔出血最常见的原因是先天性颅内动脉瘤。本病临床表现如下：各年龄组均可发病，绝大多数为突然起病，可有用力、情绪激动等诱因。少数可有轻微头痛、颅神经麻痹等前驱症状。常见症状为突然剧烈头痛、恶心、呕吐。可有局限性或全身性抽搐、暂时意识不清，甚至昏迷。少数可有精神症状、头昏、眩晕、颈、背或下肢疼痛等。体征：脑膜刺激征；一侧动眼神经麻痹提示该侧后交通动脉瘤。可有一肢体轻瘫或感觉障碍等局灶性神经体征。眼底可见玻璃体下片状出现出血。临床表现与出血病变部位、大小有关：后交通动脉和颈内动脉瘤常引起同侧动眼神经麻痹；前交通动脉及大脑前动脉瘤可引起精神症状；椎基底动脉瘤则可引起后组颅神经及脑干症状等。,、又称闭目难点征，是检查平衡性共济失调的一种方法，检查时嘱病人双足并拢站立，两手向前平伸、闭眼。倾斜欲倒者判断为阳性，小脑外部病变易向后倾倒，一侧半球病变向病侧倾倒。、系左侧颞上回后部病变引起，病人不能理解别人言语，自己发言虽仍流利，但内容不正常，用词发音有错误，也不能理解自己所言。、脑脊液蛋白质含量增高，而细胞数正常，是格林巴利综合征的特点之一，常见起病后第三周。、又称直腿抬高试验，患者仰卧，两下肢伸直，检查者将病人一侧下肢抬起，髋关节屈曲，膝关节伸直，在度范围内出现疼痛为阳性，为坐骨神经痛的特征性试验之一。、脑组织某一区域因血液供应不足导致其功能发生短暂的障碍，表现为突然发生的局灶性症状和体征，但在内完全恢复。,、多发性神经病的病因主要有哪些？、中毒、如呋喃类药物，有机磷农药，重金属等。营养缺乏或代谢障碍，如慢性酒精中毒，出清尿病等。炎症性或血管炎遗传性其他,、急性脊髓炎有哪些主要临床表现？、发病前周常有上呼吸道感染或疫苗接种史。首发症状常为双下肢麻木、无力、病变相应部位的背痛，数带感。病变节段以下肢体瘫痪，感觉缺失和括约肌障碍。病情严重者可以出现脊髓休克，表现为瘫痪肢体肌张力低，腱反射消失，病理反射引不出，尿潴留。,、脑出血急性期主要治疗原则是什么？、一般应在当地抢救，不宜在多搬动。保持呼吸道通畅，注意监测意识，瞳孔、生命体征，维持血压稳定。降低颅内压，控制脑水肿。维持水电解质平衡。合并消化道出血时可使用止血剂。,、病前周有上感或消化道感染史。四肢对称性，驰缓性瘫痪，腱反射减弱或消失，病理反射阳性。严重者可因累及肋间肌及膈肌而致呼吸麻痹。颅神经损害常见。可有肌肉萎缩。感觉障碍远比运动障碍为轻，为手套、袜套样感觉减退。括约肌功能一般有受累，偶尔发生排尿困难或尿潴留。严重病例可有心动过速、直立性低血压或血压增高。,、复视：病眼因腱肌运动受限，目的物的映象落在黄斑区以外的视网膜上，不对称的视网膜刺激在根叶皮质上引起两个映象的冲动称为复视。、癫痫持续状态：强直一阵挛发作在短期内频繁发作，以致发作间隙中，意识持续昏迷者称为癫痫持续状态。、TIA:指某一区域脑组织因血液供应不足导致其功能发生短暂的障碍，表现为突然发作的局灶性症状和体征，大多持续数分钟及数小时，最多在小时内完全恢复的反复发作。、Horner综合征：同侧瞳孔缩小，眼球内陷，眼裂变小， 及同侧面部出汗减少，多见于颈上交感神经路的损害。、Bell现象：一侧面部表情肌瘫痪，额纹消失，不有皱额蹙眉， 眼裂不能闭合不全，脑胀,瘫痪侧眼球向外上方转动，露出白包巩膜称Bell现象。、布朗塞卡综合征：表现为同侧相应节段的极性疼痛及感觉过敏带，同时损害平面的上同侧上运动神经元性瘫痪及深感觉缺失，对侧痛、温度觉缺失，称为布朗塞卡综合征，见于脊髓外伤和髓外肿瘤早期。,、基底节区（内囊）出血，主要表现为心痛、突然头痛、呕吐意识障碍；出血灶对侧出现不同程度的中枢性偏瘫、面瘫、舌瘫、偏身感觉障碍及偏盲，在优势半球可出现失语，重症者可有双侧瞳可有也不等大，鼾声呼吸两眼向出血侧凝视等。脑桥出血表现为单侧的颅神经瘫痪及对侧肢体瘫痪，头和双眼凝视瘫痪侧，重症脑桥出血征映波及对侧，双瞳孔缩小，呈针尖样，有脑亚的呼吸障碍。小脑出血表现为突然眩晕、频繁呕吐、枕部头痛一侧肢体共济失调而无脑亚瘫痪可有眼球震颤。,记述五项主要表现:病变丘脑对侧肢体出现强烈而顽固的自发疼痛;患肢侧感觉,尤其是深部感觉减退或消失;患肢短暂偏瘫;患肢共济失调,患肢出现舞蹈指画运动.后来常称为D。jerine一Roussy氏综合征,、简述肌无力的表现类型和常用药物是什么？,、脑肌型轻或中度全身型暴发型晚期严重全身型常用药物：抗胆碱酶酪剂，吡啶斯白啶30-240mg各小时一次。肾上腺皮质激素胸腺切除其它免疫抑制剂危象的处理血浆交换疗法,什么是丘脑综合征?,丘脑是皮质下感觉中枢，是所有感觉上传至大脑皮质的中继站。与皮质感觉区和运动区有密切联系，尚与锥体外系统及精神情绪活动有关。 丘脑综合征常因丘脑膝状体动脉或丘脑穿通动脉供血障碍所致。其临床特点是： 1、出现受损丘脑对侧半身各种感觉障碍或感觉过敏，有时出现对侧偏身自发性剧痛，这种疼痛多为持续性，于声、光刺激时加重。 2、病灶对侧肢体出现暂时性、弛缓性无力及偏侧共济失调、手足徐动等。 3、自主神经与内分泌功能障碍。主要表现为嗜睡、尿崩、皮肤血管舒缩障碍、血压变化及膀胱功能障碍等。 4、视力障碍，对光反应迟钝或消失。瞳孔不等大，眼球运动受限，听觉、嗅觉呈不同程度的减退，或有对侧的同向偏盲等。 5、精神症状，多表现为表情呆滞，动作、语言缓慢，注意力不集中，智能减退等。 6、当患者情绪激动或大哭大笑时，病灶对侧面部表情消失，似面肌麻痹。但检查时，并无真正面瘫征象，呈现所谓面部分离性运动障碍。可能为丘脑至皮质，基底神经节核团反射径路中断所致。,1、weber综合症 又称动眼神经交叉瘫综合症或大脑脚综合症。病变位于中脑的基地部大脑脚的髓内。表现：同侧-动眼神经麻痹。 对侧-偏瘫包括中枢性面瘫和舌瘫。常见病因：颞叶肿瘤或硬膜下血肿伴发的天幕疝压迫大脑脚。,2、Benedit综合症 又称动眼神经和锥体外系交叉综合症。病灶位于大脑脚后方的黑质。表现：同侧-动眼神经麻痹。 对侧-半身锥体外系综合症，如半身舞蹈病、半身徐动症和半身震颤及肌张力增高等类似半身的帕金森氏综合症。,4、Parinaud综合症 即四叠体综合症病灶位于中脑顶盖部。表现：双眼垂直运动障碍，有以下三种情况：（1）双眼上视瘫痪。（2）双眼向上向下均瘫痪。（3）双眼下视瘫痪。瞳孔对光反射消失（上丘），神经性耳聋（下丘），小脑性共济失调（结合臂）,1、Fovil综合症 即桥脑基底内侧综合症。表现：同侧-周围性面瘫，眼球不能外展（两眼向病灶侧的同向凝视麻痹），头部向病灶对侧轻度旋转（内侧纵束）。 对侧-中枢性偏瘫（锥体束），感觉障碍（内侧丘系）。病因：多见于血管病。,2、Millard-Gubler综合症 即桥脑基底外侧综合症。表现：同侧-眼球外展不能（外展神经），周围性面瘫（面神经）。 对侧-偏瘫，包括中枢性舌下神经瘫。病因：炎症和肿瘤常见。,3、Raymond-Cestan综合症 即桥脑被盖综合症。病灶位于桥脑上部三叉神经切面之被盖部。表现：同侧-小脑性共济失调（结合臂），面部感觉障碍（三叉神经），双眼球向病灶侧凝视麻痹（外展神经及内侧纵束）。 对侧-半身分离性感觉障碍（脊髓丘脑束）。病因：可为小脑上动脉闭塞，桥脑背盖部肿瘤。,1、Wallenberg综合症 即延髓背外侧综合症。病灶位于延髓上部侧方、小脑后下动脉供血区。表现：同侧-（1）吞咽困难，软腭无力（疑核），（2）面部感觉障碍（三叉神经脊髓束），（3）眩晕、眼球震颤（前庭神经核），（4）共济失调（绳状体及脊髓小脑束），（5）Horner征（脑干网网状结构交感神经）。 对侧-痛温觉障碍（脊髓丘脑侧束）。与同侧面部感觉障碍构成交叉性感觉障碍。,2、Jackson综合症 即舌下神经交叉瘫综合症。病灶位于延髓上部前方近中缝处。表现：同侧-周围性舌下神经麻痹。 对侧-偏瘫。可由脊髓牵动脉闭塞所致。,3、橄榄体后部综合症病灶位于、对脑神经核区，锥体束不受影响，有时累及脊丘束。表现：同侧-延髓麻痹（舌咽、迷走、舌下神经），转颈、耸肩无力（副神经）。 对侧-痛温觉障碍（脊髓丘脑侧束）。 根据症状大小不同有不同的名称： Schmidt综合症： 、脑神经受损。 Tapia综合症： 、脑神经受损。 Jackson综合症： 、脑神经受损。 Avellir综合症： 、脑神经受损，伴有对侧感觉障碍（面部除外）。病因：本组综合症多由神经根损伤所致，核区病灶引起者罕见。,闭锁综合征,闭锁综合症,又称闭锁症候群，即传出状态，系脑桥基底部病变所致。主要见于,脑干,的血管病变，多为基底动脉脑桥分支双侧闭塞，导致,脑桥,基底部双侧梗塞所致。患者大脑半球和脑干被盖部网状激活系统无损害，因此,意识,保持清醒，对,语言,的理解无障碍，由于其动眼神经与滑车神经的功能保留，故能以眼球上下示意与周围的环境建立联系。但因脑桥基底部损害，双侧皮质脑束与皮质脊髓束均被阻断，外展神经核以下运动性传出功能丧失，患者表现为不能讲话，有眼球水平运动障碍，双侧面瘫，舌、咽及构音、吞咽运动均有障碍，不能转颈耸肩，四肢全瘫，可有双侧病理反射。因此虽然意识清楚，但因身体不能动，不能言语，常被误认为昏迷。,脑电图,正常或轻度慢波有助于和真正的,意识障碍,相区别。,基底动脉尖综合征,Top of basilar syndrome基底动脉尖综合征：基底动脉尖端分出两对动脉，大脑后动脉和小脑上动脉，供血区域包括中脑、丘脑、小脑上部、颞叶内侧和枕叶。临表为眼球运动障碍，瞳孔异常，觉醒和行为障碍，伴有记忆力丧失，及对侧偏盲或皮质盲，少数患者出现大脑脚幻觉。,脑干首端梗死3.1.1眼球运动障碍这是TOBS主要特征之一,中脑被盖内侧汇聚了眼球水平运动和垂直运动的下行纤维以及动眼神经核簇,损害部位不同,可出现不同的复合眼征:1垂直注视麻痹,病人随意及反射性垂直注视均消失,此乃由于顶盖前区和后连合梗死引起上视麻痹,红核的内侧和背侧梗死引起下视麻痹。2假性Parinaud综合征,是核性损害最具特征的表现,病灶侧完全性动眼神经麻痹伴对侧上视障碍。对侧上视受限是由于病灶侧上直肌核破坏所致。3两上睑下垂伴垂直注视障碍,为核性损害,病灶累及了动眼神经核群的上直肌核、下直肌核及提上睑肌核,内直肌核和下斜肌核相对不受影响,此由于上直肌核和下直肌核位于动眼神经核上端,首先受累,提上睑肌核为单个,因此部分损伤也会造成两上睑下垂。,3.1.2瞳孔异常当导水管腹侧中脑被盖内侧缺血,瞳孔反射弧传入纤维在视束至E-W核段受损,常出现瞳孔异常,如瞳孔不圆。Selhorst等认为E-W核包含上下两组细胞,每组细胞支配同侧瞳孔虹膜,当两组细胞病损不等时,即表现瞳孔异常。整组E-W核受累表现为瞳孔散大,对光反应消失,若同时伴意识障碍,易误诊为脑疝,需注意鉴别。鉴别要点:1意识障碍持续时间长但程度相对轻;2,脱水,治疗后,意识及瞳孔改变无改善;3脑CT检查大脑半球无病灶,中线无错位;4其他生命体征平稳;5轻度的肢体障碍。3.1.3意识障碍和幻觉TOBS多引起不同程度、不同性质的意识障碍,文献记载其发生率为77%100%,一般多持续6h3d.随病情不同可表现为深昏迷、无动性缄默、嗜睡或睡眠过度。意识恢复后,肢体运动感觉大多恢复正常或基本正常。Facon等认为基底动脉尖梗死的病人,最突出症状为睡眠过长与动眼神经麻痹。意识障碍为中脑的网状结构和(或)丘脑的非特异性核团板内核、网状核受损所引起,三者均为非特异性投射系统的一部分,板内核是丘脑的起搏器,控制大脑皮质的电活动;网状核修改和调整丘脑皮质间的冲动。,Bassetti等认为丘脑在睡眠调节中起重要作用,丘脑旁正中区梗死可导致睡眠过度。TOBS病人可有视幻觉,Caplan称其为“大脑脚幻觉”,病人对幻觉描述生动形象但知其为非真实内容。如果幻觉仅发生于傍晚,则称“黄昏幻觉”。这些幻觉的病理解剖和病理生理尚不清楚,有人认为可能与中脑网状结构异常、丘脑皮质下核及枕核的传导受阻有关。3.1.4内脏行为异常脑干首端梗死病人可出现内脏感觉和运动异常。脑干网状结构是内脏感觉上行束与调节内脏活动的下行束的转换站,下丘脑外侧区的传出纤维,主要终止于中脑网状结构。丘脑背内侧核与前额皮质、下丘脑、杏仁体、黑质、中央前回以及其他丘脑核群有丰富的联系,认为是内脏与躯体冲动进行复杂整合的中枢,Potter等曾报道单侧丘脑背内侧核损害导致的同侧嗅觉功能下降。Rousseaux等报道1例由于双侧丘脑背内侧核和板内核损害造成的持久的嗅觉和味觉功能缺陷,并伴体质量下降。,脊髓前动脉综合症Beck综合症的解剖生理,脊髓前动脉走行于前正中裂，胸310脊前动脉与根动脉均比较细，分支间吻合不充分，中央动脉数目也最少，尤其胸4、腰 1节段供血较差。故胸髓易发生缺血性改变。脊髓前动脉供应脊髓前三分之二的血液，包括灰质前角、侧角、中央灰质、以及侧索中的锥体束、脊髓丘脑束。发生闭塞时，可以累及锥体束、脊髓丘脑束、膀胱的上下行纤维束，从而出现病灶以下上运动神经元性瘫痪、分离性感觉障碍（痛温觉减退或消失、深感觉与触觉保存）、排尿障碍等。,比较常见的病因有：高血压、动脉硬化、椎间盘突出、肿瘤压迫、炎症、血管畸形等。,3.2大脑后动脉区梗死该区梗死主要表现为视觉障碍及行为异常。Martin等报道,该区梗死占TOBS35%.视觉障碍可表现为视力减退、偏盲或皮质盲,少数为闪光幻觉、视物变形、视觉失认等。行为异常包括Balint综合征、记忆减退、人格改变、激越性谵妄等,常由于双侧梗死所致。4影像学检查脑CT扫描最大特征是双侧丘脑对称性成蝶形低密度灶,多位于丘脑中心部位,主要局限在中央中核、板内核之间。除丘脑梗死外,小脑、枕叶、中脑和颞叶内侧也常见到梗死灶,但发现率较低,这主要由于CT对后颈窝扫描存在伪影干扰,分辨率差。MRI对软组织分辨率高,并能多方位成像,尤其对后颅窝病变更为敏感,故MRI对TOBS定位更为准确,且能检出极早期病灶,有时发病后30min即能检出梗死灶,大大提高了本病的早期确诊率,因此对怀疑TOBS的病人应首选MRI检查。DSA的临床应用不仅可明确病变的血管部位,同时还为寻找病因提供证据。Sato等经血管造影证实,在基底动脉尖2cm直径范围内存在血管狭窄或闭塞的病人占84.6%,闭塞血管的再通率为61.5%.5治疗及预后既往多认为本病较其他缺血性脑血管病预后差,完全治愈者甚少。但Gomez等报道,本病经早期正确地抗自由基治疗,可提高半暗带内脑细胞的存活率,改善微循环,改善病灶局部的低氧环境,从而改善TOBS预后.,临床表现与诊断,1、起病大多急骤，呈卒中样，也有数小时或数日内逐渐起病者。,2、首发症状多为病变水平急性疼痛、麻木，呈根性和弥漫性。,3、以脊髓中胸段和下颈段多见，短时间出现病灶水平以下的瘫痪，并进行性加重，常为不完全性瘫痪，双侧均受累，偶有单侧性，早期可表现脊髓休克。,4、病变以下分离性感觉障碍，痛、温觉缺失，深感觉正常，触觉轻度障碍。由于脊髓冠状动脉的侧枝循环，故感觉障碍轻且时间短。,5、尿便障碍可早期出现，早期为尿潴留，后期为尿失禁。,6、可有褥疮、出汗异常和冷热感等植物神经症状。,7、椎管通畅，脑脊液蛋白多增高。,8、诊断主要依靠典型的临床表现。,Bianchi氏综合征,失语失用失读综合征；顶叶综合征。,病因病理病机,凡顶叶和血循环障碍、肿瘤、以及外伤等均可引起本征，但以大脑中动脉皮质支中之顶枕支闭塞最常见。如果大脑中动脉广泛受损，则可出现偏瘫等多种半球症状，而不表现顶叶综合征。,临床表现,失语（感觉性失语）、失用和失读（伴有失写的失读），病变对侧偏身感觉消失、伴相应手和足的触觉性失认，暂时轻偏瘫。,在顶叶损害（右利者）表现为左侧半身自体局部认识不能、空间认识不能、穿衣失用、结构失用、空间失读、失计算等。左侧顶叶损害表现为结构失用、意想性失用、失写、失读等。,鉴别诊断,（一）脑梗塞（cerebral infarction） 主侧半球顶叶梗塞时出现本综合征，以大脑中动脉之顶枕支闭塞最常见。本病多见于60岁以上的老年人，尤其是伴有动脉硬化和高血压的病人；多于安静休息时发病，症状常在几小时或较长时间内逐渐加重，呈进展型中风类型；意识保持清醒，有失语但偏瘫症状不明显；脑脊液清晰，压力不高。,（二）胶质瘤（glioma） 在表现本综合征之前往往有慢性头痛史，呈渐性性加重，随着肿瘤占位的加重，可出现恶心、呕吐、视乳头水肿等颅压增高症状。病程早期不易与脑梗塞鉴别。CT表现主侧半球顶叶占位性病变， 增强后呈环状、斑状或结节状强化。,主侧半球顶叶的其它占位性病变如脑膜瘤、转移瘤、脑脓肿等亦可出现本综合征。,（三）Gerstmann氏综合征 系主侧半球颞叶角回病变引起、易与本综合征混淆。此征包括手指认识不能，左右认识不能、失计算、失写四个症状，同时具有各种程度的精神症状、失语、色彩认识不能、视觉性定向力缺失、失读、结构失用等。此征四种症状共有者少见。,FosterKennedy氏综合征,额叶基底部综合征。,病因病理病机,额叶底部肿瘤或蝶骨嵴、嗅沟脑膜瘤压迫一侧视神经，使视神经周围的蛛网膜下腔闭塞，引起视神经原发性萎缩而不出现视乳头水肿，但由于肿瘤的存在引起颅内压增高，因而在对侧出现视乳头水肿。,临床表现,病变侧视神经萎缩和嗅觉缺失，对侧视乳头水肿。,鉴别诊断,（一）额叶肿瘤（tumor of frontal lobe） 额叶肿瘤少有明显的神经体征，常在早期呈现漫不经心及人格改变的精神症状。因此易被误诊为原发性痴呆。精神和躯体活动的缓慢与惰情非常突出，不一定出现智能衰退，但其思维呈抑制状态，情感障碍在肿瘤初期呈激惹与抑郁，及后变得迟钝、淡漠、甚至呈现缄默僵住状态。在早期可出现尿意频繁及尿失禁。摸索动作与强握反射是前额叶肿瘤的常见症状。约半数病人出现全身性抽搐。出现视力障碍及视乳头水肿时，预示肿瘤呈晚期，视神经受压。此时尚有其它颅压增高症状。,（二）嗅沟和前颅窝底脑膜瘤（meningioma of olfactory groove and anterior basocranial） 均位于前颅窝底，其临床表现无明显差别，嗅沟脑膜瘤更靠近内侧，嗅神经和视神经症状较多见且出现较早。由于嗅觉丧失常被病人忽略，所以肿瘤常长期不被发现，临床确诊时已长得很大，视力障碍也是常见症状，约1/4的病人出现Foster-Kennedy征群，肿瘤影响前额叶功能，引起额叶精神症状。CT可见前颅窝高密度占位。,（三）蝶骨嵴脑膜瘤（sphenoidal creat meningioma） Foster-Kennedy氏综合征较多见于床突型蝶骨嵴脑膜瘤。在蝶骨嵴内端有许多结构，包括同侧视神经、眶上裂和海绵窦内的颅神经、颞叶内侧的嗅脑、大脑脚等。因此这种脑膜瘤的局灶症状较多，易被早期发现。可有幻嗅或钩回发作、嗅觉丧失、对侧偏瘫、单侧突眼和垂体功能紊乱等症。,GBS,肯定诊断要点 一个以上肢体的进行性运动瘫痪,瘫痪程度不等,从双下肢轻度肌无力(可能伴有轻度共济失调)到四肢和躯干肌全部瘫痪,延髓、面肌及眼外肌麻痹。腱反射消失,反射呈普遍消失。若其他特征都一致,双侧二头肌反射及膝反射减低,而远端腱反射消失亦可满足诊断条件。 4.2 强力支持诊断要点 4.2.1 临床特征按重要性次序排列:瘫痪症状和体征进展很快,但在4周内停止发展。2周内有50%、3周内有80%、4周时有90%的病例已发展至最严重程度。相对对称性,绝对对称性很少,通常一个肢体受累,对侧肢体亦受累。有轻度感觉症状异常和体征。颅神经损害,阿尔茨海默(Alzheimer)病 CCMD3 中国精神疾病诊断标准,【症状标准】 (1)符合器质性精神障碍的诊断标准
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