心功能不全护理

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第十五章第七节 心功能不全,本节主要讲授内容,心力衰竭的概念,心力衰竭的病因和分类,心力衰竭的代偿方式,心力衰竭的发病机制,心衰临床表现的病理生理基础,1,概述,心功能不全,心泵功能减弱，心排出量趋于减少，机体从完全代偿阶段直至失代偿的全过程。,心力衰竭,心衰是心功能不全的失代偿阶段。,在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。,病因,心泵功能障碍,心输出,量减少,机体,代偿,调节,诱因,失代偿,2,一、心功能不全的病因和分类,（一）心功能不全的原因,原发性心肌舒缩功能障碍,心肌结构受损,心肌代谢障碍,心脏负荷过度,压力负荷（后负荷）,容量负荷（前负荷）,3,常见心衰的病因,4,（二）心力衰竭的诱因,感染,常见诱因：呼吸道感染,感染发热，代谢活动增强，心肌耗氧增加,内毒素直接损伤心肌,呼吸道感染减少有效通气量，加重心肌缺氧,发热,心律失常,妊娠和分娩,血容量增加,其他,劳累、紧张、激动、贫血、输液、药物中毒、甲亢,5,（三） 心力衰竭的分类,按临床表现分类,根据心力衰竭病情严重程度分：,轻度(心功能一级或二级)、中度(心功能三级)、重度(心功能四级),按病程发展速度分：,急性心力衰竭、慢性心力衰竭,按心力衰竭发生的部位分：,左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭。,6,（三） 心力衰竭的分类,按心输出量高低分,低排出量性心衰,高排出量性心衰,(甲亢、严重贫血、妊娠、维生素B1缺乏),按心力衰竭的发生机制分：,收缩功能不全性心力衰竭(收缩性衰竭)；,舒张功能不全性心力衰竭(舒张性衰竭）。,7,低排出,量性心衰,高排出量,性心衰前,高排出,量性心衰,正常心,输出量,正常人,8,二、心功能不全时的代偿反应,心脏本身的代偿反应,心率加快,心脏紧张源性扩张,心肌肥大,心脏以外的代偿反应,9,心率加快,特点：,每分功,心率,增加心率，增加心输出量，快速，有效，急性反应,机制：,CO,下降,血压下降,，使压力感受器刺激减弱，使迷走神经紧张性减弱，心交感神经兴奋,心舒张末期压力升高,，心房淤血，压力升高，心房容量感受器兴奋，使交感神经兴奋,缺氧,，刺激外周化学感受器，通过传入神经等兴奋延髓呼吸中枢，使呼吸中枢兴奋，反射兴奋交感神经,疾病是一种,应激反应,，可使交感神经兴奋,10,心率加快的意义：,有利：,使心输出量增加,冠状动脉供血增加,不利：,1,80,次/分,耗氧增加,心室充盈不足,冠脉供血不足,肌浆网释放钙减少，使收缩力减弱,心率,（时间）,6秒钟,11,机制：,Frank-starling,定律,心脏紧张源性扩张,遵循,Frank- starling,定律，心脏作功的增加是通过增加心室腔大小的机制来实现。,12,肌纤维收缩时的肌节结构变化图,13,代偿：,紧张源性扩张, 心肌纤维初长度在一定范围内增,加，心脏扩张，容量增加，心肌收,缩力也增加。,肌源性扩张, 心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张，耗氧,失代偿：,14,心肌肥大,心脏长期负荷过度时的慢性代偿方式,心肌细胞体积增大，即直径增宽、长度增加和肌节数量以及间质的增生,向心性肥大,受,压力负荷,影响，心肌纤维呈,并联性增生,，肌纤维变粗，心室壁变厚，心腔无扩张,离心性肥大,受,容量负荷,影响，心肌纤维呈,串联性增生,，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室壁变薄,15,正常,压力负荷,过重,容量负荷,过重,向心性肥大,离心性肥大,16,17,心肌肥大的意义,有利：,心脏的收缩力增加；,室壁张力下降，耗氧量降低。,不利：,缺氧、能量代谢障碍、心肌收缩性减弱,18,（一）血容量增加,（二）心外代偿反应,是慢性心衰的主要代偿方式,（二）血流重新分布,意义：,增加心室充盈，提高心输出量，维持动脉血压；,增加心脏前、后负荷。,外周、内脏、肾脏等血管收缩，心、脑血管扩张,意义：,维持血压，保证重要器官血液供应；,周围器官缺血，心脏后负荷增加。,19,（三）红细胞增多,意义：,（四）组织利用氧的能力增加,线粒体数目增加，酶活性增加，肌红蛋白增多,意义：,增加组织对氧的利用能力，储存能力。,红细胞增多，增加氧的携带，改善周围组织的供氧；,增加血黏度，心脏负荷增大。,20,三、 心力衰竭发生机制,心肌收缩功能障碍,心脏舒张功能障碍,心脏各部舒缩活动不协调性,21,一、正常心肌舒缩的分子基础,收缩蛋白,肌动蛋白,肌球蛋白,钙离子,ATP,调节蛋白,向肌球蛋白,肌钙蛋白,调节物质,22,心肌兴奋,胞浆,Ca,2+,Ca,2+,与,调节,蛋白,结合,肌球蛋白,头部与,肌动蛋白,结合,形成横桥,与肌球蛋白,结合的,ATP,水解释放出能量,肌动蛋白,滑动,心肌收缩,23,（一）心肌收缩性障碍,心肌细胞受损和死亡,收缩蛋白和调节蛋白被分解和破坏,心肌细胞数量减少：包括坏死和凋亡,凋亡是指由各种因素触发预存的死亡，是一种生理性、主动的死亡过程,心肌能量代谢障碍：包含生成、储存、利用,能量生成障碍,心肌缺血、缺氧，氧化磷酸化障碍，ATP生成减少,能力利用障碍,肌球蛋白顶端ATP酶活性下降,24,心肌梗死,Atherosclerosis of the larger coronary arteries,25,（一）心肌收缩功能降低,兴奋-收缩耦联障碍,胞外钙内流障碍,心肌肥大 受体、去甲肾上腺素减少,酸中毒 受体对去甲肾上腺素不敏感,高钾血症 与钙竞争，减少钙的内流,肌浆网摄取、储存和释放钙减少,能量不足，钙泵作用减弱,肌钙蛋白与钙结合障碍,H,+,与Ca,2+,竞争性与肌钙蛋白结合,26,细胞,Ca,2+,的自稳调节,Ca,2+,10,-3,M,Ca,2+,10,-7,M,SR,Mito,Ca,2+,3Na,+,3Na,+,Ca,2+,Ca,2+,Ca,2+,ATP,ADP,受体依赖性通道,电压依赖性通道,K,+,Na,+,ATP,Na,+,H,+,动作电位形成，收缩时相反,Ca,2+,B,27,钙离子复位延缓,ATP减少：,细胞膜转运钙减少,肌浆网重摄钙减少,钠钙交换体与钙亲和力降低,心肌收缩时,钙,ATP,心肌舒张时,ATP,肌钙蛋白与钙不易解离,（二）心室的舒张功能异常,28,肌球-肌动蛋白复合体解离障碍,舒张时：钙浓度降低,肌球-肌动蛋白解离,粗细肌丝分开，,肌丝拉长,ATP,ATP,29,心室舒张势能减少,心室肌的收缩形成了舒张势能，心室收缩越好，舒张势能越高,决定心室舒张的因素,收缩时心脏的几何构形改变,冠脉的充盈程度,心脏射血晚期的阻力,心包内压力,30,心室僵硬度,、顺应性,顺应性、僵硬度,心室在单位压力下变化所引起的容积改变（dv/dp）,顺应性的倒数dp/dv,舒张末期压力,舒张末期容积,心室压力-容积曲线示意图,a,b,c,原因,室壁增厚，心肌炎症、水肿、纤维化、增生,心包炎、心包填塞、胸膜腔内压增高,临床意义,心室扩张充盈受限，输出量减少,心室充盈不足，静脉系统瘀血。,妨碍冠脉灌流，加重心肌缺血、缺氧。,31,（三）心脏舒缩活动不协调,包括房室活动不协调、两室活动不协调、同一心室不同时活动,常见情况,兴奋传导障碍,心肌梗死患者，严重病变区、轻微病变区和非病变区之间的不协调,32,33,心肌结构,破坏,心肌,能量,代谢,障碍,兴奋,收缩,耦联,障碍,心肌收缩性,减弱,Ca,2+,复位,障碍,肌球,-,肌动蛋白,复合体,解离障碍,心室舒张势能减弱,心室顺应性降低,心律失常,心室舒张,功能障碍,心室各部,舒缩不协调,心力衰竭,34,四、临床表现,临床表现：,肺循环淤血、体循环淤血、心排出量不足,心脏功能下降,CO,肺淤血,左心,右心,体循环淤血,35,（一）、肺循环淤血,左室收缩功能减,弱，排血减少，,引起左室舒张末,期压力上升，肺,静脉回流障碍，,肺充血，肺水肿,病理生理基础：,36,呼吸困难,机制:,肺淤血、肺水肿肺顺应性,肺牵张反射增强，呼吸频率增加,肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁,J,感受器，引起反射性浅快呼吸,弥散障碍和通气血流比例失调，低氧血症,表现形式:,劳力性呼吸困难,端坐呼吸,夜间阵发性呼吸困难,37,1. 劳力性呼吸困难,随体力活动而发生的呼吸,困难，休息后缓解,机制：,体力活动时机体需氧量增加,心率加快，舒张期缩短，冠脉供血不足，左心室充盈减少，肺淤血加重；,回心血量增多，肺淤血加重，肺顺应性降低,38,2. 端坐呼吸,心衰病人平卧时，呼吸困难,加重，被迫采取端坐或半坐,位以减轻呼吸困难,机制：,端坐时，血液转移到下肢，下肢的水肿液吸收减少，血容量降低，减轻肺淤血；,端坐时，膈肌下移，胸腔增大，肺活量增加，通气改善；,39,患者夜间入睡后突感气闷被惊醒，端坐后咳喘缓解,机制：,平卧后，胸腔容积减少，不利于通气，入睡后平卧后下肢静脉血回流增多，肺淤血、水肿加重,入睡后，迷走神经兴奋，使支气管收缩，气道阻力增加，,入睡后，中枢敏感性降低，对缺氧不敏感，当,PO,2,分压明显降低时才引起中枢的反应。,40,急性肺水肿,表现：严重呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、咯粉红色泡沫样痰，两肺湿罗音及哮鸣音,机制,左心衰竭时肺毛细血管压突然升高，血浆成分漏出,严重缺氧，血管壁通透性增加，血浆渗出,水肿液破坏表面活性物质，张力增加，肺毛细血管内水分更易吸入肺间质和肺泡中,41,（二）体循环淤血,是全心衰或右心衰的表现,1、心性水肿,机制：,水钠潴留，毛细血管压升高,42,2、肝肿大压痛和肝功能异常,机制：,右心房压升高，静脉系统淤血，使肝静脉压上升，肝小叶中央区淤血,3、胃肠功能改变：,胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状,43,（三）心排出量不足,动脉血压变化,急性严重心力衰竭，CO下降，血压下降；,慢性心衰，血压多正常,肾血流量减少,尿量减少；排酸保碱功能下降，可发生代酸,皮肤、肌肉血流量减少,皮肤苍白，温度降低，严重者可出现发绀,肌肉：疲乏无力,脑供血减少,轻度：脑血流正常水平,缺血者，容易疲劳、虚弱，可出现头痛、眩晕、失眠等，严重者意识模糊，甚至昏迷,44,五、防治和护理的病生基础,防治原发病，消除诱因,改善心脏的舒缩功能,干预心室重塑,减轻心脏前、后负荷，提高心输出量,45,护理的病生基础,改善患者的缺氧状态,减轻肺淤血和肺水肿，减少耗氧量，给氧,控制水肿,提高活动耐力,注意药物的毒、副反应,46,本章小结,掌握：,心力衰竭,紧张源性扩张,肌源性扩张,心衰的代偿（心内）,心衰的主要临床表现,呼吸困难的种类和机制,熟悉：,心衰的主要发病原因和诱因,心衰的主要发病机制,低输出量性心衰,高输出量性心衰,了解：,心衰的心外代偿方式和神经体液的代偿,心衰防治的病理生理基础,47,