资源描述
单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,黄 疸,第十一章,定义,黄疸是由于血清,胆红素,浓度增高而引起的皮肤、粘膜、巩膜、部分组织器官的黄染。,正常血清胆红素浓度：,3.417.1umol/L,肉眼黄疸： ,34.4umol/L,隐性黄疸：,17.1umol/L 34.4umol/L,一、正常胆红素代谢,二、黄疸,主要内容,来源,生成,运输,代谢,肠道中的转变,肠肝循环,一、正常胆红素代谢,胆红素的来源：,衰老,RBC,（,80%85%,）,骨髓内作为“无效造血”原料的血红蛋白,组织中非血红蛋白的血红素酶类,一、正常胆红素代谢,胆红素的生成：,衰老,RBC,单核巨噬细胞系统破坏血红蛋白,血红素 胆绿素,珠蛋白,微粒体血红素加氧酶,胆绿素还原酶,未结合胆红素,（间接胆红素）,（非酯型胆红素）,脂溶性：,细胞毒性,尿（,-,）,未结合葡萄糖醛酸,一、正常胆红素代谢,胆红素在血液中的运输：,胆红素,-,白蛋白,复合体,一、正常胆红素代谢,肝脏对胆红素的代谢,摄取,脱白蛋白，结合,Y,蛋白,/Z,蛋白,内质网,结合（酯化）,75%,非酯型胆红素,+,葡萄糖醛酸,排泄,随胆汁排入肠道,BGT,结合胆红素,（直接胆红素）,（酯型胆红素）,结合葡萄糖醛酸,水溶性：,无毒,若超过阈值，尿（,+,）,未结合（非酯型,/,间接胆红素）,结合（酯型,/,直接）胆红素,脂溶性,水溶性,可穿过细胞膜，进入脑组织产生毒性,不能穿过细胞膜、无毒,不能从肾小球滤过,可从肾小球滤过,胆红素定性实验间接阳性,胆红素定性实验直接阳性,酯型胆红素和非酯型胆红素特点的比较,一、正常胆红素代谢,胆红素在肠道中的转变，胆素原肠肝循环,结合胆红素（肠道）,尿,胆素原,粪,胆素原,80%-90%,氧化,（粪胆素原 粪,胆素）,随粪便排出,10%-20%,肠粘膜,肝脏,门静脉,胆汁,肠道,小部分经肝,V,体循环,肾,尿,氧化,（尿,胆素,尿胆素原）,还原,（一）分类,按发病原因,溶血性、肝细胞性、梗阻性,2.,按病变部位,肝前性、肝性、肝后性,3.,按血清增多胆红素类型,非酯型胆红素增多型,酯型胆红素增多型,二、黄疸,(,二,),病因与发病机制,（,1,）溶血性黄疸,机制：,红细胞破坏过多,，释出过多血红蛋白，代谢生,成大量未结合胆红素，超过肝脏处理能力,原因：,免疫性：异型输血，自身免疫性溶血,生物性 ：脾功能亢进,理化性,遗传性,：,遗传性球形细胞增多症,红细胞,膜,缺陷,蚕豆病,葡萄糖,-6-,磷酸脱氢酶,酶,缺陷,新生儿生理性黄疸（血清非结合胆红素轻度 ）,血清非酯型胆红素,特点,粪、尿胆素原,尿胆红素（,-,）,（,3,）梗阻性,黄疸,机制：肝内外胆管完全或不完全堵塞，结合胆红,素排出困难返流入血,原因：异物：胆管结石,肿瘤：胆管癌,炎症,先天性狭窄,(,二,),病因与发病机制,血清酯型胆红素 ,特点,粪胆素原（陶土便），尿胆素原,尿胆红素（,+,）,（,2,）肝细胞黄疸,机制：肝细胞对胆红素代谢功能障碍,摄取,结合（酯化）,排泄：,结合胆红素返流入血，,血清结合胆红素 ,原因：肝炎、肝中毒、肝硬化、肝癌等,(,二,),病因与发病机制,：,血清非结合胆红素,血清酯型胆红素 ，非酯型胆红素,特点,尿胆素原：肝排泄减少，入血增多,尿胆红素（,+,）,粪胆素原,（四）黄疸对机体的影响,1.,核黄疸,：新生儿特别是早产儿，当血清,非,结合,胆红素,浓,度过高（阈值为,307.8,342mol/L,），可通过血,-,脑脊液屏障,进入脑内，并主要沉积于大脑基底神经核的细胞内，使其发生,黄染、变性、凋亡和坏死，即核黄疸。,2.,胆汁淤滞与反流对机体的影响,（,1,）消化系统：,损伤肝细胞；,影响脂溶性,VitA,、,VitD,、,VitE,、,VitK,吸收；,凝血功能障碍,（,2,）心血管系统：心脏结构与功能受损,（,3,）其他：,肾损害,、,皮肤搔痒,等。,
展开阅读全文