2 脑器质性精神障碍

单击此处编辑母版标题样式,*,第五章 器质性精神障碍,Organic Disorders,1,第一节概 述,一、定义：器质精神障碍,(organic disorders):是指脑部疾病或躯体疾病引起的精神障碍。精神症状可表现为意识障碍、谵妄、遗忘综合征、智能障碍、人格改变、精神病性症状、情感障碍、神经症样表现和行为障碍。,2,影响器质性精神障碍临床表现的重要因素,1、病变发展的速度、损害部位、广泛程度：,急性、广泛损害谵妄,慢性、广泛损害痴呆,前额叶、颞叶病变人格改变,边缘系统损害 情绪障碍,海马、乳头体或丘脑背内侧核损害 记忆障碍,3,2、年龄：,儿童大脑髓鞘发育不完全，病理影响易泛化；,老年人大脑已有退化，易出现痴呆、谵妄。,3、,病前素质、人格特征：,病前躯体状况较差者，加上新的病变，易出现谵妄等器质性综合征；,病前焦虑、抑郁人格、易出现焦虑、抑郁；偏执人格，易出现妄想。,4,分型：,轻度和重度,精神病性与非精神病性,急性及慢性或亚急性,现代观点：,原发生物性病因与器质性精神症状表现之间无特异性的依存关系；,相同的病因，对于不同的病人，可能引起不同的精神疾病；,不同的病因可能引起相同的精神症状。,5,二、常见脑器质性综合症,谵妄综合征,痴呆综合征,器质性遗忘综合征,器质性幻觉症,器质性妄想症,器质性人格综合征,脑衰弱综合征,6,（一）谵妄（,delirium，acute brain syndrome),是一组表现为急性、一过性的认知障碍，临床表现以意识障碍为特征，常有昼轻夜重的特点。起病急、症状鲜明、持续时间短。住院病人谵妄的发生率1030，全麻外科手术后，谵妄的发生率为50。引起谵妄的易感因素：老年人、儿童、有颅脑损伤史和酒精依赖史。,7,病 因,（,1）感染,（2）戒断症状,（3）急性代谢性障碍,（4）外伤,（5）中枢神经系统病变,（6）营养缺乏,（7）内分泌代谢障碍,（8）急性血管性疾病,（9）中毒、缺氧,（10）心理社会因素,8,病理机制,广泛部位的脑神经细胞急性代谢紊乱结果,最轻：神经突触间的神经传递功能障碍；,较重：神经、细胞代谢及细胞膜稳定性的 障碍；,极重：神经组织形态学的改变。,9,临床表现,大多急性起病，突然发生，部分病人可有,12天的前躯期，表现为怠倦、焦虑、恐惧、失眠、多梦等。,1、意识障碍 6、精神运动障碍,2、知觉障碍 7、不自主运动,3、思维障碍 8、植物神经功能障碍 4、记忆障碍 9、睡眠节律紊乱,5、情绪障碍 10、一天之内病情波动,10,病程与预后,病程短暂，大多数数小时，数天缓解，极少大于,1月。,预后一般良好。,11,诊断与鉴别诊断,确立是否有谵妄，如有，要确定其病因； 谵妄的诊断主要依据临床表现。,脑电图可作为参考：随意识清晰度下降，出现弥漫性脑电波变慢，,变慢Q波、S波。,12,治 疗,病因治疗：,支持疗法：水电平衡、维生素、营养等；,对症治疗：抗精神病药，安定类；,护理：很重要。,13,（二）痴呆（,dementia,chronic brain syndrome),痴呆是常见的慢性脑病综合征,病理基础：脑部广泛性病变,临床特征：进行性、多方面智能减退、人格改变和记忆减退；意识无异常。,病程：慢性、进行性、不可逆（,15%可逆）,主要发生于老年期，年龄愈高，痴呆发生率愈高。,主要由慢性器质性疾病引起，也可由急性脑病综合征迁延而来。,14,引起痴呆的病因,中枢神经系统变性性疾病,Alzheimers、Pick病、CDJ病、帕金森病、路易体痴呆,颅内疾病,脑占位性病变,感染和创伤,代谢障碍和内分泌障碍,内分泌障碍、肝衰竭、肺衰竭、肾衰竭等,肝豆状核变性,血管性疾病,血管性痴呆,中毒、缺氧,酒精、重金属、一氧化碳、药物,15,一般起病缓慢，少数痴呆起病较急（如脑外伤、脑缺氧后出现的痴呆）,最早的症状常为近记忆力下降；,学习新知识，掌握新技能的能力下降；,对自己疾病有自知力，出现心理反应（如焦虑、苦恼、易激惹）；,个性变化。,临床表现,-,早期,16,临床表现,-,中期,近记忆力进一步下降（明显可辨），远记忆力也受损，但瞬时记忆力受损较晚；,理解、判断、计算、定向力受损，思维失去条理性和明晰性、思维贫乏、失语；,易出现妄想（不系统、片断、不持久）；,行为变笨、不守规矩，控制行为力下降。,17,临床表现,-,晚期,智能、人格衰退严重；,记忆力极差；,个人生活料理能力丧失；,言语理解与表达严重受损；,行为刻板或某些职业性刻板动作；,最后发展为大小便失禁、肢体瘫痪、常死,于感染、内脏疾病或衰竭。,18,确诊：据临床表现（智力测验供参考）,进行性加重的智能减退及个性衰退,由此导致工作、社交、生活能力下降到丧失,确定痴呆病因。,诊 断,19,鉴别诊断,与老年人良性记忆减退相区别,与抑郁症鉴别,20,治疗原则,尽早发现可逆性痴呆,注意伴发的精神症状，给予对症处理,不可逆性痴呆，加强康复训练，减轻或延,缓其功能残缺,药物：促脑代谢药、血管扩张药等,21,遗忘综合征（,amnestic syndrome),又称柯萨可夫综合征，以记忆减退为主要或唯一临床表,现的器质性精神障碍。病人意识清楚，其它认知功能并,无缺损。,病因：双侧海马损害,。,临床表现：,近记忆力明显受损，远记忆力也受损，注意力和瞬间记忆力尚可；,对记忆减退有自知力，因此出现虚构以填补（,Condabulation）；,定向障碍；,意识清楚，无其它认知缺损。,诊断,:,治疗与预后：大量,VitB1,22,人格改变,(personality change),病前个性正常，脑器质性疾病后出现个性障碍；,与个性障碍的区别在于有器质性病因；,主要多见于前额叶、额叶眶面、颞叶损害所致，,以颅脑外伤多见；,临床表现与大脑损害部位有关：,前额叶凸面损害,情感淡漠，意志减退，动力缺乏；,额叶眶面损害情绪不稳，易冲动，自控力下降，反社会行为等；,颞叶损害拘谨而暴躁，思维冗赘，易激惹，爆发性攻击行为。,病因治疗+对症治疗,23,脑衰弱综合征,（,1）病人易感疲劳、虚弱,（,2）思维迟钝、注意力不集中,（,3）情绪不稳或情感脆弱,（,4）常伴有头痛、头晕、感觉过敏、虚汗、心悸、睡眠障碍等。,见于器质性精神障碍的初期，恢复期或慢性器质性疾病过程中。,24,其他,幻觉妄想、焦虑抑郁、行为问题和睡眠障碍等,25,第二节 常见的脑器质性精神障碍,一、阿尔采木病,（一）概念,阿尔茨海默病（,Alzheimers disease, AD）是指一组原因未明的原发性脑变性疾病。常起病于老年或老年前期，以痴呆为主要表现。多缓慢起病、逐渐进展。女性较男性多见，约为2或3比1。,26,（二）病因及病理,1、病因：尚未完全阐明，比较公认的有关危险因素如年龄、家庭遗传史、脑外伤、铝中毒、DOWN综合征家族史、抑郁症史等。,2、病理：大脑皮质蒌缩，三联病理改变（老年斑、神经原缠结和颗粒空泡变性）。,27,（三）临床特征,通常起病于,65年以后，隐袭起病，难以指明起病的时间，他人突然察觉患者症状的存在。,1、记忆障碍，错构、虚构；最早出现的、最重要的特征。,2、智力活动减退：抽象思维（概括、推理、判断、计算力）明显受损；,3、人格改变：缺乏羞耻感及道德感，吝啬。,4、情感改变：淡漠、呆滞或欣快、抑郁、易激惹；,28,5、行为紊乱：离奇、怪异行为，重复无效行为；,6、睡眠障碍：睡眠倒错,7、神经系统症状：失语、失认、失用、抽搐、震颤、轻瘫及癫痫、病理反射（强握伸蹠反射）。,8、部分病人可出现片断的妄想及幻觉。,9、病程810年呈进行性，后期多因营养不良，褥疮、肺炎、骨折等疾病而死亡。,10、CT：显示皮质萎缩及第三脑室扩大。,29,（四）诊断以鉴别诊断,1、AD的诊断主要为排除法。,2、鉴别诊断：,（,1）假性痴呆：如老年期抑郁假性痴呆 癔症性痴呆、反应性精神障碍、伪装痴呆。,（,2）老年人良性健忘症,（,3）多发梗塞性痴呆,30,（五）治疗：无特殊的治疗方法，重点在于护理和维持治疗。,1、一般治疗：饮食、营养、水电解质平衡。,2、对症治疗：高血压、心脏病、妄想、抑郁,3、改善脑功能：改善认知、营养药、高压氧,31,二、血管性痴呆,VD,(vascular dementia),（一）概念：多发梗塞性痴呆（Multi-infarct dementia, MID）指由脑动脉硬化影响大脑血液供应，脑外部动脉硬化斑的微栓子，引起大脑白质中心散在性多数小梗塞灶所致的痴呆。MID属于血管性痴呆（VD），男性多于女性。发病年龄一般在5060岁，比AD早。,32,（二）临床特征,1、多数病人有高血压、高血脂及脑血管意外病史,2、起病较急,3、早期以脑衰弱综合征为主要临床相伴记忆障碍。人格，自知力相对完整,4、进一步发展可出现智能损害，如“网眼痴呆”（理解、判断力尚可，计算力，命名较差）和情感失禁,33,5、晚期表现出全面性痴呆，个人生活不能自理；,6、急性起病，表现为轻重不等的意识障碍；,7、局限性神经系统症状及体征；,8、病程具有阶梯进程的特点。,34,（三）、诊断及鉴别诊断：,诊断：,1、有高血压或动脉硬化病史；,2、有近记忆障碍及情绪不稳、人格保持相对完整；,3、病程具有阶梯进展；,35,4、伴有局灶性神经系统阳性体征。,5、CT：皮质萎缩，多处低密度区,6、MRI：可清晰显示腔隙梗塞灶，为直径215mm的卵园形或逗点状）,鉴别诊断：,1、阿尔采木病：见表,36,AD与MID临床鉴别,37,（四）治疗,1、治疗原发病；,2、改善脑的认知功能；,3、必要时选用小剂量抗精神病药物对症治疗。,38,三、路易体痴呆,(dementia with lewy bodies),引起痴呆的一种常见疾病,临床症状：,1.痴呆症状,2.明显的视幻觉,3.类帕金森氏病的临床表现,临床避免使用抗精神病药物,39,四、麻痹性痴呆,General paralysis of insanity,1、梅毒螺旋体侵入人脑的慢性脑炎,2、潜伏期1520年，35年进入痴呆状态,3、震颤、构音不清、共济失调、腱反射亢进和阿罗氏瞳孔,4、血清及脑脊液梅毒血清检测均呈阳性,5、青霉素治疗有效,40,五、颅内感染所致精神障碍,颅内感染所致精神障碍是由病毒、细菌或其它微生物直接侵犯脑组织，如散发性脑炎、流行性脑炎或化脓性脑炎等引起的精神障碍。,41,（一） 病毒性脑炎,1、病因：,2、临床特征：,（,1）急性或亚急性起病，大多数2周达到高峰。,（,2）前驱症状：部分病人在发病前有上呼吸道感染及消化道症状。,42,（,3）精神障碍：出现率达81%，出现在病程的各期，也可作为主要临床相。,A、意识障碍：最多见、国内报导达90%，早期意识障碍呈波动性，时轻时重。,B、精神分裂样症状：精神运动性兴奋或木僵状态，幻觉妄想状态。,C、智能障碍：记忆障碍突出，持续时间长，严重者发展成痴呆。,43,（,4）躯体及神经系统症状和体征：,A、颅神经损害（面瘫），癫痫，偏瘫，脑膜刺激症（3060%）及病理反射（检出率达5080%），肌张力增高。,B、植物神经功能障碍：出汗增多是本病特征症状之一，大小便失禁。,44,3、病程及预后：,4、实验室检查：,（,1）血液白细胞增加，中性粒细胞增多。,（,2）脑脊液白细胞及蛋白增多或正常。,（,3）EEG检查：异常率达8596%。弥漫性异常背景上局限性加重改变。,45,5、诊断及鉴别诊断,（,1）急性或亚急性起病，有感染症状或明确的病前感染史。,（,2）在运动性兴奋或抑制的同时，伴有不同程度的意识障碍。,（,3）不同病期的精神症状及神经系统体征、特别是肌张力增高及多汗、小便失禁的出现。,46,（,4）CSF白细胞及蛋白轻度异常升高或正常。,（,5）EEG有弥漫性异常。,（,6）排除其他神经系统疾病。,47,6、治疗,（,1）抗病毒及激素治疗：地塞米松1030mg，静注持续1014天缓慢减量，后改为口服强的松治疗。,（,2）中医治疗：,（,3）促大脑合剂：,（,4）对症治疗：小剂量抗精神病药物加高压氧治疗。,48,六、脑外伤所致精神障碍,（一）临床表现,1、急性精神障碍,1）意识障碍,2）脑外伤性遗忘（PTA),3）脑衰弱综合征：见于急性期或恢复期。,4）脑外伤性谵妄,49,2、慢性精神障碍,1）智能障碍,2）人格改变,3）脑外伤后精神病性症状,4）脑震荡后综合征,50,（二）诊断及治疗,1.外伤史（性质、部位、程度、有无意识障碍、意识障碍持续时间、有无记忆障碍及遗忘、外伤后的治疗情况等）,2.病人的人格特征和是否有精神病史,3.精神检查,4.实验室检查 CT、MRI,51,治疗：,1.神经外科治疗,2.治疗精神症状（谵妄、幻觉、妄想、精神运动性兴奋、抑郁和智能障碍等），小剂量开始，逐步加量。,3.心理治疗,52,七、癫痫性精神障碍,临床表现,（一）发作前精神障碍,先兆（aura),前驱症状(prodrome),53,（,二）发作时精神障碍,1.自动症(epileptic automatisms),2.神游症(fugue),3.朦胧状态(twilight state),(三）发作后精神障碍,可出现意识障碍、自动症、朦胧状态、幻觉和躁动行为等,54,（四）发作间精神障碍,1.癫痫性精神病,1) 慢性精神分裂症状态,2）短暂的精神分裂症样发作,3）情感性障碍,2.人格障碍,3.智能障碍,4.其他,55,诊断：,1.病程为发作性,2.突然发作、突然停止、持续时间短,3.EEG检查,治疗：,1.抗癫痫治疗,2.抗精神病治疗,56,八、颅内肿瘤所致精神障碍,临床表现,（一）一般症状,1.颅内高压症状,2.精神症状（智能障碍、幻觉、焦虑和抑郁等）,57,脑部局灶性损害所致精神障碍,1、额叶：常有人格改变，智力有所减退，模仿动作和言语，自知力受累。,2、顶叶：思维缓慢、迟钝、视觉空间定向困难（非优势侧病变），言语障碍，失用等。,3、颞叶：常有智力缺陷及人格改变，癫痫、精神自动症发作，感知综合障碍。,58,4、枕叶：可引起复杂的视觉认知功能障碍及原始性幻觉。,5、胼胝体：情感障碍（前部）、智能缺损（后部）、情感淡漠、人格改变。,6、间脑：可引起嗜睡和睡眠过度，贪食、内分泌障碍及进行性智力减退。,59,九、,HIV/AIDS所致精神障碍,是由人类免疫缺陷病毒（HIV）感染所致，临床常表现为全身衰竭和免疫低下，引起一系列“机会感染”，同时伴有神经精神碍。,ADIS的高危人群：,60,临床表现：,在疾病初期，出现焦虑、抑郁。随着病情严重程度的加剧，病人可出现智能障碍、人格改变、记忆减退、情感淡漠、主动性差、社会退缩等。,诊断和治疗：病史、体检和实验室检查,抗病毒治疗 叠氮胸苷（,AZT）,对症支持,61,