ICU病人的营养支持课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,危重（ICU）病人的营养支持,创伤（手术）和感染导致的机体反应,第一次打击(适应性机体反应),创伤（手术）、感染、休克,单器官功能 第二次打击（超常性机体反应）,衰竭为主 近90%为多器官功能衰竭,肠功能衰竭, SIRS-CARS,失衡,继发MODS,全身炎症和MODS认识的变迁,1.70年代中期80 年代中期：称MSOF或MOF，,归咎于未控制的感染。,治疗控制感染,2. 80 年代中期90年代中期：称MODS，是“失控的,全身炎症反应”导致的促炎物质损伤的结果，机体免,疫功能紊乱及促炎介质的级联反应致使病情恶化，,即 “全身炎症反应综合征”（SIRS）,治疗促炎物质中和剂和拮抗剂。,全身炎症和MODS认识的变迁,3. 90年代中期以来:炎症反应导致促炎物质同时,也诱发抗炎物质产生,炎症反应的转归取决于二者平衡,任何一方的过度优势均可导致MODS。,促炎与抗炎经历相持和交替制衡后，抗炎机制往往获得优势，造成免疫麻痹，称为“代偿性抗炎反应综合征”（CARS）；若促炎、抗炎二者均亢进，使免疫陷入更严重紊乱，称“混合性抗炎反应综合征”（MARS）,治疗：用“免疫调整”来达到SIRS/CARS（或MARS）平衡。CARS状态使用免疫增强剂（IF-r）；促炎反应占优势进行抗炎治疗（TNF的单克隆抗体afelinomab）。,应激与肠道损害,肠粘膜屏障功能,机械屏障 肠粘膜组织结构完整 肠蠕动,化学屏障 上皮表面粘液、胃酸、消化酶,免疫屏障 胃肠相关淋巴组织（占淋巴细胞的60%）,产生的分泌型免疫球蛋白（S-IgA）,生物屏障 肠腔内正常的菌群关系，厌、需氧菌,比例（B/E）,*,借助这些屏障功能，防止微生物及其毒素由肠腔通过,肠壁侵入淋巴结、血液的功能,应激与肠道损害,细菌/内毒素移位,肠粘膜屏障功能破坏，肠道内细菌/内毒素通过,肠粘膜侵入肠道以外的无菌部位，如肠系膜淋巴结、,门脉系统、肝、脾以致全身的感染过程。常见于创伤、,感染、放疗、化疗、 肠道疾病和传统的肠外营养。,应激与肠道损伤,细菌/内毒素移位的原因,肠道直接损伤：放疗、化疗、化学药品及毒素,肠疾病粘膜受损：克罗恩病、溃疡性结肠炎、肠,梗阻、急性出血性肠炎。,肠道间接损伤：肠道是应激的中心器官，是MODS,的始动器官，是灾难的策源地：细胞因子、炎症介,子、缺血再灌注损伤、氧自由基损伤、GLn缺乏等,导致肠粘膜屏障功能破坏，细菌移位，产生自身细,菌的肠源性感染，脓毒症，以致MODS。,应激与肠道损伤, 细菌/内毒素移位的机理,通过组织结构破坏的肠粘膜移位,通过渗透性增强但结构完整的肠粘膜, 保护、恢复肠粘膜损伤、防治细菌/内毒素移位，,是危重病人处理的关键环节之一。,创伤（手术）和感染时的神经、内分泌变化,外周刺激下丘脑神经、内分泌反应：,交感神经兴奋，胰岛素分泌减少； 肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖素、促肾上腺皮质激素、肾上腺皮质激素、抗利尿激素分泌增加。,创伤（手术）和感染时的代谢变化,能量代谢：,高代谢，尤其高分解代谢，使能量消耗上升，但,不象以往报告那样高。静息能量消耗（REE）增加20,40%（正常人REE=25Kcal/kgd）,只有大面积烧伤增加50-100%，普通择期手术增加,10% 。,组织衰竭能量消耗减少，病人体重下降时REE降,低10-20%，进行性恶液质降低40%。,创伤（手术）和感染时的代谢变化,蛋白质高分解代谢,主要是肌肉蛋白质分解，糖元异生，部分氨基酸转化,为葡萄糖，尿排氮增加，血糖升高，血浆组氨酸、精,氨酸减少，Gln减少，BCAA增加。,蛋白质分解导致：, 负氮平衡,持续时间与应激程度有关，负氮平衡很,难逆转，减轻与缩短负氮平衡是一项课题。, 瘦体组织群（LBM）丢失，尤其机体细胞团（BMC）,丢失，损伤免疫功能，增加并发症发生率和死亡率。,创伤（手术）和感染时的代谢变化,糖代谢紊乱,血糖增高：,原因 生糖激素增加（肾上腺素、,皮质激素、胰高血糖素）,蛋白质糖元异生；,胰岛素减少；,外周组织利用糖能力下降。,胰岛素拮抗：外周组织利用糖能力下降，增加外,源性胰岛素不能从根本上改变高血糖。,创伤（手术）和感染时的代谢变化,脂肪代谢增强,脂肪成为机体供能的主要燃料。外周可利用脂,肪减少，脂肪动员，脂库脂肪开始分解, 血游离,脂肪酸和甘油三酯浓度增加。,脂肪廓清能力提高，内、外源游离脂肪酸和甘油,三酯迅速下降。,输入,3,脂肪酸，抵抗过度的炎症反应，减少乳,酸中毒的发生，而保护心肺功能、预防局部缺,血再灌注损伤的并发症。,创伤（手术）和感染时的代谢变化,体重下降,由于肌肉组织和脂肪的消耗增加，体重下降明,显，中等手术（胃切除），术后7天体重可下,降3kg。,短期内体重下降30%可导致死亡。,细胞因子、炎症介质，氧自由基损伤，缺血,再灌注损伤对三养素代谢的影响更复杂。,危重病人何时开始营养支持,呼吸、循环、水电解质、酸碱平衡未稳定,之前营养物质只能增加代谢紊乱。,肠道功能尚未恢复，肠内营养将产生腹泻，,呕吐等加重生理紊乱。,临床营养支持多开始于24-48小时后，病人,生命体征、内稳态趋于平衡时。,危重病人选肠内营养还是肠外营养,肠外营养的优点,无需利用肠道，适肠道结构破坏、功能不全者。,营养物质由静脉途径提供，吸收利用较完全，营,养量容易计算、控制，效果肯定。,选肠内还是肠外营养,肠外营养的不足,静脉途径提供营养，不符合生理,肠道废用，缺少食物刺激,肠道运动功能丢失,肠粘膜萎缩、屏障功能减退,肠道细菌内毒素移位，肠源性感染,肠道激素分泌减少,易产生肝脏和其他脏器损伤,并发症多，费用高,危重病人是选肠内还是肠外营养,肠内营养的优点,营养吸收代谢符合生理过程,食物刺激防止肠粘膜萎缩，保护肠屏障功能，防止细菌,移位。,胃肠道直接利用食物中的谷氨酸酰胺，有利于粘膜细胞,的代谢与增生，并维持体内谷氨酸酰水平。,胃肠道激素分泌增加，协调各器官机能，S-IgA分泌增加，,提高免疫机能。,营养物质先到肝，充分发挥肝解毒功能；门脉血流增加，,肠激素分泌正常，保护肝机能。,与肠外营养比，操作简单，并发症少，费用低。,选肠内营养还是肠外营养,肠内营养的不足,营养物质经肠道消化吸收，必有一定的消化吸,收功能 ，至少有100cm以上吸收功能良好的小肠。,受消化吸收功能状态的影响，营养物质消化吸,收可能不完善。,计算的营养不一定完全利用。,选肠内还是肠外营养,权衡肠内、外营养的优点与不足，首选肠内营养。,术后早期空肠喂养：开腹手术后胃功能恢复需1-2,天，肠功能仅几小时，术后早期（6h）空肠喂养,（术中空肠置管）是可行的。,术后早期胃肠功能未完全恢复，不能耐受全量肠,内营养，但只给总量1/3，即可发挥保持粘膜屏障,功能作用。,肠功能恢复前选用肠外营养，略有肠功能，肠外,与肠内营养并用，“当肠道工作，且能安全应用时，,使用它”，撤除肠外营养。,危重病人的能量供给,能量代谢的科学测量采用“代谢车”，最符合病人的具,体情况 。,早期应激给予“代谢支持”维持细胞代谢和维护器,官功能所需的能量与营养物质，减轻分解代谢与负氮,平衡，但不能促进合成代谢。依病情决定能量，估算,20kcal/kgd。,病情见稳定，进入合成代谢期，逐渐增加热量，在,BEE基础上加上应激增高的热量。,危重病人的能源物质选择,糖代谢紊乱，脂肪代谢增强，应减少糖的供给，提,糖仍以葡萄糖为主,脂肪可选中长链脂肪乳（MCT/LCT），中链脂肪酸不依赖内毒碱，氧化供能迅速完全，长链脂肪酸含多不饱和脂肪酸及,3,脂肪酸，有利抗炎及增强免疫功能。,高脂肪供能，热量分配糖：脂为32或11。,危重病人的氨基酸选择,选平衡型标准氨基酸（14种以上），临床常用凡,命、乐凡命。,支链氨基酸（BCAA）（亮、异亮、缬氨酸）强化的,氨基酸，在手术后应用，能减轻肌肉蛋白质的分解，,促进蛋白质合成，改善氮平衡，但在严重创伤、感,染时BCAA作用尚无定论。,静脉制剂: 静脉注射复方氨基酸(15HBC)、AA含量,6.9% 、BLAA占45%。,创伤应激用肠内营养制剂：TraumaCal，Traum-Aid，,HBC strestein，Fresubin 750 MCT(瑞高),危重病人的谷氨酰胺（Gln）应用,Gln 的功能,是可利用氮与易代谢氮（氨基酸、酰胺氮）的运载体，,作为合成其他含氮化合物的前体（嘌呤、嘧啶、氨基,糖）往返于各组织之间。,在肌肉它是增加蛋白质合成和减少蛋白质分解的调节器。,在肾脏它是NH,3,形成的重要底物，维持体内酸碱平衡。,Gln的功能,在肝脏它是肝糖元和尿素形成的重要底物。,是小肠粘膜细胞和其他增殖迅速（快速分裂）细,胞（淋巴细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞、肺上,皮细胞、肾小管细胞、成纤维细胞、肿瘤细胞）,的重要营养与燃料底物。,危重病人的Gln应用,Gln与应激状态,应激时机体处于高代谢与高分解代谢,肌肉蛋白质BCAA分解产生Gln，但满足不了,代谢需要，Gln库空虚，应补充Gln。,应激时给予Gln，充填Gln库，阻止骨骼肌分,解，增加蛋白质合成。,补充Gln修复肠粘膜损伤，维持肠屏障功能。,Gln与应激状态,Gln增强免疫能力（增强多形核、淋巴、巨噬,细胞功能、维持肠腔S-IgA水平，防止细菌移位）,Gln下调促炎因子（TNF-、IL-6 、IL-8）,Gln上调抗炎因子（IL-10）,* Gln调节促炎因子/抗炎因子水平,危重病人的Gln应用,危重病人应用Gln降低病死率，减少并发症，,促进康复,是条件必需氨基酸,力肽一经静脉的Gln替代品, Gln,水溶性低、不稳定，不耐热（消毒），产生焦谷氨,酸和氨（有毒），长期困扰Gln的静脉补充。,谷氨酰胺双肽之一丙氨酰谷氨酰胺，有高水溶性,和稳定性，进入体内迅速从血浆中清除，不在组织,积累，不从尿中丢失，在细胞内外液双肽水解酶作,用下生成丙氨酸和谷氨酰胺。,力肽是德国费森尤斯公司生产的丙氨酰谷氨酰胺。,危重病人的Gln应用,力肽的使用,不能单独输注，须与5倍的氨基酸载体混合，最大,浓度不超过3.5%。,TPN,每日氨基酸的最大剂量为2g/kg，包括力肽提,供的丙氨酸和Gln量，后二者不超过总量20%。,每日剂量：1.52.0ml/kg，相当于力肽/kg。,用药时监测肝功,危重病人的Gln应用,谷参肠安口服的Gln,各参肠安胶囊含Gln、茯苓、白术、甘草。,主药为Gln，中药有效成份为黄酮、皂甙、多,糖类，协同Gln作用。,适用于各种原因致肠粘膜结构和通透性改变。,用量：0.2克/粒，一次2-4粒，一日三次口服；,危重病人倍量口服，,危重病人的GLn应用,麦滋林口服的Gln, 99%Gln，0.3%,为水溶性澳（消炎、促进表皮形成、,抗胃蛋白酶、阻止组胺游离等）。,用途：治疗消化性溃疡、糜烂性、萎缩性、药物性,胃炎。,所有Glu的适应范围,用量：治慢性胃肠病：0.67 克（一包）1日3次口服，,其他适应证依病情定。,危重病人的Gln应用,Gln,与肠内营养制剂,肠内营养制剂是否含Gln要分析处方,以整蛋白为氮源的非要素膳，蛋白质分解后,产生Gln，但量不恒定（能全素、安素、加营,素、益力佳、益菲佳、瑞素、瑞高）,以纯AA为氮源的要素膳一般Gln超过12%，不足者要额,外补足。(,Eleutal Vevonex）,酪蛋白水解物为氮源的要素膳Gln为10%，清蛋白者为,5%（百善素），要补Gln。,罐装液体制剂要补充谷氨酰胺双肽。,危重病人与免疫营养,危重病人免疫功能低下，尤其CARS、MARS病人，,需增强免疫功能。,免疫营养：指在标准营养支持配方中加入一些对,免疫功能有增强作用的特殊营养物质，如Gln、精氨,酸、牛磺酸、,3,脂肪酸、核苷酸、合成的多肽类激素、,膳食纤维素。,增强免疫功能的肠内营养制剂, Impact(,茚沛,)（Arg 、RNA 、,-3,）,Streson(,士强,)（Gln、Arg、,-3,）,重组生长激素（rh-GH）,rh-GH增加蛋白质的分解代谢与合成代谢率，但合,成大于分解，因而减少氮排放，改善氮平衡。,rh-GH促进伤口愈合,rh-GH是通过刺激内源性胰岛素样生长因子 I 的合,成而发挥合成代谢作用。,危重病人应用rh-GH各家观点不一，有人肯定其作,用，有人认为增加死亡率。,精氨酸,是NO的前体物，输入后通过Ag-NO 通路，可,减轻氧自由基介导的缺血再灌注损伤，保护肠粘膜,的完整性，减轻肠道菌群移位。,增强巨噬细胞杀菌作用,促进脾脏T细胞分泌IL-2，增强TC、TS、NK及BK,细胞活性,诱导-干扰素及B细胞生长因子，刺激B细胞产生,多种抗体。,牛黄酸,标准氨基酸中缺乏牛黄酸，牛黄酸具有抗氧化作用。,多核吞噬细胞含有大量牛磺酸，它可促进该种细胞的吞噬功能。,-3多不饱和脂肪酸（ 3PUFA ),包括-亚麻酸（二十二碳三烯酸)、二十二碳六烯,酸（二二六、即DHA）和二十碳五烯酸（二0五、EPA）,改善细胞膜结构、影响细胞膜流动性、细胞膜信,使传递和细胞膜上受体功能，减少炎性介质的产生，,减少炎性介质PGE,2,产生，降低IL-1、TNF等细胞,因子的产生，调整细胞免疫功能，抑制炎症反应。,还有抗氧化、降血压、降血酯、阻止血液凝固等作用，,DHA又增强大脑功能,核苷酸,核苷酸是脱氧核糖核酸(DNA)和核糖核酸(RNA）的,前体物,选择性抑制辅助T淋巴细胞及IL-2的产生,提高免,疫力,膳食纤维（DF ),膳食纤维是指来源于植物的不被小肠中消化酶消化水,解的多糖和极少量木质素的总和,非淀粉多糖,（NSP）,木质素,TDF,非纤维素多糖,（NCP）,纤维素,果胶,胶浆,半纤维素,可溶性膳食纤维,（SDF）,不可溶性膳食纤维,（IDF）,膳食纤维,IDF结肠内不发酵，减少肠道过渡时间， 增加粪便体积,SDF结肠内发酵成短链结肠脂肪酸（SCFA）（乙、丙、,丁酸），丁酸是结肠细胞能源，促进粘膜增生和水、电解,质吸收；减缓葡萄糖在小肠吸收，降低胆固酵。,DF对肠粘膜屏障有强力营养和保护作用，维护肠绒毛结,构的完整、绒毛的高度、隐窝深度及隐窝细胞增殖率，,降低细菌移位率；提高免疫能力。,伴有营养不良的“非典型肺炎”（SARS）病人的营养支持,热量为20-25kcal/kg，适当增加脂肪比例（11），,选MCT/LCT脂肪乳，血糖5.6-7.7mmol/L,氨基酸,1g/kgd.周围TPN,16-20h 输完。,胃肠功能好口服肠内营养制剂，包括一般肠内营养制,剂和免疫肠内营养制剂，每小时1次，每次50-100ml，,每天12-16h。,用谷氨酰胺双肽调节免疫力，0.5g/kg d,16-20h输完。,