MOF多器官衰竭(学习班)

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第十七章,多器官功能障碍综合征,（,multiple organ dysfunction syndrome,MODS),1,多器官功能障碍综合征,（,multiple organ dysfunction syndrome,MODS),严重创伤、休克和感染过程中，短时间内同时或相继出现了两个或两个以上的系统、器官功能损害和障碍,。,多器官衰竭,(,multiple organ failure,MOF),MODS,的晚期。,2,1、,发病急；发病前器官功能良好，一旦治愈，功能可,完全恢复。,2、,严重外伤、感染或大手术后容易发生,MOF。,急症手术后发病率约为7，,一般择期手术后发病率有12。,术后并发腹腔脓肿的病人发病率高达34。,3、MOF,常在外伤或手术后第5天发病。,4、肺、肾和肝，尤其是肺受累最多（83-100%）。,5、MOF,的预后较差，总的死亡率为7085。,特点,3,941% 88.1% 78.6% 26.9%,肺 肝 肾 消化道出血,MODS,各器官发生百分率,4,第一节 病因和发病经过,一、 病因,1、重症感染和败血症：70%，,感染原发灶：,腹腔、肺、肠道细菌移位、烧伤或创,伤创面感染。,大肠杆菌、绿脓杆菌为主。,非菌血症性临床败血症,2、严重创伤和大手术,3、严重休克。,大量输血输液、吸氧浓度过高、术后治疗错误、单核吞噬细胞功能障碍等，可促进,MODS,的发生。,5,二、发病经过,1、单相速发型 :,亦称原发型。在休克或创伤后迅速发生。,2、双相迟发型：,较常见，又称为继发型。休克或创伤 缓解期 败血症,MOF,6,第二节 各系统器官的功能代谢变化,一、肺的功能代谢变化,肺功能不全通常最先出现，最易受累。,急性肺损伤,(,acute pulmonary damage),：肺部出,现肺水肿、肺出血、肺不张和肺泡内透明膜形成。,急性呼吸窘迫综合征,（acute respiratory distress syndrome）,：紫绀、进行性低氧血症、呼吸窘,迫。,7,肺易受损的原因,：,肺是全身静脉血的滤器。,肺是一个重要的代谢器官，许多代谢产物在这里被吞噬、灭活和转换。,肺泡巨噬细胞和炎性细胞可释放大量血管活性物质和炎症介质，损伤肺脏。,8,组织缺氧，代谢性酸中毒和,ATP,缺乏。,很多血管活性物质不能被灭活，引起其它脏器功能的,改变。,伴肺动脉高压和肺血管阻力增高，导致右心后负荷增,加和右心衰竭。,肺功能不全对其它脏器的影响,9,二、肝的功能代谢变化,主要表现为黄疸和肝功能不全。由于肝代偿能力强，肝功能不全不易被发现。,主要机制：,1）肝血流量减少使肝线粒体氧化磷酸化障碍；,2）内毒素血症和肠道细菌移位损伤肝细胞并激,活枯否细胞。,枯否氏细胞的清除能力降低，各种有害物质，通过肝脏而进入其它脏器组织，造成损害。,肝功能不全对其它脏器的影响,10,三、肾的功能代谢变化,主要表现为急性肾功能衰竭，出现急性肾小管坏死。,肾功能不全对其它脏器的影响 ：见尿毒症。,11,四、胃肠道的功能代谢变化,主要表现为急性胃粘膜糜烂、应激性溃疡（急性胃粘膜病变）和肠缺血。,主要机制：,胃肠道缺血 粘膜变性、坏死、通透性增加,废用性萎缩,12,五、免疫系统的变化,补体变化明显（,C,4a,和,C,3a,升高，,C,5a,降低），免疫功能全面抑制，对感染易感性增加。,机制：肝功能障碍，球蛋白合成减少。,蛋白质分解代谢增强，淋巴细胞发育障碍。,13,七、新陈代谢的变化,主要改变为高分解代谢和高动力循环。即全身氧耗量和能量消耗增加，糖、脂肪、氨基酸利用增加，肌肉蛋白分解增加，尿素氮增加，出现负氮平衡，,CO,2,产生增加。心输出量增加，外周阻力降低。,14,机制：,应激激素分泌增多，促进分解代谢增强。,应激激素包括：,儿茶酚胺、肾上腺皮质激素、,高血糖素、生长激素、甲状腺素等。,创面热量散失，机体产热增加，代谢率增加。,细胞因子的作用：,如,TNF、IL-1,等引起发热和刺激肝,脏产生急性期反应蛋白，后者促进肌肉蛋白分解。,15,肺衰竭：,动脉血,PaO,2,34.2,umol/L（,正常 3.4-17.1,umol/L），,谷-丙、谷-草、,LDH ,正常值2倍以上。,肾衰竭：血清肌酐浓度,177,umol/L（2mg/100ml）,BUN,18 mmol/L。,胃肠道衰竭: 应激性溃疡,心功能衰竭: 突然发生低血压，心指数,1.5/,(,min.m,2,),对正性肌力药物不起反应。,重要脏器功能障碍临床诊断标准,16,免疫功能衰竭：主要表现为菌血症或败血症。,17,创伤 ,失控的全身炎症反应,感染肠道细菌移位,MODS,休克 器官微循环灌注障碍,第三节,发病机制,18,一、失控的全身炎症反应,1、,全身炎症反应综合征,（,SIRS）：,因感染或非,感染病因作用于机体而产生的一种全身性炎,症反应临床综合征。,主要病理生理学变化：,全身高代谢状态和多种,炎症介质的失控性释放。,19,促炎介质：,TNF、IL-1、IL-6、IL-8、C5a、,PAF,等，介导全身炎症反应；,诊断标准：具备下列两项或两项以上,体温38或36 ,心率90次/分,呼吸20次/分或,PaCO,2,32,mmHg,白细胞计数12,10,9,或,4,10,9,20,释放氧自由基、,蛋白水解酶,溶酶体酶、,血栓素、,白三烯等,创伤或感染等,单核吞噬细胞系统激活,补体激活,促炎因子释放,（除与白细胞相同外，,尚释放,IL、TNF,等）,白细胞附壁,细胞损伤,微循环障碍,21,22,2、,代偿性抗炎反应综合征,（,CARS）：,感染或创,伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易,感性增加的内源性抗炎反应。,23,抗炎因子,：,IL-4、IL-10、IL-11、,可溶性,TNF,受体、转化生长因子等，参与代偿,性抗炎反应。,24,二、肠屏障功能损伤及肠道细菌移位,细菌移位,：肠道细菌透过肠粘膜屏障入血，经,血液循环抵达远隔器官的过程。,肠源性感染,：无明显的感染病灶，但血培养中,见到肠道细菌。,MOF,发生发展的主要原因。,机制：1、,缺血缺氧和再灌流损伤,2、,肠粘膜废用性萎缩,25,三、器官微循环灌注障碍,为,MOF,发生的中心环节。,创伤、休克等组织缺血,创伤、感染等全身炎症反应,创伤、感染等激活凝血系统,微循环灌注障碍,缺血再灌注损伤,细胞损伤、器官功能障碍,26,第四节 防病的病理生理基础,1、一般支持疗法,：缩短禁食时间，提高蛋白质,和支链氨基酸的摄入等。,2、及早防治病因，控制感染灶。,3、防治休克和缺血再灌注损伤。,4、阻断炎症介质的有害作用。,27,THANK YOU,28,