ACS正确诊断和治疗课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,.,*,急性冠脉综合症的正确诊断和治疗,冠心病诊断,（分以下五类）,原发心源性猝死,心绞痛（劳力、自发、混合、变异、,卧位、微血管性）,心肌梗死（,ST,段上抬，非,ST,段上抬型；,透壁、非透壁；,Q,波、非,Q,波）,心力衰竭,心律失常,心绞痛（,anginia,）分型,WHO,分型,Braunwald,分型,初发（,2,月内）,劳力型 稳定 稳定型（本质：冠脉病变稳定）,恶化,自发型 不稳定型（本质： 病变不稳定）,混合型,变异型 变异型（冠脉痉挛性闭塞）,微血管型 微血管型（,X-Syndrom,）,不稳定性心绞痛（,unstable angina,）,(Braunwald,分类,),临床情况（,Clinical circumstance,）,A(,继发型,) B(,原发性,) C(MI,后,2,周,),型：,新,(,初,),发,(2,月,)UA,A B C,无自发,严重程度,型：,亚急性,(1,月,),自发型,A,B C,(severity),UA,48,小时内无发作,型：,急性,(30,，否则,AMI,或非心绞痛；,临床特点是“,心绞痛症状”呈一过性,；,是由于冠脉固定狭窄（70%）所致；,发作时可有,ECG ST,段,，缓解后,ST,段迅速恢复等电位线，这有确诊价值；,无心绞痛发作时，,ECG,多正常，这不能除外劳力性心绞痛的诊断。,心肌酶（-），,TnT,（,-,）；,运动,ECG,和/或同位素试验多（），即可确诊。,加拿大心血管学会（,CCS,）,对劳力型心绞痛的分级,分 级 标 准,I,一般日常活动不引起心绞痛，只有走路快、费力、,骑车方诱发；,II,日常体力活动稍受限，饱餐后、遇冷、情绪激动,时受限更明显；,III,日常体力活动明显受限，一般速度步行1里路或,上一层楼即可引起发作；,IIII,轻微活动即可引起心绞痛，甚至休息时 亦有。,反应了冠脉储备受损的程度，或能反应冠脉狭窄病变的,严重和弥漫程度,自发型心绞痛,心绞痛发作与,劳力（运动、剧烈活动、用力）因素无关,；,常在静息情况下发作心绞痛或夜间发作痛醒；,症状同劳力型心绞痛，症状重些；,需含,NTG,方可缓解，也可自行缓解；,可出汗、面色苍白；,持续时间长短不等（5-15分钟），不30分钟，,呈一过性,；,心绞痛发作时，,ECG,有,ST,段下移，缓解后多数迅速回到等电位线，少数可遗留,ST-T,改变；,无心绞痛发作时，,ECG,多正常，也可有,ST-T,改变；,心肌酶学一般不高，但,TnT,可（）。,由于冠脉固定狭窄不重（,30，,也呈“一过性”,否则,AMI,；,发作时伴,ECG,相应导联一过性,ST,段上抬，胸痛缓解后,ST,段迅速回至等电位线，即有确诊价值；,部分患者胸痛缓解后有再灌注心律失常（,VT,甚至,Vf,）,产生晕厥；,ECG,监测或,Holter,若发现,一过性,ST,段上抬,，方能诊断为变异型心绞痛；,由于冠脉有或无固定性狭窄的基础上，发生了,冠脉痉挛性闭塞,所致；,若以后发生,AMI,，,则部位与以往,ST,段上抬的部位一致；,心肌酶一般不高，严重时可升高，,TnT,可以（）；,ECG,、,同位素运动试验一般均为（-），可有少数为（）。,微血管型心绞痛（,x,综合征）,典型的劳力型心绞痛发作特点伴,ECG ST,段一过性下移；,运动,ECG,（）,；,冠脉造影正常、麦角新碱激发试验（,-,）（除外冠脉痉挛）；,同位素运动试验可以（,-,），也可（）,，前者居多；,可能是微血管痉挛或功能失调所致；,临床预后好。,混合型心绞痛（劳力自发型心绞痛）,在有劳力型心绞痛病史的基础上，又有自发发作；,并有劳力和自发型心绞痛发作特点；,由于冠脉固定狭窄病变的基础上斑块破裂，血小板聚集、血栓形成和痉挛，,致急性狭窄,所致；或固定狭窄严重，,张力稍增加即濒临闭塞,而引起心绞痛发作；,也可由于一支冠脉固定狭窄的基础上，另一支冠脉斑块破裂，血小板聚集、血栓形成和痉挛，,致急性狭窄,所致；,属于不稳定性心绞痛。,稳定劳力型心绞痛,稳定,：发作诱因、频度、程度、持续时间等均,在一段时间内（如数月）相对稳定，如剧烈,运动则诱发，不做该运动不发作；,劳力型,：,典型劳力型心绞痛发作特点；,多为单支或多支病变固定狭窄和稳定斑块；,治疗效果好，突发为,AMI,少；,稳定是相对的,。可长期稳定，也可变化成恶化劳力型心绞痛，产生,AMI,。,初发劳力型心绞痛,病史在,一月内,（,多在,2,周内,）；,典型劳力型心绞痛发作特点；,多由冠脉斑块破裂所致；,属不稳定性心绞痛；,极易发生,AMI,。,恶化劳力型心绞痛,原有劳力型心绞痛的基础；,近期恶化、即发作频繁、程度重、持续时间长；,由于冠脉固定狭窄基础上并发斑块破裂，致,狭窄突然加重,；或一支冠脉固定狭窄的基础上，另一支冠脉斑块破裂所致；,属,不稳定性心绞痛,。,卧位型心绞痛,平卧位时即发生心绞痛（包括中午、夜间）；,心绞痛发作时需坐起、甚至站起即可减轻或缓解；,过去有多年劳力性心绞痛病史（,10,年），并有冠状动脉储备受损加重的过程，最终发展到严重受损，,冠脉病变多为,多支和严重狭窄病变,；,机制：由冠脉供血严重减少和左室收缩功能相对好，这一矛盾所决定，冠脉储备极低，故在平卧后，回心血量增加即可引起心脏作功增加，而诱发心绞痛；也与舒张功能异常有关。,这是劳力型心绞痛中的“,极型”即极度劳力型心绞痛。,心绞痛的治疗,急救治疗,控制发作,常规治疗,预防复发,冠脉再通治疗彻底根治,心绞痛的急救处理,临床上不同类型的心绞痛的病理生理基础不同，但缓解心绞痛的急救措施则相似。程序如下：,心绞痛发作,除去诱因,立即含服,NTG,、,硝苯地平,NTG IV,监护 吗啡,IV,吸氧,不缓解（30 ）,考虑,AMI,去除诱因,若心绞痛由于劳力（剧烈活动、运动、用力）因素诱发，则去除劳力诱因后，心绞痛能随之迅速缓解。,口含,NTG,：,NTG 0.6-1.2mg(1-2,#,）,S.L,ISDN 5mg S.L,ISND,口腔喷雾剂（如易顺脉等），口喷2-4次,5分钟后可重复使用,绝大多数心绞痛均能在3-5 左右缓解,NTG,缓解心绞痛的,作用机制：,扩张,V,左心前负荷,室壁张力,心肌耗氧量,（心内膜下供血）,扩张,A ,左室后负荷,扩张冠状动脉和侧枝循环,心肌供血,口含钙拮抗剂,硝苯地平,5mg S.L,可重复2-3次；,对,NTG SL,反应欠佳、或伴,BP,、,或冠脉痉挛为主的心绞痛一般都能凑效；,机制：扩冠增加冠脉供血；,降血压使左室后负荷 心肌耗氧 量 。,吗啡：,对上述处理仍未缓解的心绞痛,提示心肌缺血严重而广泛（,CAD,病史长，冠脉病变严重，,ST,段,0.2,mv,）；,若长时间缺血（30 ）多会产生严重的结果（,AMI,、,低血压或心源性休克，甚至死亡）；,应建立,V,通道，给予,NTG IV10-20g/min,可渐加量（每3-5 递增5 ,g /min,），,至,SBP,降低10-20,mmHg,；,立即给予吗啡3-5,mgIV,3-5 ,可重复，总量10,mg;,多数患者在3-5 后会明显减轻，10-15 左右会完全缓解伴,ECG,缺血减轻或渐消失的证据（,ST,段渐回到基础状态）,吗啡是目前缓解心绞痛和心肌缺血的最有效、作用最强的药物,；,机制不清楚，可能与中枢性交感神经传出抑制，扩张了外周小,A,、,小,V,，,降低心肌耗氧量，以及镇痛、镇静等综合作用；,同时应给予吸氧，持续心电监测。,密切观察病情变化（胸痛、,HR,、,BP,、,ECG ST,段）。,心绞痛发作一旦控制，应 预防复发,-,见常规治疗；,心绞痛发作经上述处理仍不能缓解，特别已,30 ,时，应考虑有,AMI,的可能；,治疗应按,AMI,处理，并检查心肌酶以确诊，或应注意其鉴别诊断，除外心绞痛的诊断。,有条件应行,急诊冠脉造影，,PCI,或,CABG,。,心绞痛的常规治疗预防复发,原则：降低心肌耗氧量增加冠脉供血,+,稳定斑块, 心肌耗氧量的决定因素：,HR,SBp,心肌收缩力,室壁张力,劳力型心绞痛,重要是：,使心肌耗氧量,，,使,HR,、,SBP,和心肌收缩力、室壁张力,用药：,硝酸酯,-受体阻滞剂,目标：,HR,控制在60次/,min,左右，,血压控制在110/70,mmHg,左右。,自发型心绞痛,主要是稳定斑块增加冠脉供血,抗血小板：,ASA,、,抵克力得，或氯吡格雷,抗凝：肝素、低分子肝素,抗痉挛（增加冠脉供血）：硝酸酯钙拮抗剂,他丁类,混合型心绞痛,治则降低心肌耗氧量稳定斑块增加冠脉供血,措施：抗血小板、抗凝加上,硝酸酯,-受体阻滞剂,钙拮抗剂,+,他丁类,变异型心绞痛,治则：,抗痉挛稳定斑块,用药：硝酸酯钙拮抗剂,+,他丁类,卧位型心绞痛,治则：,降低心肌耗氧量增加冠脉供血,用药：联合应用,硝酸酯,-受体阻滞剂钙拮抗剂,微血管型心绞痛,按劳力型心绞痛处理,初发劳力、恶化劳力型心绞痛,降低心肌耗氧量稳定斑块。,抗血小板、抗凝，,硝酸酯,-受体阻滞剂,+,他丁类,冠脉再通治疗根治治疗,PTCA,支架植入术,根据病变情况选择,（至少要有一支,70,狭窄病变）,CABG,术,ACS,的治疗措施选择,药物、,PCI,、,CABG,STACS,：,PCI/,溶栓,首选,药物,基本治疗,CABG,适合不能行,PCI,者,非,STACS,：药物,基础治疗,PCI,药物不能控制，,可选,CABG,适合药物不能控制，,又不能行,PCI,者,4.,降,胆固醇,、稳定,斑块,:,抗炎症,(hs-CRP),、感染,(,他汀类,),1.,抗血小板粘附,/,激活作用,/,聚集反应,:,(ASA,抵克力得，氯吡格雷，,IIb/IIIa,抑制剂,),2.,抗,凝血酶,:,(,肝素,/,低份子肝素,),3.,抗,心肌缺血,、减少,坏死面积,:,受体阻滞剂,、,硝酸盐类等,血小板,IIb/IIIa,受体,人纤维蛋白原,凝血酶,纤维蛋白,凝块,ACS,的药物治疗及其 药理作用机制,非,ST,段抬高,ACS,的抗凝治疗,抗血小板：阿司匹林，氯吡格雷，,2b/3a,受体拮抗剂,抗凝：低分子肝素（,LMWH,）优于普通肝素,抗血管痉挛：硝酸盐，钙拮抗剂,稳定斑块：他 丁类,急性心肌梗塞（,AMI,）,AMI,是指因持续和严重的心肌缺血所致的心肌急性坏死；,病理基础：斑块 破裂、血栓形成致冠状动脉急性闭塞；,及时诊断是正确治疗的基础；,诊断：典型的临床表现,ECG,动态演变 有任何2个均可确诊,心肌酶异常,因此，,持续胸痛30,伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白,，,含,NTG 1-2,不缓解,，,ECG,前壁（,V1-6,）、,下壁（,II,、,III,、,AVF,、,V7-9,）,导联,ST,或,CLBBB,即可确诊。,不必等待酶学结果。,只有临床症状不典型，或,ECG,改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。,AMI,的特殊表现,以心衰为首发表现 急性肺水肿（,大缺血，小梗死）,以晕厥为首发表现,AVB,伴大汗、面色苍白、,HR30,40bpm,以心源性休克为首发表现,AVB,伴,BP,、,HR,以上腹痛为首发表现 伴恶心、呕吐、大汗淋漓,AMI,的鉴别诊断,主动脉夹层动脉瘤胸痛剧烈，无,ECG,变化,心绞痛胸痛,30 ,含,NTG,未恢复者；,年龄70岁；,发病12hr,，,只要有胸痛，,ST,即应溶栓，因发病时间不一定是完全闭塞的时间；,同部位再梗塞,：只要胸痛,ST ,，,也要溶栓，因有大量存活心肌,老年人溶栓（70岁）,：对高危患者（如广泛前壁、休克），也应试溶，否则死亡率太高，但有1-2颅内出血的并发症，应让家属了解并签字,溶栓剂的选择,：根据病情高危与否，及费用情况来定。对年轻的高危患者，费用不是问题时，应首选,r-tPA,溶栓治疗的存在问题,再通率低，,TIMI II/III,级血流率6080,TIMI III,级血流率4050,禁忌症适合溶栓者仅50左右,出血并发症消化道出血1-2，颅内出血0.5-1%,新型溶栓剂,r-PA(Reteplase),tPA,的缺失、变异体,TNK-t-PA(Tenecteplase),n-PA(Lanoteplase),葡激酶,(Staphylokinase),尿激酶原（,Pro-UK,）,或称：,重组单连尿激酶型纤溶酶原激活剂（,Saruplase),新型溶栓剂的特点,溶栓再通迅速，,60 ,再通率高（,80%,对,60%,）,60 TIMI III,级血流率高,（50-55%对4045）,90 ,再通率与,rt-PA,相当（80-85%）,出血并发症与,rt-PA,相当,目前，国内有葡激酶（国产），已做完大规模临床试验,n-PA,（,国产）也已做大规模临床试验,急诊,PTCA,支架,优点,：,冠脉再通率高，约,90,；,TIMI III,级血流率高达85；,再闭率很低；,无出血并发症；,禁忌症很少。,缺点,：,需要一定条件设备和一组专业人员；,难以普及到基层医院。,药物治疗,硝酸酯,-,受体阻滞剂 无禁忌症者均必须使用,ACEI,、,ARBS,抗血小板、抗凝,镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用,G-I-K,：,可用可不用，最好不用,降脂药,低血压,多见于,AMI,早期，下壁,MI,多见；,原因,：迷走神经过度反射（,Bezold-Jarisch,反射）,低血容量、药物过量、,RV MI,、,心源性休克、,气胸、肺栓塞等；,急救,：啊托品：0.5-1,mg IV,，,5-10 ,可重复一次；,多巴胺：3-5,g/kg/min ivgtt,升压,；,血压很低者(2.2L/min/m,2, PCWP18mmHg,）；,表现为呼吸困难，不能平卧，面色苍白、出汗和肺部干、湿罗音；,床旁,X,线片：肺水肿征象；,治疗原则,PCWP,，,SV,和,CO,；,用药：利尿、扩血管、强心剂。,心衰的治疗措施,取坐位，减少回心血量,吸氧：高流量或面罩给氧，纠正低氧血症,吗啡：为首选，,3-5mg IV,，,5-10 ,可重复，总量15,mg,，,减轻肺水肿有特效,机制：控张,V,容量血管，减少回心血量，减轻肺瘀血,抑制呼吸，减轻胸腔的泵入血作用,镇静,利尿剂：首选速尿20-40,mg IV,或丁尿胺1-2,mgIV,；,有排,尿即能降低,PCWP,和肺水肿,血管扩张剂：扩,V,降低,PCWP ,减轻肺水肿；,扩,A ,降低外周阻力,SV,、,CO+PCWP,硝普钠：10-20,g/min ivgtt,，,根据血压渐加量，,使血压维持在100/60,mmHg,上、下为宜。,NTG,：,10-50 g/min ivgtt,。,-,受体阻滞剂。,强心：用于上述仍不能控制的心衰，,-受体激动剂 多巴胺5-10 ,g/kg/min ivgtt,；,多巴酚丁胺5-10 ,g/kg/min ivgtt,；,洋地黄：西地兰0.4-0.8,mgIV,（,分3-4次），作用弱些。,磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农可试用。,其它：严格控制入量（,50mmHg,，,Po,2,50mmHg,，,或吸纯氧都不能纠正的低氧血症，提示肺水肿极重或,ARDS,，,胸片可显示一侧或双侧“ 大白肺”，应给予气管插管和呼吸机辅助呼吸。,血液超滤：对肾衰无尿者可使用。,心源性休克,多见于不同部位的第二次大面积,AMI,早期，或见于首次大面积,MI,发生心衰后发展而来，以及大面积缺血反复发作的结果；,死亡率高达90；,原因是大面积心肌缺血或坏死，,SV,、,CO,；,血液动力学属,Forrest IIII,型，即,CI18mmHg,；,治则是升压、,CO,和组织灌注和降低,PCWP,。,用药,升压药：多巴胺,5-10,g/kg/min,维持血压，是维持生命的前提，必要时可静推5-10,mg,，,可重复，偶而需要使用超大剂量如2000,g/min,（,30 g/kg/min,），,方能维持血压,；,扩血管：首选硝普钠，也可用,NTG,，,应从小剂量开始，10-40,g/min,，,可,SV,和,CO,，,降低,PCWP,，,增加组织灌注。临床上能观察到心源性休克患者用上硝普钠后，血压回升，脉搏变得有力，末梢微循环大大改善，酸中毒得以纠正；,IABP,可,SV,和,CO 10-20,，,增加冠脉灌注，从而可改善或稳定血液动力学。,一般用于,CAA,、,PTCA,或,CABG,手术前的辅助。本身不能改善心源性休克的预后。,急诊,PTCA,或溶栓治疗,若能使,IRCA,有效再通，可使病死率降低至40-50%。,机械并发症,包括心室游离壁破裂、室间隔穿孔和乳头肌断裂；,表现为突然严重心衰、甚至休克；或心衰突然加重，出现心源性休克；左室游离壁破裂者表现为突然死亡，伴,ECG,电机械分离,；,可闻及新出现的心脏杂音；,应在多巴胺,IABP,下行,CABG,修补术；,MI,后心绞痛,系不稳定性心绞痛,应按前述方案治疗和急救,；,再梗塞（或梗塞延展）,不管是原部位，还是非原部位，只要胸痛伴,ST,段,，都应首先给予再灌注治疗包括溶栓治疗或急诊,PTCA,。,梗塞恢复期（出院前）治疗,冠脉左室造影（应当做，或必须做）,血运重建治疗,PTCA,支架植入,CABG,，,行室壁瘤切除,或心室减容术,降脂治疗（,他丁类,）,左室冠脉造影,必要性：了解冠脉解剖和心功能状态，为进一步治疗提供科学依据, 冠脉狭窄,60%,，服药，降脂治疗, 冠脉狭窄,70,，,PTCA,支架植入, 左主干病变、多支病变（至少一支为100，,估计,PTCA,难以成功）,CABG,室壁瘤 手术切除心室减容,冠脉血运重建,(Revascularization),术,患者得益,IRCA,：,AP,、,ReMI,风险,MI,区功能恢复，预防心室重构和心衰,闭塞病变成功率高达80,非,IRCA,：,消除隐患，降低,ReMI,产生心源性,休克的风险,大室壁瘤,：切除术后心室减容，预防心室重,构和心衰,否则，患者有如下风险,IRCA,严重狭窄：有心绞痛发作，,Re MI,IRCA,闭塞：梗塞区功能降低,左室重构心脏扩大和心衰产生, 非,IRCA,狭窄或闭塞,Re MI,、,心源性休克、左室重构、扩大、心衰形成,LM,：,有猝死可能, 大室壁瘤：心室重构心脏扩大、心衰产生,因此，为了患者的彻底康复和减少心肌缺血和,Re-MI,甚至心源性休克或猝死的风险，,AMI,患者在恢复期，必须做,CAA,LVG,，,并行血运重建治疗（,PTCA,CABG,）,冠心病诊断中的误区,整天胸闷,，口含硝酸甘油无效，持续数小时发作，惶惶不可终日,-,根本不是冠心病,静息,ECG-ST-T,改变,-,均不足以诊断为,CHD,（,无典型症状）,T,波改变，没有演变的冠状,T,波,运动,ECG,试验（踏板，踏车）,-,也不能诊断为,CHD,（无典型,AP,）,（假阳性率高达,30-40%,）,（假阴性率高达,20%,）,静息同位素心肌灌注影象,-,对,CHD,诊断无价值,（无症状，无,OMI,史）,CXR,-,对无,OMI,的,CHD-,无诊断价值,静息超声,-,对无,MI,的,CHD-,无诊断价值,典型,AP,发作,+,发作时一过性,ST,段下移,反复发作胸痛，,症状典型，口含,NTG3-5,分钟均有效,同位素运动心肌显象,-,缺血再充填,（准确性,95%,）,运动心电图,+,伴典型,AP,发作,（准确性,90%,）,运动（药物）负荷,echo,-,-,一过性,RWMA,（准确性,8090%,）,典型心绞痛发作史,-,临床准确性,90%,诊断,CHD,最有意义的证据,心绞痛的治疗误区,多年劳累性心绞痛，,单纯药物治疗,出现，心衰,拒绝冠造检查,，盲目药物治疗，高危患者出现严重后果,冠脉多支病变，,不能，拒绝搭桥,，出现,ReMI,，,CHF,，,失去治疗机会,反对冠造，介入和,，以至延误治疗机会,以介入出现再狭窄，出现再堵的理由，,拒做血运重建,，产生不良后果,诊断,ACS,误区,典型,AP,发作,者，,来,ER,，被漏诊,而放走,症状不典型,，老来急诊，被留观，,多年诊为,CHD,，最终冠造正常。,胸痛发作时，,不做,ECG,抓诊断依据,胸痛缓解后，,不复查,ECGST,段恢复情况,，有始无终。,TNT,（,I,）检查，未到,7-8,小时，（,），就否定,ACS,。,对夜间发作的自发性,AP,（变异性）的危险性认识不足，放回后急性,AMI,。,对初发劳力性和自发性,AP,发作，认识不足，在,ER,或回家后发生,AMI,。,不能严密观察病情，服药不督促，发病不测血压，心率和,ECG,，以至误诊。,的治疗错误,仅给予一般治疗，,未加强治疗,，因不到位而难以控制发作,反复发作时，仅给予，,未加强控制复发,，任其反复发作，产生，心衰和心源性休克,对反复发作，心痛定无效者，,不能及时给吗啡,，,控制缺血,，则，心衰和心源性休克,对一次缺血，下降,者，,不能及时诊断出,，以至出现不良后果,对反复心绞痛发作治疗不好者，嫌麻烦，,给予安定,mg,肌注了事，出现严重后果,（，心衰，心源性休克，死亡）,AMI,诊断误区（,1,）,忽略持续缺血,30,分,，伴出汗，恶心呕吐，是,AMI,的特征性表现。使不少,AMI,误诊，漏诊，不能及时治疗,ECG ST,上抬，已“红旗飘飘”，,AMI,诊断明确，还等酶的结果，延误血运重建治疗（溶栓，,PCI,）时机。,有胸痛,30,分,，伴恶心呕吐的,AMI,临床特征，,ECG,正后壁（,v7-9,）,ST,段上抬，也明确，伴,v2-4,的,ST,段下移，,R,波增高，,误诊为,AP,，失去了血运重建的机会。,AMI,时，,ECG ST,段上抬，有对应性导联,ST,压低,，误认为缺血，延误血运重建治疗。,AMI,诊断误区（,2,）,AMI,临床症状典型,，,ECGST,下移,30,分，,因心肌酶不高而漏诊。,特殊,AMI,患者,（老年人，,DM,），无胸痛，仅有出汗，周身不适，心衰的表现，,想不到做,ECG,和酶学检查而误诊。,对特殊表现（心衰，休克，,AVB,，晕厥）的,AMI,，认识不足，不做,ECG,和酶学检查，,误诊、漏诊,。,对,AMI,的鉴别诊断认识不足,，不能一一排查，,误了其他诊断。,AMI,治疗误区（,1,）,对,ST,上抬型,AMI,的,冠脉再通治疗（溶栓，,PCI,）治疗是,最重要和首选,治疗,认识不足,。不能使每位患者获益。,对,AMI,的,-,，,ACEI,治疗预防重构的认识不足,，不能尽早给药。,对,床旁,CXR,检查监测肺淤血，水肿的认识不足,，不能常规做。,对,AMI,治疗中入量限制认识不足,，以至会出现心衰。,AMI,治疗误区（,2,）,用,太多的中药制剂加大量静脉补液,，促进心室扩大重构，产生心衰。,对,AMI,和心室重构的防治认识不足,，为将来心衰埋下了隐患。对,AMI RV,梗死认识不足，血压能维持时也大量补液，导致重构和心衰,。,对,低血压休克时，血管活性药物用的不到位,，缩血管药量太少，,未用硝普钠等血管扩张剂,，不能改善组织灌注和心功能，疗效差。,AMI,治疗误区（,3,）,反对,AMI,恢复期常规做冠造和血运重建（,PCI,或,CABG,）,，带着隐患出院，再梗，心衰等,MACE,高。对冠造和,PCI,太积极，,AMI,后一周即做,PCI,，无复流和,MACE,发生率高，不安全。,对,AMI,恢复，只求,4,周未死亡，,未能达成“彻底康复”的高标准,。,AMI PCI,只注重大血管开通，达,TIMI III,级血流，对心肌微血管灌注缺乏认识和研究,，对微血管扩张药的应用、增加心肌灌注尚未形成共识。,小 结,个人观点,不太成熟,需要验证,多数正确,请批评指正,谢谢,